: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)

: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)

Лекция по патологической анатомии №5

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).

Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а

воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный

местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее

действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к

максимальному восстановлению ткани в области повреждения.

1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме.

Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи

сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация

связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к

избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются

в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер -

входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:

· структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение

многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность

эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.

· факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим,

гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку

микроорганизма.

· фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.

Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то

возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом

воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов,

которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми

микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и

дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии

называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о

мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех

фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым

моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями.

Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих

здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов,

уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор.

Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления

структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются

вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и

клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или

плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов,

активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые

медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую

проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов.

Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от

транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более

1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит

гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин,

комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты,

полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида

воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь

геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный

характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз -

осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в

основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря

бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются

главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени -

макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для

того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет

обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического

абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение

ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция

метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и

эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.

Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших

повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он

может распространяться по организму 4 путями:

1. лимфогенно

2. гематогенно

3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с

альвеолярной ткани - на плевру и т.д).

4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка,

периневральные пространства и т.д)

Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например

брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к

лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые

возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется

лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс.

Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли

правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный,

специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном

случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза

заканчивается образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его

инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона. Когда

очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам

возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам. Первичный

очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного комплекса.

Первичными аффектом для туберкулеза является очаг творожистого некроз,

лимфангит и лимфаденит, образуют первичный комплекс. Воспаление в каждом их э

тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями:

альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в

лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В результате

разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных ворот тремя

оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.

Последний защитный барьер - иммунный. Иммунная система имеет центральные и

периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся тимус,

костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим) органам

относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует функциональное

деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки,

реализующие гуморальные иммунитет.

Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.

1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки -

костный мозг, пейеровы бляшки.

2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки - в паракортикальной зоне

и периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов - центральный и корковый

слой фолликулов.

3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в

периферической части фолликула.

4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов

поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой

фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность

кислой фосфатазы отсутствует.

5. Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача В-

лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое ,

хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез антител

и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические клетки,

синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E - связывание и

элиминация антигенов в различных реакциях.

При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в

области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное

воспаление, носящее асептический характер.

Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический

процесс воспаления.

Гиперергические реакции. Аллергия .

аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может

быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).

Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы

развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ - не

ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается

гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток

соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ

является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и

стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-

макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило

клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции

гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез ,

сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ -

хронические и подострые формы этих болезней.

Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета,

комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и

альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно

сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое

действие.