: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).

Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:

1. Банальное

2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными

причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое

микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,

актиномикозе и др.

Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная палочка,

кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению

По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое

воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается восстановлением

кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по

продолжительности находится между острым и хроническим.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от

отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это

повреждение) различают:

1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,

2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это

может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов,

истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое

подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;

3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает

необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает

на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного

и замедленного типов.

4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается

редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается

гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:

· Ослабление организма;

· пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных

механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии

специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без

каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями

(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного

противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).

По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтеративное,

экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой

классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса

воспаления - альтерации, экссудации, пролиферации.

Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими.

Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех

же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти

причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с

состоянием организма, в котором развивается воспаление.

Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации.

Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия

возникновения:

1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными

факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,

травмы, действия очень высоких или низких температур.

2. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору -

сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант -

гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса.

Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых

количествах.

3. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых

развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани

нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления связаны

с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах - дистрофией и

некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах

некроза смотри лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы

экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

2. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние

хемотаксинов).

Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного воспаления.

Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а несамостоятельные виды

присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и

гнойное. Несамостоятельные - катарльное, геморрагическое и гнилостное

воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего

около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты,

макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат,

который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат

отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый

оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечеия коллоидного

раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и

транссудат. Локализация - повсеместно - к воже, слизистых, серозных оболочках

и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются

пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативый

перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между

ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами (

перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней

границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе

ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды

расширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками,

клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и

значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже

после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход

зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая

их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение

средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что

может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном

исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества

экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах -

миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в

сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты,

особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз,

сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается

острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная

недостаточность).

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен

фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращется

в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях

органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо различающиеся

макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных

оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностю,

различают крупозное - если пленка лекго отделяется от подлежащей ткани и

дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются пленки:

крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку -

слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода, серозных

оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - тразеи,

бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление

развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищвод,

мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы

фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко

отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная

эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда

успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате

возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками

соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в

дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав

асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает , в

частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза

дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может

возникать у етей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по

степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный

мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к

ограничению подвжиности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности

сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то

може возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает

повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном

хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный

исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный

миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие дефекты -

эрозии, язвы.

Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен

полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,

разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -

повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К

гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки,

к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором патоегнности

этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают повышенные

хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять

выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в

очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении,

они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило

“видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение

собственных ткней. Различают следующие виды гнойного воспаления:

1. флегмона - диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное

воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего

подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный

аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый

и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,

размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается

правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость граицы

связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В

стенке такого абсцесса различают нескоько слоев - внутренний слой,

представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена

грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной

соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью

анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется воздушное

пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не

рентгенограмме).

3. Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,

гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от

формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного

экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:

· Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может

привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется

наружу (самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго

может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и

т.п.).

· кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие -

и гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое

воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к

возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается

иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению

сонных артерий и кровотечению из них).

· При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с

интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого

может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь.

Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация

- слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату -

серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар (

этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции), фибринозного

катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного воспаления - полное

восстановление слизистой. При хронических катарх возможна атрофия слизистой

оболочки ( атроически хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к

экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов -

черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе

натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например

азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для

мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие

присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде

всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные

гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся -

тусклые, со зловонным специфическим запахом.