: Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)

: Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)

Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда

выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального

клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется

“пушечный” I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и

желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические

шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен,

связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне

Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической

нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной

блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом

собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на

периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе

синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает

связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с

фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот

же - потеря сознания.

Клиника.

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не

слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное

мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто

приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель

ритма желудочков.

Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

А - постоянная формаж

Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-

Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом

блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у

предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок,

тем больше деформация QRS.

БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса.

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от

характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I

тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное

распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их

распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его

ширины различают:

а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);

б) полную блокаду (более О,12 сек).

При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево -

напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается

расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и

в левых грудных (5,6).

При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают в правых грудных

отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает

классической и атипичной.

а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко

расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.

б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S

небольшой, но широкий.

Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще

выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению

желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси

сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.

Лечение

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная

госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его

эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического

процесса.

При остром характере нарушения:

1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин

О,1% 1,О в/в; платифилин О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.

2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2%

1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м

или в/в; изадрин О,1% 1 мл.

3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек.

Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному

участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько

часов.

4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в.

5) Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется

полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то

обязательно введение временного кардиостимулятора (электрод вводится с

помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний

инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к

переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось

синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь:

нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический запуск сердца,

непрямой массаж сердца (6О в мин) + искусственное дыхание “рот в рот” 14 в

мин. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения

сердечной деятельности. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или

норадреналин, и затем повторно наносится разряд электрического тока; иногда

необходимо до 1О и более разрядов. Если асистолия желудочков, рекомендуется

внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом

фоне проводить электростимуляцию. Используется игла - электрод, которая

вводится в миокард; по ней наносятся импульсы.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при

интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных

заболеваниях также необходимо спец.лечение.

1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в день,

О,2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в день.

2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в день; алупент О,О5 1,О в/м;

изадрин О,ОО5 под язык.

3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 применять по схеме. Уменьшает

содержание К+ и тем самым улучшает проводимость.

4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс

(миокардит); если же основным патологическим процессом является хроническая

ИБС - назначать не нужно.

5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма.

Показания к электростимуляции:

а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;

б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;

в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не

только брадикардия.

Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние, постоянные

и временные и т.д. Два вида стимуляторов:

1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро

от собственного ритма сердца.

2) Декампе - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в том

случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного

вроеменного интервала.

РЕВМАТИЗМ

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме

появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория (< лат. humor

- жидкость) - текущий по суставам процесс. В начале 2О в. все заболевания

суставов рассматривались как ревматизм. В 17 в. Сиденгам из группы

воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная патология.

Только в 1835 г. Буйно и Сокольский одновременно указали, что ревматизм не

столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Ласег сказал: “Ревматизм

лижет суставы, но кусает сердце”. Затем С.П.Боткиным было показано, что при

ревматизме пораэаются очень многие органы: почки, кожа, нервная система,

печень, легкие. Таким образом, ревматизм вездесущ - это поливисцеральное

заболевание.

Начало 2О века ознаменовалось бурным развитием морфологических исследований.

В 19О4 г. морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический

морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную гранулему. В

1929 г. Талалаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из

стадий, а всего существует 3 фазы:

1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная).

2) Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы.

3) Склероз.

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талалаевской. Но не

всегда наблюдается последовательное чередование 3-х указанных фаз: первая

фаза может сразу приводить к 3 фазе. В 5О-х годах Скворцов при исследовании

ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений определяется

не столько развитием Ашофф-Талалаевских гранулем, сколько поражением

соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

а) клеточные элементы,

б) волокнистая ткань,

в) основное вещество - наиболее мобильная часть, которая в себя включает:

воду, 5О% белков организма, мукополисахариды нейтральные и кислые,

неорганические соединения.

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем

обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от

содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является

гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из 2-х кислотных остатков,

связанных непрочной связью. Эту связь расщепляет гиалуронидаза, которая в

норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалуронидаз

(гепарин, глюкокортикоиды). Между тремя этими системами имеется динамическое

равновесие, гиалуроновая кислота - гиалуронидаза - антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококки усиленно выделяют гиалуронидазу, она расщепляет

гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного

вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему

воспалительный процесс принимает генерализованный характер. При ревматизме

страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием

различных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается

коллагеновая структура, что также способствует генерализации инфекции,

ревматического процесса.

В 1942 г. Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах)

и отнес к ним ревматизм.

Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее

элементов, с преимущественным поражением основного вещества.

Раньше ревматизм называли “острой лихорадкой”, которая имеет хроническое

рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют

более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на

возраст от 7 до 2О лет. В этом возрасте и происходит чаще всего первая атака

ревматизма. Однако в последние годы наметилась тенденция к “повзрослению”. У

деваочек ревматизм встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков. Раньше

считали, что ревматизмом преимущественно болеют в странах с холодным, сырым

климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит.

Этиология:

Ревматизму , как правило, предшествует стрептококковое заболевание, чаще

всего ангина, реже скарлатина. Возбудитель бета-гемолитический стрептококк

группы “А”. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в

его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов, образованию

длительно существующих в организме М-антител.

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин О

обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк в

крови при ревматизме не обнаруживается. Была выдвинута вирусная теория

ревматизма - вирус Коксаки А-13, эта теория не отрицала значения

стрептококка. Согласно вирусной теории, вирус приобретает патогенные свойства

только при сенсибилизации стрептококком. Однако вирусная теория в дальнейшем

распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с геполитическим

стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангины составляет 1-2%,

следовательно для его возникновения нужна еще и измененная реактивность

организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма

(Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на

высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины.

Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител

(антистрептолизина, антигиалуронидазы): эффективна десенсибилизирующая

терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось

создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности

стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как

заболевание инфекционно-аллергической природы.

Играют также определенную роль неблагоприятные воздействия: переохлаждение,

переутомление, неполноценное питание с недостатком белков и витаминов,

неблагоприятная наследственность (неполноценность клонов иммунокомпетентных

клеток).

Патогенез ревматизма:

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные

условия для своего проникновения в клетку, что связано в основном с наличием

М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно

циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной

ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсические вещества:

а) стрептолизин-О - вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие,

б) стрептолизин - лизис ядер лейкоцитов,

в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещества соединительной ткани.

Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток,

синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При

массивном образовании антител создаются иммунные комплексы, что

сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина,

серотонина, брадикининов, которые приводят к еще большему увеличению

проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации

процесса. Происходит денатурация белков, которые в результате этого начинают

выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм образует

аутоантитела. Заболевание приобретает рецедивирующий характер, хроническое

течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических

воздействий: охлаждения и т.д.

Различают 3 периода ревматизма:

1) Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых клинических

проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель.

2) Период выраженных гиперергических реакций или острая фаза заболевания,

фаза выраженных клинических проявлений.

3) Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела, то есть

аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он

может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с

неспецифическими инфекциями.

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет

преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз

(медленное, латентное течение). В других случаях доминируют диффузные

изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом

экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обратное развитие.

Клиника

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть

и скрытое латентное течение.

Ревматический полиартрит - 3О% - первичная атака ревматизма, но в последнее

время стал встречаться редко. В классической форме чаще наблюдается у детей.

У взрослых по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало,

поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного

сустава на другой. В течение нескольких часов боль становится очень резкой.

В некоторых случаях резко выраженный болевой синдром приводит к ограничению

подвижности параллельного сустава, больной принимает вынужденное положение на

спине, с максимальным щажением пораженного сустава. Французские клиницисты

выделяют симптом “не тронь меня” - вынужденное положение + страдание на

лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения

суставов - кожа над пораженными суставами становится горячей на ощупь,

возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже краснота. В

полости сустава накапливается экссудат, еще больше уменьшается объем движений

в пораженном суставе.

Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов и летучесть

артритов, заключающаяся в быстром появлении и обратном развитии (даже без

лечения) воспалительных изменений суставов. У людей пожилого возраста в

настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поражаются

преимущественно мелкие межфаланговые суставы, изредка поражается только один

сустав (ревматический моноартрит); также может наблюдаться артралгия в

качестве моносимптома, то есть без дальнейшего присоединения красноты и

отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса,

процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический

миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную

терапию.

Самое частое проявление ревматизма (1ОО%) - ревматический миокардит. Характер

поражения при этом бывает очаговым и диффузным.

Диффузный миокардит

Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется

выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна

слабость, недомогание, потливость, головные боли. Чаще диффузный миокардит

возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.

Объективно: лихорадка, обычно неправильного типа, тахикардия, причем пульс

опережает уровень температуры. Характерен “бледный цианоз”. Выраженная

одышка, что заставляет больного принимать положение ортопноэ. Экстрасистолия.

Набухание шейных вен. Увеличение границ сердца, особенно влево. Тоны сердца

глухие. I тон, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III

тон). Отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы (поражаются

сосочковые мышцы) - мышечная недостаточность клапанов; второй механизм - из-

за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной

недостаточности. Изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов -

снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменение

жулудочковых комплексов. Могут встречаться признаки нарушения ритма

(экстрасистолия), атриовентрикулярная блокада.

Очаговый миокардит

Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия

или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая: могут

быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые

боли или неприятные ощущения в области сердца. Часто единственный симптом -

систолический шум (при поражениях папиллярной мышцы). Очень важна ЭКГ: часто

вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает АВ блокада и удлинение

интервала PQ, реже низкий и отрицательный зубец Т. В настоящее время

изменения интервала HQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти

уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о

нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда

находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный Т. При

первичном заболевании вследствие ревматического миокарда порок формируется у

1О% больных, после второй атаки у 4О%, после третьей - у 9О%.

Ревматический кардит, кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.

Эндокардит

Может быть в 2-х вариантах:

1) Сразу возникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев. Вариант редкий, и порок

формируется сразу.

2) Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место

субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто

поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз,

реже недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудные. По

клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная

объективная симптоматика в среднем наблюдаются не раньше, чем через 4-6

недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум при стенозе, реже

систолический при недостаточности, которые постепенно стабилизируются. Шум

четкий, нередко грубый или даже музыкальный при недостаточной звучности тонов

сердца (то есть нет признаков поражения миокарда).

Перикардит

Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Сухой перикардит

проявляется постоянными болями в области сердца, шумом трения перикарда, чаще

вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение

сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные

или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.

Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда

серозно-фибринозного экссудата. По существу является следующей стадией

сухого перикардита.

Клиника: уменьшение или прекращение болей; нарастающая одышка,

усиливающаяся в положении лежа; верхушечный толчок ослаблен или не

определяется; сглажены межреберные промежутки; значительное увеличение границ

сердца; глухие тоны сердца в связи с наличием выпота; признаки повышенного

венозного давления: набухание шейных, иногда и периферических вен; АД часто

понижено; ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите + снижение вольтажа

зубцов во всех отведениях.

Наличие перикардита при ревматизме часто является признаком поражения всех

трех слоев сердца - панкардита. В настоящее время перикардит встречается

редко. Существует еще термин ревмокардит - суммарный диагноз поражения

практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение

эндокарда и миокарда.

Ревматизм может поражать коронарные артерии - ревматический коронарит;

клинически - симптом стенокардии с болями за грудиной, иногда возможен

инфаркт миокарда.

При ревматизме также возможны:

а) Поражение кожи в виде узловой или кольцевидной эритемы, ревматических

узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего располагаются над пораженным

суставом, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину, плотные,

безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка.

б) Поражение нервной системы - ревматическая (малая) хорея. Встречается

преимущественно у детей, особенно у девочек. Проявляется сочетанием

эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными

движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

в) Поражение почек, органов пищеварения, легких, сосудов.

Течение ревматизма

У детей чаще встречается острое течение ревматизма, длительность заболевания

около 2-х месяцев. У взрослых, впервые заболевших - подострое течение 3-4

месяца. При повторном заболевании чаще затяжной характер 4-6 месяцев. Иногда

наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние годы особенно

часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при этом трудна

диагностика; здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептококковой

инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить

довольно трудно.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: нейтральный лейкоцитоз, резко ускоренное СОЭ, очень

редко анемия - обычно у детей при тяжелом течении заболевания. Появление С-

реактивного белка +++ или ++++.

При исследовании белковых фракций крови: В острой фазе - увеличение альфа-2-

глобулинов, при затяжном течении увеличение гамма-глобулинов. Идет повышенное

расщепление гиалуроновой кислоты - становится положительной красочная проба

на гексозы - дифенилааминовая проба ДФА, которая в норме составляет 25-3О ЕД.

Повышение титра антистрептолизина О выше 1:25О, антистрептогиалуронидазы и

антистрептокиназы выше 1:3ОО. Увеличение фибриногена крови выше 4ОООО мг/л (в

норме 4 г/л).

ЭКГ - нарушение АВ проводимости. PQ больше Q, 2О сек., изменение конечной

части желудочковых комплексов и др. Увеличение уровня сиаловых кислот (в

норме до 18О ЕД).

Диагностические критерии Джонса-Нестерова

Основные критерии:

1) Кардит (эндо, мио, пери).

2) Ревматический полиартрит.

3) Ревматическая хорея.

4) Подкожные ревматические узелки.

5) Кольцевидная эритема.

6) Ревматический анамнез.

7) Эффективность противоревматической терапии.

Дополнительные (малые) критерии:

1) Субфибрильная температура или лихорадка.

2) Артралгия.

3) Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реактивный белок.

4) Изменение ЭКГ - удлинение PQ.

5) Предшествующая стрептококковая инфекция.

6) Серологические и биохимические показатели.

7) Повышение проницаемости капилляров.

При наличии 2-х основных или одного основного и двух дополнительных критериев

диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

Дифференциальный диагноз

Ревматоидный артрит. Хроническое или подострое течение с самого начала,

заболевание начинается с поражения мелких суставов. Нет покраснения кожи над

суставами, не увеличена местная температура. В патологический процесс

вовлекаются кожа и мышцы, возникает и атрофия. Вовлекаются суставы поверхностей

костей, есть признаки остеопороза, характерна утренняя скованность движений в

суставах. Ревматический артрит дает 1ОО% выздоровление; при ревматоидном

никогда не бывает полного обратного развития - “деформирующий артрит”. Сердце

практически никогда не поражается. При лабораторном исследовании в крови

находят ревматоидный фактор, иногда ускоренное СОЭ.

Гонококковый артрит. Чаще при хронической гонорее, чаще всего поражается

коленный сустав, характерна очень сильная боль; характерно поражение одного

крупного сустава. Реакция Борде-Жангу-провокационный тест на гонорею.

Бруцеллезный артрит. Встречается очень редко, чаще у людей,

профессиональная деятельность которых связана с животными. Помогает реакция

Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

Тонзиллокардиальный синдром (тонзиллогенная функциональная кардиопатия)

связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при

хроническом тонзиллите. Нет острого начала, имеется хронический анамнез.

Максимальное проявление заболевания на высоте ангины, а не в сроки

сенсибилизации после нее. Никогда не формируются клапанные пороки, нет четких

признаков поражения миокарда. ЭКГ может быть похожа, но никогда нет удлинения

PQ, нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Кардионевроз. Чаще болеют молодые люди, могут быть жалобы со стороны

сердца и систолический шум. При неврозе много общих, эмоционально окрашенных

жалоб. Нет признаков воспаления. Систолический шум при неврозе уменьшается или

исчезает после физической нагрузки или в положении стоя. Под влиянием

физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.

Тиреотоксикоз. Общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,

сердцебиение, экстрасистолия. А при ревматизме больные вялые, здесь не

характерна повышенная возбудимость. Прогрессирующее похудание, тоны сердца

очень громкие. Систолический шум в основном не на верхушке, как при ревматизме,

а в перикардиальной области, ближе к сосудам. На ЭКГ высокий вольтаж, признаки

симпатикотонии.

Холецистит. Страдают чаще женщины, могут быть жалобы со стороны сердца и

субфибриллитет. Повышению температуры часто предшествует озноб. Диспепсия.

Перед обострением погрешность в диете. Проверить болезненность в точке

желчного пузыря.

Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Фидлера. Этиология до

конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус Коксаки группы

В, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки

гриппа.

Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной

реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений

вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с ними поля

фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с

некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются,

возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается “на

глазах”. Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные

тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки

выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма -

экстрасистолия, аритмия, вплоть до полной АВ блокады. Аускультативно

выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа, часто систолические

шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации полостей сердца.

Характерна склонность к тромбообразованию.

Формулировка диагноза (разработана Нестеровым, 1956 г.)

Ревматизм.

1) Активность процесса:

а) активный,

б) неактивный.

2) Клинико-морфологическая характеристика: эндо, мио, перикардит;

поражение нервной системы - ревматический энцефалит, поражение мозговых

сосудов; ревматический плеврит и т.д.

3) Характер течения:

а) острое,

б) подострое,

в) хроническое: затяжное, непрерывно-рецидивирующее,

латентное.

4) Функциональная оценка пораженного органа: наличие или отсутствие

сердечной недостаточности, исход.

Лечение

1) Обязательна госпитализация, постельный режим.

2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. * 6 раз в сут. - 2 недели.

3) Стероидные гормоны: преднизолон 3О (максимально 4О) мг/сут. в 1 неделю,

затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель

от начала заболевания - дозу нужно увеличить.

4) Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут.

5) При выраженных болях в суставах: аспирин 1,О * 4 р. в день, бруфен 5,2 *

4 р. в день, реопирин О,25 * 4 р. в день, индометацин, бутадион О,15. Как

противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии

противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене.

6) Мягкие цитостатики: делагил О,25, плаквенил О,2 (аналогичен делагилу).

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при

подостром течении.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Основные симптомы - одышка, сердцебиение, аритмия, кровохарканье.

Этиология всегда ревматическая, но в половине случаев в анамнезе нет

указаний на ревматизм. Дюруазье (Англия) - “могут быть врожденные митральные

стенозы” (?). Значительно чаще у женщин. В норме диаметр митрального отверстия

4-6 см. При ревматизме патологический процесс начинается по краям створок

клапана, вблизи фиброзного кольца створки срастаются, спаиваются - образуется

мембрана - так образуется диафрагмальный тип митрального стеноза. Реже

воспалительный процесс распространяется на всю створку клапана, и он

превращается в воронку с малоподвижной перегородкой. Нередко такой вид стеноза

протекает не со всеми симптомами, чаще просматривается, его труднее

оперировать. Основная нагрузка при митральном стенозе падает на левое

предсердие.

Этапы компенсации порока.

1. Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

2. Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии -

гипертензия в малом круге - тоногенная дилятация и гипертрофия правого

желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге.

Клиника.

На первом этапе компенсация. Субъективно: - почти нормально, может быть

сердцебиение при физической нагрузке. Объективно: внешний вид и границы

сердца почти нормальные, пальпаторно - диастолическое кошачье мурлыканье,

аускультативно - усиленный I тон, часто хлопающий. Диастолический шум

особенно хорошо представлен в начальную фазу диастолы. Слышен также

митральный щелчок - щелчок закрытия митрального клапана, вслед за II тоном -

“ритм перепела”. На ЭКГ - расщепленный широкий Р из-за гипертрофии левого

предсердия. Рентгенологически: увеличение границ сердца за счет левого

предсердия. Возможности левого предсердия быстро исчерпываются, возникает

легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаева: спазм

артериол малого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в

легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка. Клиника

становится ярко выраженной.

ЭКГ - гипертрофия левого предсердия Р > О,11” двугорбые 1 2 V3-V5.

Субъективно: одышка, кровохарканье, кашель, удушье, нередко боли

стенокардического или инфарктного характера. Тяжесть этих симптомов

увеличивается при физической нагрузке.

Объективно: инфантильность, моложавый вид, акроцианоз, синюшний румянец

на лице, цианоз губ, ушей, щек - “фациес митрале”. Гипертрофия и дилятация

правого желудочка дают увеличение абсолютной сердечной тупости, появляется

сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок смазан или

отсутствует. Кошачье мурлыканье над верхушкой. При перкуссии увеличение

относительной сердечной тупости за линию парастериалис слева, талия сердца

сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (за счет склерозированного клапана и

малого наполнения левого желудочка в диастолу) акцент, а затем и расщепление II

тона на легочной артерии (из-за гипертензии малого круга), систолический шум

над проекцией легочной артерии (в случае резко выраженной легочной

гипертензии), диастолический шум Грехема-Стилла - шум относительной

недостаточности клапана легочной артерии.

На верхушке сердца: двухфазный шум с пресистолическим и протодиастолическим

усилением (“двухфазный шум напильника”). Часто есть только пресистолическое

усиление, поэтому существуют “немые” пороки, т.к. пресистоликус трудно

услышать; митральный щелчок (кроме верхушки слышен также в точке Боткина-

Эрба).

Легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию - ослабляется

пульс на левой лучевой артерии (синдром Попова). Часто возникают различные

аритмии, в частности, мерцательная аритмия. При ее появлении сердечная

недостаточность резко нарастает, нарушается работа левого предсердия -

недостаток притока крови к нему, застой - исчезает присистолический

компонент, но явления сердечной недостаточности, особенно застой в малом

круге, нарастают, что приводит к ослаблению работы правого желудочка.

Осложнения

1) Раннее появление сердечной недостаточности (приступы сердечной астмы,

хроническая правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмия, связанная с резким растяжением правого желудочка -

появляются гетеротопные очаги возбуждения.

3) Тромбоэмболические осложнения (тромбообразование идет чаще в левом

предсердии с последующей эмболией в сосуды большого круга). Наиболее

эффективное лечение - хирургическое.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Самый частый из пороков сердца 75%, но недостаточность в чистом виде

встречается крайне редко, как правило, сочетается с митральным стенозом. Суть

порока - дефект клапана, при котором створки, сомкнувшись, не закрывают

полностью атриовентрикулярное отверстие, срабатывает механизм регургитации

(обратный ток крови в предсердие), поэтому в периферические сосуды большого

круга кровообращения в систолу поступает меньше крови, чем ее поступило в

левый желудочек в диастолу. Среди причин митральной недостаточности на первом

месте стоит ревматизм, реже отрыв сухожильных хорд при тяжелом бактериальном

эндокардите или спонтанный отрыв сухожильных хорд, отрыв головки папиллярной

мышцы после инфаркта миокарда, вторично - при атеросклерозе.

Этапы компенсации:

I. Истинная компенсация - тоногенная дилятация и гипертрофия левого

желудочка.

II. Миогенная дилятация левого желудочка, тоногенная дилятация и

гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилятация левого предсердия, тоногенная дилятация и

гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет

компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии,

развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому

типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно:

приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе

компенсации - разлитой и смещенный влево. При перкуссии увеличение границ

относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной

линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м

межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона,

причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из

механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального

клапана в систолу), на II и III этапах компенсации - акцент II тона на

легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум

обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее,

носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в

положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке,

обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый,

при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда

появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На

рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности могут

быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период легочной

гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает годами, а при

митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации, порок длительно

и хорошо компенсируется. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-

Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию различных отделов сердца -

левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие

увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании

стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при

недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия. Выраженность

легочной гипертензии можно определить по рентгенологическим данным. При

одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал между началом электрической систолы

и началом механической увеличивается при митральном стенозе до О,1О” и более

(при норме О,О5”). Это происходит вследствие увеличения периода заполнения

левого желудочка. Интервал между II тоном и митральным щелчком составляет в

среднем О,1О”, и чем он меньше, тем выраженнее стеноз. Иногда

недостаточность митрального клапана бывает функциональной - относительная

мышечная недостаточность, например, у спортсменов при гипертрофии левого

желудочка. При этом возможна гипердиагностика.

Осложнения митрального стеноза (дополнение): Кровохарканье и легочное

кровотечение, частые пневмонии, формирование пневмофиброза, сердечный цирроз

печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Суть порока - нет периода полного смыкания створок клапана. Во время систолы

часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие, в это

время появляется систолический шум над проекцией клапана. Часть крови из

предсердия забрасывается в полую вену, появляется положительный венный пульс

(заметен по пульсации шейных вен), увеличивается и начинает пульсировать

печень. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы

правого желудочка, возникает перераспределение крови, увеличивается застой в

большом круге, появляются отеки, нередко асцит. Размеры правого желудочка

увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у

левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточностью) -

важна проба со вдохом.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Впервые был описан более 1ОО лет назад. Его в разные времена называли

болезнью Ослера, болезнью Таку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне

ревматического порока сердца. Ранее подострый септический эндокардит

рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может

поражать и интактное сердце. Сейчас рассматривается как самостоятельное

заболевание.

Этиология

Часто заболеванию предшествуют различные инфекции, ангины, осложнения

абортов, иногда хирургические вмешательства и травмы. Возбудитель заболевания

часто зеленящий стрептококк, стафилококки, пневмококки, грибы рода Кандида.

Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, в

норме населяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и т.д.

Преходящая бакеремия наблюдается после экстракции зуба, тонзилэектомии,

катетеризации мочевых путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта

бактеремия через несколько дней бесследно проходит. Для возникновения

заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей

сенсибилизации.

Заболеваемость также повышается в период стихийных бедствий, войн и т.д.

Можно получить и экспериментальную модель заболевания - сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у

больных с ревматическим пороком сердца, при наличии изменений внутренней

оболочки артерий. Более редко поражается интактное сердце.

Особенности заболевания

Поражается эндокард, имеет место вовлечение РЭС - генерализованное системное

поражение сосудов, вовлекаются и другие органы, содержащие РЭС - печень,

селезенка, почки. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на

клапанах сердца, чаще на аортальных, в дальнейшем сами клапаны становятся

источником инфекции. Реже страдает митральный клапан, еще реже

трехстворчатый.

Особенности морфологии заболевания: Имеет место некробиоз, фибриноидное

набухание, преимущественно язвенный эндокардит, может быть и язвенно-

бородавчатый. Пролиферация почти не выражена, это приводит к быстрой

деформации клапана. Обычно поражается и печень - наблюдаются явления

септического гепатита. В селезенке гиперплазия пульпы, возможны некрозы.

Поражаются почки - очаговый или диффузный нефрит. Часто наблюдается

генерализованное системное поражение сосудов, главным образом - мелких,

возникает токсико-аллергический васкулит. Могут быть тромбоэмболические

осложнения, преимущественно по большому кругу кровообращения. В целом процесс

полипо-язвенный. При ревматизме - только полипозный, отсюда и склонность к

тромбообразованию.

Клиника

Раньше наблюдалось острое начало - озноб, высокая температура. Сейчас чаще

наблюдается подострое течение. Заболевание начинается постепенно:

субфебрилитет, резкая слабость, потливость, ознобы, анорексия, потеря веса.

При осмотре: бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен

геморрагический синдром петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния

в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще

обнаруживаются в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве

глаза, на слизистой рта. Геморрагический синдром возникает в результате:

нарушения проницаемости сосудистой стенки (васкулит), увеличения селезенки и

нарушения ее функции, что проявляется тромбоцитопенией (т.е. спленомегалия с

явлениями гиперспленизма). Ярко выражено угнетение кровотворения, что

проявляется анемией, бледностью. Симптом Лукина-Либмана: геморрагические

петехии на слизистой нижнего века, под ногтями. Иногда находят красные

болезненные узелки, впервые описанные Ослером - узелки Ослера (возникают из-

за поражения капилляров).

При длительном течении заболевания появляются ногти в виде часовых стекол и

пальцы в виде барабанных палочек. Токсический гепатит обуславливает легкую

желтушность кожи цвета “кофе с молоком”. У большинства больных находят

увеличение селезенки, реже - печени. Увеличение печени связано с токсическим

гепатитом или с сердечной недостаточностью. В начале заболевания температура

с резкими размахами, гектическая, резко изнуряющая больного. Бывает и суб

фебрильная температура. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

первым поражается аортальный клапан, формируется его недостаточность,

возникает систолический шум на аортеж если страдает миокард (миокардит) - на

первый план выступают симптомы сердечной недостаточности, аритмии. Возможны

надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв хорд и папиллярных мышц, что

резко ухудшает гемодинамику. Особенно тяжело заболевание протекает при

тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита: инфаркт

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5