РУБРИКИ

: Эндокринология (заболевания щитовидном железы)

 РЕКОМЕНДУЕМ

Главная

Правоохранительные органы

Предпринимательство

Психология

Радиоэлектроника

Режущий инструмент

Коммуникации и связь

Косметология

Криминалистика

Криминология

Криптология

Информатика

Искусство и культура

Масс-медиа и реклама

Математика

Медицина

Религия и мифология

ПОДПИСКА НА ОБНОВЛЕНИЕ

Рассылка рефератов

ПОИСК

: Эндокринология (заболевания щитовидном железы)

: Эндокринология (заболевания щитовидном железы)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2.

С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной

функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые

образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого

связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

Причины

1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса

(базедовой болезни).

1835 год - болезнь описана Греевсом.

1821 год - болезнь описана Пери.

1840 год - болезнь описана Базедовым.

2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное

заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности

замедленного типа.

Болезнь Греевса:

1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20

до 50 лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела

(TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB,

поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост

железы иногда до очень больших размеров.

В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до

600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

(экзофтальмический зоб)

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены

щитовидной железы имеют общность.

2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой

замкнутый лимфоидный круг.

3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические

изменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-

лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного

фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается

действие на катехоламины.

2. Увеличивается количество рецепторов.

У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается

липолиз.

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)

Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может

быть и плотная.

Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного

кровенаполнения - сосудистый шум.

Клинические проявления тиреотоксикоза

1. Проявления со стороны ЦНС.

2. Кожи,

3. Мышечной системы.

4. Сердечно-сосудистой системы.

5. Глаз.

6. ЖКТ.

7. Лимфоидной системы.

8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС

Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны,

обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано

с избыточным действием катехоламинов на мозг.

1 Жалобы больных на:

1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в

организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация -

приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.

2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор

вытянутых рук, век при закрытых глазах),

Проявления со стороны мышечной системы

Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со стороны ССС

1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150

ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического -

160/60 и 140/50.

3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка.

Размеры сердца в норме.

4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный,

грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.

Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце

похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.

Это вторичная кардиопатия.

Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.

У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.

1. Мерцательная аритмия.

2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при

нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии,

снабжающей синусовый узел.

Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а

даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина,

провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ

1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной

активностью катехоламинов.

2. Аппетит хороший.

3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз

Характерны тиреотоксические симптомы.

Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной

оболочкой и верхним веком.

Симптом Грефа (см. ниже).

Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.

Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.

Блеск глаз.

Лимфатическая система

Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система

Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью,

утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).

Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего

века.

Причины тиреотоксикоза

1. Болезнь Гревса.

2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического

зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия

и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со

стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии,

левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной

офтальмопатии.

Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется

гиперфункционирующий узел.

Пробу с Т3 пожилым людям не делают.

3. Многоузловой токсический зоб.

Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не

увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

Осложнения тиреотоксикоза

Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением

катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников.

Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией

и стрессом.

Клиника

Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности

катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая

потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией,

сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс,

обезвоживание.

Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных,

объясняющих клинику нет.


© 2010
Частичное или полное использование материалов
запрещено.