Курсовая: Судинні захворювання головного мозку

Курсовая: Судинні захворювання головного мозку

ПЕРЕДМОВА

Судинні захворювання головного та спинного мозку зали­шаються однією з

актуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш за все їх

поширеністю, а також високими показниками смертності. Зокрема,

цереброваскулярні захво­рювання складають від ЗО до 50% хвороб серцево-

судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис. інсультів

і церебральних су­динних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від

інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце

після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає

50% хворих, 40% - залиша­ються стійкими інвалідами і лише 10% - повертаються

до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних

захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне

значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дев'ятого перегляду (1979

р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

А. Початкові прояви недостатності кровопостачання

мозку.

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання го­ловного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

1. Минущі порушення мозкового кровообігу:

а) транзиторні ішемічні атаки;

б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонковий:

а) підпавутинний (субарахноїдальний);

б) епі - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок:

а) паренхіматозний;

б) паренхіматозно-субарахноїдальний;

в) шлуночковий.

5. Інфаркт мозку (неемболічний):

а) при патології магістральних артерій голови;

б) при патології внутрішньомозкових судин;

в) іншого генезу.

6. Інфаркт мозку емболічний:

а) кардіогенний;

б) іншого генезу.

В. Повільно прогресуючі порушення мозкового крово­обігу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатія;

2. Дисциркуляторна мієлопатія.

Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторів ризику (ФР) відносять фізіологічні, поведінкові, а також фактори

середовища, які збільшують ри­зик розвитку судинних захворювань нервової

системи. Фак­тори ризику — це не причина хвороби, вони лише відтворюють

зв'язок з етіологічним чинником розвитку за­хворювання.

Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються на

вірогідно доведені або провідні та мож­ливі. До провідних ФР відносять

артеріальну гіпертонію, за­хворювання серця (ішемічна хвороба серця,

порушення рит­му) , а також транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Групу мож­ливих

ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага

тіла, недостатня фізична ак­тивність, тобто фактори, що характеризують спосіб

життя і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються (стать,

вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних і біохімічних

показників (агрегація тромбоцитів, рівень ге­матокриту). Як важливі ФР

інсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі

крові.

Студенти VI курсу повинні згадати: морфологічну організацію судинної

системимозку. Варіанти розвитку системи сонних і основної артерії. Роль

Вілізієва кола в здійсненні постійності мозкового кровообігу, редукований

колатеральний кровообіг, а також особливості мозкового кровообігу і зривів

авторегуляції мозкового кровообігу при гіпертонічних кризах.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Серед соматичних органів головний мозок особливо висо­кочутливий до гіпоксії,

найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв'язку з

високими енерге­тичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність

тканинного депо кисню: по-третє, у зв'язку з відсутністю резервних капілярів.

Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини

мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення

глюкози, а це призводить до накопичення мо­лочної кислоти, розвитку ацидозу,

до гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного

дефіциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпе­чується механізмами

авторегуляції. Термін "авторегуляції" мозкового кровообігу використовується

для позначення спро­можності гомеостатичних систем організму підтримувати

тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного

артеріального тиску, метаболізму, впли­ву вазоактивних заходів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплек­сом міогенних,

метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактору полягає в

тому, що підвищення ар­теріального тиску всередині судин викликає скорочення

їх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення

м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса).

Міогенний механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску в

діапазоні 60-70 і 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як і

при значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., з'являється пасивна залежність:

тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового

крово­обігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлиш­кової перфузії?

Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони

не тільки регулю­ють об'єм надходження крові в мозкові судини, але й

забез­печують постійність її припливу незалежно від змін рівня за­гального

артеріального тиску. Міогенний механізм авторегу­ляції включається миттєво,

але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він

пригнічується змінами метаболізму.

МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це гостро виникаючі розлади

мозкових функцій судинного генезу, які характеризуються загальномозковою, або

осе­редковою, або змішаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24

годин після її розвитку. Це одна із частих клінічних форм гострого порушення

мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічних стаціонарах скла­дають біля

20% від усіх хворих з судинними захворюван­нями головного мозку.

Слід зазначити, що МПМК - це поняття суто клінічне, воно відображає лише

динаміку неврологічних проявів і не дає уяви про справжню довготривалість

порушень мозкової гемодинаміки.

Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атероскле­розі,

артеріальній гіпертензії або їх поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвитку

відіграють цукровий діабет, вас­куліти різної етіології, здавлювання

остеофітами хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючими проце­сами

магістральних артерій голови в екстра- та інтракраніальному відділах.

Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їх

виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними

масами із сонних і хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, а та­кож

конгломератами тромбоцитів, які утворюються в ділянці зміненого участка стінки

великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок

мозкових ар­терій, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелій, вони

спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену прониклість їх стінок з

наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що

супроводжується виник­ненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні

ембо­ли досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними

набряк ліквідовується, що обумовлює зворот­ний розвиток неврологічного

дефіциту. Мікроемболи бува­ють також кардіогенного походження. Цей механізм

харак­терний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, ми­готливою

аритмією, пролапсом мітрального клапана.

МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при за­хворюваннях крові

(поліцитемія, макроглобулінемія, тром­боцитози). Мають значення також

порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властиво­стей крові

та гемореологічних порушень (підвищення в'яз­кості крові, агрегації

тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.

У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судин­ної мозкової

недостатності. В самій загальній формі вона виз­начається як стан

невідповідності між потребою та забезпе­ченням тканин головного мозку

повноцінним кровопостачан­ням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні

постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного

стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових,

екстрацеребральних фак­торів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі із

внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок

недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється

ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами.

Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації

кардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого супроводжується регресом

неврологічного дефіциту.

У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового

кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Цей

механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тка­нини

мозку, венозною гіперволемією.

Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної

артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного

характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в по­яві

осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці

ураженої артерії, а в області інтактної су­дини, яка постачає кров у басейн

ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення

мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти

(підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути

"підключичний синдром обкрадан­ня" – subclavian steal syndrome (SSS).

Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і

церебрального метаболізму.

Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових

судин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають також

порушення веноз­ного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумов­люватись

дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребетних

артерій остеофітами в ділянці унковертебральних зчленувань також мають

значен­ня у розвитку МПМК.

Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися

церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА).

Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: за­гальні, регіонарні,

змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважають

загальномозкові та веге­тативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в

залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на

каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані цереб­ральні кризи

супроводжуються як загальномозковими (знач­ний головний біль, нудота,

блювота), так і розсіяними невро­логічними симптомами (субкортикальні

рефлекси, недо­статність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).

Виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має

єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі

два типи її по­рушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). Перший по­лягає в

тому, що при гострому значному підвищенні ар­теріального тиску мозкові

(піальні) артерії зразу розширю­ються, тобто не здійснюється авторегуляторна

реакція зву­ження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного ти­ску.

При другому типі, який переважно зустрічається у ви­падку помірного

підвищення артеріального тиску, піальні ар­терії реагують авторегуляторною

реакцією звуження. Мозко­вий кровотік на цій фазі залишається незмінним.

Однак по­дальше підвищення артеріального тиску приводить до того, що в

звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тоб­то в цих ділянках артерій

починає виникати зривання ре­акції авторегуляції мозкового кровотоку.

Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків по ходу артерії

(сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний

мозковий кровотік. Внаслідок по­рушення проникності гематоенцефалічного

бар'єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих

може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває

значний головний біль, який супровод­жується нудотою, блювотою. Іноді хворі

скаржаться на запа­морочення, що частіше має несистемний характер і виникає

при різких рухах головою або поворотах голови. Осередко­вих симптомів

ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися

ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, підвищення тиску

спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи.

Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною

загальномозковою симптоматикою і спо­стерігаються на фоні низького

артеріального тиску.

Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони

характеризуються переважно осередковими сим­птомами, але нерідко поєднуються

з загальномозковими. Як­що причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі

внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми

ураження в чутливій сфері, які прояв­ляються відчуттям затерпання в

кінцівках, іноді вони роз­повсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки

шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну по­ловину тіла.

Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, які

іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються

підви­щення сухожильних і періостальних рефлексів, зниження поверхневих

черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При

ураженні лівої півкулі мозку ви­никають розлади мови - минуща афазія або

кіркова ди­зартрія, які нерідко поєднуються з тими чи іншими чутливи­ми або

руховими розладами на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або

стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий

перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або

сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилеж­ному боці. Іноді

зниження зору на одне око поєднується ли­ше з гіперрефлексією

контрлатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин

голови МПМК мо­жуть проявлятися приступами джексонівської (кіркової)

епілепсії.

Минущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярних судин

зустрічаються майже в 2 рази частіше, аніж у каротидному басейні. Вони

характеризують­ся приступами системного запаморочення, вегетативно-судинними

порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах, голові. Інколи

спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідкою скаргою буває

головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в потиличній ділянці.

З'являються нудота, блювота, гикавка, блідість об­личчя, холодний піт.

Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності

зору, дефектів полів зору. Нерідко з'являються симптоми ураження очнорухових

нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м'язів і парез

погляду), трійчастого (чутливі розлади на об­личчі в ділянках Зельдера), а

також ознаки бульбарного син­дрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі

мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та

координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми.

Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена

втома, зниження пра­цездатності, подразливість, часто пригнічений фон

настрою, апатія й інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися

приступи раптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості,

які спостерігаються при остео­хондрозі шийного відділу хребта, особливо при

поворотах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв'язані з мину­щою

втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку

(міст, довгастий мозок, ретику­лярна формація). При судинному ураженні

стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають і інші пароксиз-мальні

стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні

кризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, хвороба Меньєра не

заведено відносити до минущих порушень мозкового кровообігу.

Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих з МПМК різна,

від короткочасних епізодів до 24 го­дин. Більшість із них продовжується менше

півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну, метаболічну, а також струк­турну

неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, які базу­ються на тривалості

ішемічних епізодів, неточні, позаяк більш ніж у чверті хворих на комп'ютерній

томографії вияв­ляються ознаки інфаркту мозку. Тому деякі автори пропону­ють

терміном ТІА зазначати тільки ті епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна

симптоматика повністю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на

комп'ютерній томографії (КТ) відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони

зниженої щільності, в таких випадках рекомендується вико­ристовувати термін

"малий інсульт" (minor strоке).

При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги на­явність

основного судинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби

серця, порушення ритму сер­ця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічної

карти­ни захворювання, урахування тривалості та зворотності не­врологічного

дефіциту, даних КТ.

Діагноз МПМК необхідно диференціювати з синкопальними пароксизмами

(зомління). Виразної межі між цими станами не існує. Однак синкопальні

пароксизми виникають у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі

схильністю до ортостатичних реакцій. МПМК у вертебрально-базилярній системі

часто супроводжуються приступами системного запаморочення, яке необхідно

відрізняти від ура­ження лабіринту. Поставити діагноз допомагають дані

анам­незу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додатко­вих

неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові роз­лади, порушення

чутливості) свідчить про судинний генез захворювання.

Лікування МПМК передбачає термінову госпіталізацію хворих у

неврологічне або нейрохірургічне відділення, до­тримання постільного режиму до

закінчення гострого періоду і в наступні дні в залежності від загального стану

і самопо­чуття хворих.

Основні принципи лікування МПМК такі:

1) нормалізація артеріального тиску; 2) поліпшення сер­цевої діяльності; 3)

своєчасне і адекватне відновлення моз­кового кровообігу; 4) корекція

реологічних властивостей крові, її в'язкості, поліпшення мікроциркуляції та

колатера­льного кровообігу: 5) нормалізація метаболізму мозку; 6)

за­побігання розвитку набряку мозку, зниження вну­трішньочерепної

гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; 7) усунення вегетативно-

судинних розладів.

Для зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризі гіперкінетичного

типу призначають дибазол внутрішньовенне крапельне дозою 4-6 мл 0,5%

розчину або 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози. Для підсилення

гіпотензивного ефекту застосовують також лазикс дозою 2-4 мл 1% розчину

внутрішньовенне крапельне або внутрішньом'язово. Помірне зниження

артеріального ти­ску можна досягти при внутрішньовенному (повільному)

уведенні 1 мл 0,1% розчину гемітону (клофеліну) в 20 мл ізотонічного розчину

натрію хлориду. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцію.

Такою дією не во­лодіє рауседіл дозою 1 мл 0,1% розчину і резерпін дозою 1 мл

0,1% або 0,25% розчину при внутрішньовенному або внутрішньом'язовому

введенні. Призначення цих препа­ратів, а також бета-адреноблокаторів

(обзидану або анаприліну) особливо ефективно у випадках, коли криз

супро­воджується тахікардією, вегетативними порушеннями, емоційним

збудженням. При важкому перебігу гіпертонічного кризу, високих цифрах

артеріального тиску призначають пентамін дозою 1 мл 5% розчину

внутрішньом'язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчину внутрішньовенне

крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

При гіпертонічному кризі гіпокінетичного типу гіпотензивний ефект

досягається застосуванням діазоксиду (гіперстату) дозою 300 мг (20 мл)

внутрішньовенне. Препа­рат може давати побічні дії: нудоту, блювоту,

ортостатичну гіпотензію. Ефективно призначення внутрішньовенне кра-пельно

галідору дозою 50-75 мг, курантілу дозою 1-2 мл 0,5% розчину, аміназину дозою

1-2 мл 2,5% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Використовують також антагоністи кальцію корінфар (ніфедипін) дозою 10-20 мг,

фенігідин 0,01 г перорально тричі на добу. Незалежно від типу центральної

гемодинаміки призначають еуфілін до­зою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне

струйно в 20 мл 40% розчину глюкози або внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5%

розчину глюкози. Хороший гіпотензивний ефект до­сягається внутрішньовенним

отруйним або крапельним уве­денням катапресану дозою 0,15-0,3 мг в 200 мл 5%

розчину глюкози. З успіхом застосовують також дроперидол дозою 2,5-5 мг в 20

мл 40% розчину глюкози.

При лікуванні гіпертонічних кризів необхідно враховува­ти вік хворих,

клініко-гемодинамічні характеристики, наявність або відсутність фонової

патології (ішемічної хвороби серця, судинної мозкової недостатності).

Віддається перевага повільному зниженню артеріального тиску. Значний

гіпотензивний ефект протипоказаний хворим з компенсатор­ним підвищенням

кров'яного тиску при атеросклерозі судин.

Лікування артеріальної гіпотонії передбачає застосування кофеїну дозою 1 мл

10% розчину підшкірне, мезатону дозою 1-2 мл 1 % розчину підшкірне або

внутрішньовенне, ефедри­ну дозою 0,5-1 мл 5% розчину підшкірне, преднізолону

до­зою 60-120 мг внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% роз­чину глюкози.

Для поліпшення серцевої діяльності проводять лікування кардіотонічними

засобами: корглікон дозою 1 мл 0,06% роз­чину або строфантин дозою 0,25-0,5

мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенне струйно, а також

кордіамін дозою 2 мл підшкірно. Курація хворих з серцевою аритмією

здійснюється спільно з кардіологом.

Для підсилення дії серцевих глікозидів їх рекомендується поєднувати з

анаболічними. стероїдними препаратами (ретаболіл дозою 10 мл

внутрішньом'язово один раз в 5 днів N 5), панангіном дозою одне драже тричі

на добу, вітамінами гру­пи В.

З метою нормалізації мозкового кровообігу призначають вазоактивні препарати:

еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, кавінтон дозою 10-20 мг, інстенон дозою 2

мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або струйно в 20 мл

40% розчину глюкози, ксантинол-шкотинат дозою 2 мл внутрішньом'язово або

перорально 0,15 г тричі на день, ціннаризин дозою 0,025 тричі на день. Коли

виявляються ознаки зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку з

гіперперфузією тканини мозку, доцільно застосування фуросеміду дозою 40-60 мг

внутрішньом'язово, антигістамінних засобів (димедрол або супрастин дозою 2 мл

1% розчину внутрішньом'язово), сибазону дозою 2-4 мл 0,5% розчину

внутрішньом'язово.

Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та

колатерального кровообігу застосовують ацетилсаліцилову кислоту дозою 1 мг/кг

ваги тіла один раз на добу, курантіл (діпіридамол) дозою 0,025 г тричі на

добу, пентоксифілін (трентал) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельне в 200

мл 5% розчину глюкози або перорально до­зою 0,2 г тричі на добу,

реополіглюкін дозою 200-400 мл внутрішньовенне крапельне. При транзиторних

ішемічних атаках призначають прямі антикоагулянти: гепарин дозою 5000 одиниць

дії 4 рази на добу підшкірне в біляпупочну об­ласть на протязі 3-5 діб, потім

- дозою 2500 ОД 4 рази на добу на протязі 3-4 днів; більш ефективним є

фраксипарин – низькомолекулярна фракція гепарину.

При лікуванні хворих з МПМК передбачають терапев­тичні заходи, які мають бути

також спрямовані на нор­малізацію обмінних систем, що випливають із порушень

мозкового кровообігу. З цією метою застосовують ноотропіл або пірацетам дозою

одна капсула тричі на добу, енцефабол (піридітол) дозою одне драже тричі на

добу, інстенон дозою одне драже тричі на добу або внутрішньовенне крапельне

до­зою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози, церебролізин дозою 5 мл

внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного роз­чину натрію хлориду,

геронтік, декамевіт дозою одне драже тричі на добу, вітаміни групи В

внутрішньом'язово.

При набряку головного мозку призначають манітол дозою 150-200 мл 10-20%

розчину внутрішньовенне крапельне, фуросемід дозою 40-60 мг

внутрішньом'язово, еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струйно

двічі на добу, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину

внутрішньовенно крапельне, актигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2

мл 1% розчину внутрішньом'язово). Дегідратаційну дію виявляють також гліцерин

дозою 3-4 г/кг на добу перорально або внутрішньовенно крапельне до­зою 50 мл

10% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. З метою зниження

лікворного тиску призна­чають сорбіт (ізосорбіт) у вигляді 50% розчину

перорально із розрахунку 1-2 г/кг ваги хворого на добу, глікокортикоїди

дексаметазон дозою 4-8 мг або преднізолон дозою 60-120 мг в 200 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду. Незначною дегідратаційною дією володіє

40% розчин глюкози та 25% розчин магнію сульфату. Покращують венозний відтік

еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифілін дозою 10 мл

внутрішньовенно крапельне або струйно.

Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодистонічних

порушень використовують седативні засоби та транквілізатори: бром з

валеріаною, валеріана, сибазон, нозепам, інстенон перорально. Ефективним є

застосування димедролу, піпольфену, белоїду, белатаміналу, валідолу,

ва­локордину, анаприліну, піроксану усередину.

При повторних транзиторних ішемічних атаках, зумовле­них патологією

магістральних судин голови в екстра-краніальному відділі, порушується питання

щодо можливості оперативного лікування. Перед операцією проводять

ультра­звукову доплерографію екстра- та інтракраніальних судин голови, при

необхідності - церебральну ангіографію. Пока­зання до хірургічного лікування:

1) гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії з повторними ТІА

або з не­значною залишковою органічною неврологічною симптома­тикою; 2)

патологічне покручення внутрішньої сонної ар­терії; 3) гостре закупорювання

сонної артерії на шиї з вира­женою осередковою неврологічною симптоматикою,

без втрати свідомості, в перші 6-12 годин; 4) атеросклеротичний стеноз,

закупорювання хребетних артерій на місці їх відходження або здавлювання

хребетної артерії остеофітами; 5) закупорювання підключичної артерії у

проксимальному відділі.

ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Серед різних форм церебральної судинної патології особ­ливе місце займає

гостра гіпертонічна енцефалопатія. Вона виникає частіше на фоні злоякісної

артеріальної гіпертензії і характеризується дифузним порушенням мозкового

крово­обігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку голо­вного мозку. В

патогенезі її має значення значне підвищення артеріального тиску, порушення

авторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірної вазодилатації з

надлишко­вою перфузією тканини мозку.

Виникаючі при цьому порушення проникності гемато-енцефалічного бар'єру для

білків і рідкої частини крові створю­ють умови для розвитку фільтраційного

набряку мозку. На­бряк головного мозку ще більше порушує кисневу дифузію,

клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вторин­не зменшення

мозкового кровообігу з розвитком вогнищ розм'якшування паренхіми мозку й

геморагій.

Клінічна картина гострої гіпертонічної енцефалопатії в цілому відрізняється

від звичайного гіпертонічного кризу швидкістю розвитку й тяжкістю перебігу

захворювання, більш значною тривалістю клінічних проявів і непередбаченістю

прогнозу. На фоні значного підвищення ар­теріального тиску (показники

систолічного тиску перевищу­ють 200 мм рт.ст.) формуються грубі

загальномозкові симптоми. На перший план виступає дифузний головний біль,

частіше тупого, розпираючого характеру, рідше він локалізується в потиличній

ділянці. Головний біль часто супро­воджується нудотою, блювотою, відчуттям

шуму в голові, запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерідко

біль поширюється в очні яблука, можуть з'являтися .розлади зору у вигляді

появи яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних часткових випадінь поля

зору або повної сліпоти.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія супроводжується та­кож вегетативно-

судинними розладами. З'являються гіпер­емія або блідість обличчя, болі в

області серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у

вигляді под­разливості, занепокоєння. Невдовзі з'являється оглушення,

млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спо­стерігатись також

психомоторне збудження, порушення орієнтування в місці, часі. В окремих

випадках розгортають­ся епілептичні приступи, кома. Можлива поява

менінгеальних симптомів: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга,

Брудзинського. На очному дні виявля­ються застій дисків зорових нервів,

симптом Салюса, крово­виливи.

Із осередкових симптомів при гіпертонічній енцефалопатії нерідко

спостерігаються затерпання в кінцівках, зниження больової чутливості в

області обличчя, язика. Іноді відзначають анізорефлексію сухожильних і

періостальних рефлексів, порушення чутливості по гемітипу. У хворих ма­ють

місце чіткі та стійкі субкортикальні рефлекси:

Марінеску-Радовича, ротовий рефлекс Бехтерєва. При повторенні гострих

гіпертонічних станів можуть з'являтися більш грубі осередкові неврологічні

симптоми. При спинномозковій пункції визначається значне підвищення

внутрішньочерепного тиску до 500-600 мм. вод. ст. Кількість білка та

клітинний склад ліквора не змінюються, однак інколи з'являється білково-

клітинна ди­соціація. Зміни ЕЕГ - потенціалів проявляються недостатньою

вираженістю основного альфа-ритму, підсиленням бета-активності, яка домінує в

усіх ділянках мозку, можуть реєструватися епілептіформні розряди, повільні

хвилі. При комп'ютерній томографії мозку спостерігають ознаки набря­ку

тканини головного мозку. Мають місце зміни біохімічних показників крові:

гіперглікемія, гіперхолістерінемія, підвищення вмісту гістаміну, а також

лейкоцитів.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково або повністю регресує на фоні

лікування протягом декількох діб, але іноді може закінчитися летально.

Лікування. Призначають швидкодіючі гіпотензивні засо­би: рауседіл

дозою 1-2 мл 0,1% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

внутрішньовенне кра-пельно, пентамін дозою 0,5-1 мл 5% розчину

внутрішньо-м'язово або внутрішньовенне струйно, еуфілін дозою 10-15 мл 2,4%

розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне.

Хорошим гіпотен­зивним ефектом володіє арфонад дозою 5 мл 0,5-1 % розчину в 100

мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також дегідратаційні

засоби: фуросемід дозою 60-80 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,

альбумін люд­ської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне

крапельне, а також антигістамінні препа­рати - супрастин або димедрол дозою 2

мл 1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне

крапельне. При психомоторному збудженні, епілептичних приступах призначають

дроперидол дозою 1-2 мл 2,5% роз­чину внутрішньом'язово дозою 1 мл в 20 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне струйно, сибазон дозою 2-4

мл 0,5% розчину внутрішньом'язово. При вираже­ному цефалгічному синдромі

застосовують анальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітиків

(папаверин, но-шпа) при гострій гіпертонічній енцефалопатії проти­показано.

МОЗКОВИЙ ІНСУЛЬТ

Мозковим інсультом (від лат. insultus - удар, поштовх) називають гостре

порушення мозкового кровообігу, яке суп­роводжується структурними змінами в

тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що

ут­римуються понад добу.

За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту:

геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку).

За останні десятиріччя змінилася структура цереброваскулярних захворювань за

рахунок явного переважання {ішемічних інсультів над геморагічними. В

теперішній час співвідношення крововиливів у мозок і інфарктів мозку дорівнює

1:4. Це значною мірою зв'язано зі збільшенням пи-томої ваги осіб похилого

віку в популяції.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

В залежності від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонок головного

мозку розрізняють паренхіматозний, субарахноїдальний, субдуральний та

епідуральний кровови­ливи. Зустрічаються також змішані форми крововиливів:

субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахнаїдальні,

паренхіматозно-шлуночкові.

Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку

(па­ренхіматозний) найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі,

симптоматичній артеріальній гіпертензії, зумов­леній захворюваннями нирок,

феохромоцитомою, а також при системних судинних процесах алергічної та

інфекційно-алергічної природи. Крововилив у мозок може виникнути при уродженій

ангіомі, внаслідок розриву аневризми. Значно рідше крововилив зумовлюється

атеросклерозом судин, за­хворюваннями крові (хвороба Верльгофа, лейкози) та

іншими причинами.

Патогенез. В патогенезі геморагічного інсульту найбільше

значення має артеріальна гіпертензія. Тяжкий пе­ребіг гіпертонічної хвороби з

кризами є основною причиною анатомічних змін внутрішньомозкових судин, а також

судин серця, нирок. Внаслідок ангіодистонічних змін і зростання проникності

судинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозна інфільтрація, що

супроводжується периваскулярною трансудацією. Таке швидке внутрішньостінкове

насичення може викликати гостре аневризматичне розши­рення судин, розрив

структурних елементів стінки, її ела­стичних мембран. Плазматичне насичення

стінок судин може також сприяти їх ущільненню за рахунок фібриноїдної

субстанції, мікрогіалінозу.

Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації ар­теріальних стінок

можуть розвиватися розшаровуючі анев­ризми, які є основною причиною

виникнення кровотечі при розриві судини. Розрив артеріальних і ар­теріально-

венозних аневризм може виникати і на фоні нор­мального кров'яного тиску.

У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові та

еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен внаслідок підвищеної

проникності судинних стінок, обу­мовленої дистонією, гіпоксією, стазом,

престазом або інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає при уремії

та захворюваннях, які проявляються геморагічним діатезом та ін.

Тепер вважають, що основним механізмом розвитку ге­морагічного інсульту є

рексисний механізм (85% випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається

в 15% випадків геморагічних інсультів.

Патоморфологія. При геморагічному інсульті

розрізняють крововиливи типу гематоми та типу гемо­рагічного просочування.

Окрему групу складають кровови­ливи, які виникають при розриві уроджених

аневризм судин мозку.

Осередки крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозкової

артерії. При крововиливі типу гематоми у ділянці внутрішньої капсули та

підкіркових вузлів утво­рюється порожнина з чіткими краями, заповнена темною

рідиною, згустками крові. Ділянка геморагічного просочу­вання виникає

внаслідок злиття множинних дрібних осе­редків, вона не має чітких меж,

характеризується наявністю мозкової речовини, в'ялої консистенції,

імбібованої елемен­тами крові. В деяких випадках одночасно можуть виникати

два й більше осередків крововиливу.

За локалізацією розрізняють латеральні крововиливи, які розташовані

латеральне від внутрішньої капсули, в ділянці семіовального центру і

зустрічаються найчастіше (40%); друге місце за частотою (16%) займають

змішані крововили­ви, які розповсюджуються на підкіркові вузли, внутрішню

капсулу і таламус; крововиливи в зоровий горб називають медіальними, вони

складають 10% від загального числа внутрішньочерепних геморагій. При

медіальному, а також змішаному розташуванні геморагічного осередку можуть

ви­никати прориви крові в шлуночкову систему мозку. Крово­виливи у мозочок

зустрічаються на розтинах у 6-10%, у сто­вбур мозку, переважно в міст - у 5%

від усіх геморагічних інсультів. Крововиливи у кору головного мозку і

довгастий мовзок, як правило, не зустрічаються. Дуже рідко виникають первинні

крововиливи у шлуночки мозку. При значних крововиливах розвивається набряк

головного мозку, внаслідок якого виникає дислокація мозкового стовбура з

розвитком вторинних крововиливів у ньому. Такі розлади є однією із найбільш

частих причин смерті хворих. При крвовиливах смерть може бути також

обумовлена масивним осередком з проривом крові у шлуночкову систему мозку.

Безпосередньою причиною смерті можуть бути осередки в стовбуровій частині

мозку, які руйнують життєво важливі центри.

Клініка. Крововилив у речовину головного мозку

(паренхіматозний) починається гостро, без провісників, найчастіше вдень, у

період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного

перевантаження, іноді - у спокої, під час сну. Характеризується розвитком

загальномозкових та осередкових симптомів. Виникають різкий головний біль,

блювота, часто багаторазова, іноді з домішкою крові. Важли­вою діагностичною і

прогностичною ознакою є розлад свідомості (від легкого оглушення до глибокої

коми). Різко виражені вегетативні порушення: сильне потовиділення, гіперемія

шкіри обличчя і ціаноз слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або

сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Дихання стає хриплим, типу

Чейна-Сто-кса, з утрудненим вдихом або видихом. Відзначаються гіпертермія,

особливо виражена при попаданні крові в шлу­ночки мозку. Зіниці часто бувають

змінені за розміром, іноді спостерігається розширення зіниці на стороні

крововиливу. Реакції їх на світло немає. Можуть бути "плаваючі" або

маятниковоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а часом і голова

повернуті в бік вогнища ураження, "хворий дивиться на осередок." (парез

погляду). Носогубна складка на боці, протилежному вогнищу, згладжена, кут рота

опуще­ний, при диханні щока "парусить" (симптом "паруса"). Підняті кінцівки

падають "як батоги". Проте вдається відмітити, що на боці, протилежному

вогнищу, тонус кінцівок нижчий, стопа повернута назовні, визивається ре­флекс

Бабінського, хоч досить часто він буває двобічний; глибокі та шкірні рефлекси

на викликаються. У цьому стані спостерігається мимовільне спорожнення сечового

міхура або прямої кишки, але можлива також затримка сечі й випорож­нення. Через

кілька годин або на другу добу після кровови­ливу внаслідок набряку мозку та

оболонок його з'являються менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці,

симптоми Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені в непаралізованій нозі.

Можливий розвиток пролежнів у ділянках крижів, сідниць, п'ят.

Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в

шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією,

порушен­ням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів, розвитком

горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною тонусу кінцівок,

коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний

стан. Пароксизмальне підвищення м'язового тонусу, особли­ве - якщо воно

переважає в екстензорах, має схожість з деце-ребраційною ригідністю, яка

спостерігається не тільки при прориві крові у шлуночки мозку, але й при

ураженні оральних відділів мозкового стовбура (С.М. Давиденков). При

крововиливі в праву півкулю мозку можуть спостерігатися сильницькі рухи

непаралізованих кінцівок - паракінези, або синдром автоматизованої жестикуляції

(М.К. Боголєпов). Крововиливи у півкулі великого мозку нерідко ускладню­ються

вторинним стовбуровим синдромом. Клінічно це проявляється зміною величини

зіниць, страбізмом, плаваючими або маятникоподібними рухами очних яблук,

порушенням м'язового тонусу, наявністю двосторонніх патологічних рефлексів.

При крововиливі у мозковий стовбур спостерігаються тетрапарез або

тетраплегія, альтернуючі синдроми (Вебера, Фовілля, Мійяра-Гублера,

Бенедикта), окорухові розлади, плаваючі рухи очних яблук, ністагм, мозочкові

симптоми, двосторонні патологічні рефлекси. Крововилив у вароліїв міст

проявляється міозом, парезом дргляду в бік осередку (очні яблука повернуті в

бік па­ралізованих кінцівок). При осередках крововиливу в нижніх відділах

стовбура мозку порушуються функції дихання, кровообігу, виникає м'язова

гіпотонія або атонія.

Крововилив у мозочок розпочинається з запаморочення, головного болю в

ділянці потилиці, нестримного блювання. Характерні окорухові розлади, міоз,

синдром Гертвіга-Мажанді, що проявляється розбіжною косоокістю у вертикальній

плоскості, та синдромом Паріно (вертикальний парез погляду, порушення

конвергенції і реакції зіниці на світло). Спостерігаються також ністагм,

скандована мова або дизартрія, м'язова гіпотонія, атаксія, ригідність м'язів

потилиці. Парезів кінцівок не буває. У випадках блискавичного перебігу

крововиливу у мозочок осередкові симптоми "перекриваються" загальномозковими.

Стан хворих з крововиливом у мозок дуже тяжкий, більшість із них помирає.

Смерть досягає 75-95%. Ще складніший прогноз крововиливів у шлуночки

головного | мозку. При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово

виходять із коматозного стану, який переходить у сопорозний.

СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ

Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає

внаслідок розриву аневризм судин артеріального кола великого мозку. Сприяють

цьому фізичні або емоційні перепруження, коливання артеріального тиску,

ангіодистонічні порушення. Серед інших причин відзначають природжений дефект

судинних стінок або системні судинні захворювання (гіпертонічна хвороба,

атеросклероз, хвороби крові), при яких уражається судинна система. Однак

нерідко вони виникають без всякої видимої зовнішньої причини. У дітей молодшого

віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватись на фоні септичних

захворювань, які викликають структурні зміни судинних стінок.

Клініка. Захворювання розпочинаються гостро,

інсультоподібно, частіше без провісників. З'являється різкий головний біль,

створюється враження кинджального удару в потиличну ділянку. Одночасно з

головним болем виникають запаморочення, блювота. Може бути втрата свідомості на

не-тривалий час (від кількох хвилин, рідше годин). Характерне психомоторне

збудження. На протязі деякого часу хворий лишається дезорієнтованим,

ейфоричним, інколи, навпаки, млявим і апатичним. Нерідко виникають приступи

судорог, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.

Через кілька годин або на другу добу розви­вається менінгеальний

симптомокомплекс (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського,

виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При базальній локалзації

крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз,

косоокість, диплопія, парез очних м'язів). Грубих осередкових неврологічних

симптомів звичайно не буває. Коли крововилив розповсюджується на

верхньолатеральну поверхню мозку, можуть бути приступи джексонівської

епілепсії, монопарези, афатичні розлади, рефлекси Бабінського, Оппенгейма,

Гордона, Шефера, які швидко проходять. При тяжкому перебігу субарахноїдального

крововиливу спостерігається пригнічення сухожильних і періостальних рефлексів.

У багатьох хворих розвиток симптомів осередкового ураження головного мозку

можуть зумовлюватися локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій. Спазм

судин частіше розвивається на 3-5-й день захворювання і утримується на протязі

2-4 тижнів. Спазм артерій при субарахноїдальному крововиливі зв'язують з

безпосереднім впливом пролитлї крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною

дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних факторів

спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів.

Спазмогенною дією володіють лейкотрієни, ейкозаноїди (простогландіни, переважно

фракція Е, тромбоксани).

Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу захворювання

підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія

супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові вліво.

Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони

Страницы: 1, 2