: Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)

: Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)

1.1. Синусовая тахикардия.

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-160 в минуту при

сохранении правильного синусового ритма.

В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма -

синоатриального узла. Причинами синусовой тахикардии мо­гут быть различные

эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение,

эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная

гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения

(тирео­токсикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики, ...). Сину­совая

тахикардия может быть первым признаком сердечной недоста­точности. При

синусовой тахикардии электрические импульсы обыч­ным путем проводятся по

предсердиям и желудочкам.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6,

отрицательный в aVR);

- укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

- различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.2. Синусовая брадикардия.

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при

сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального

узла. Основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса

блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако, может

встречаться и при раз­личных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь

сердца и т.д.). ЭКГ при синусовой брадикардии мало, чем отличается от

но­мальной, за исключением более редкого ритма.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6,

отрицательный в aVR);

- удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

- различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.3. Синусовая аритмия.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся

периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием им­пульсов в

синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетатив­ной нервной системы с

отчетливым преобладанием ее парасимпати­ческого отдела. Чаще всего

встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на

вдохе и уменьшается на выдохе.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6,

отрицательный в aVR);

- различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.4. Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла - это сочетание электро­кардиографических

признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его

неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или)

обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии,

дистрофии, некрозу или фиброзу в области си­ноатриального узла.

ЭКГ признаки:

- постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту

(характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после

введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);

- остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная

(синусовые паузы более 2-2,5 с);

- повторяющаяся синоатриальная блокада;

- повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с

пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии

(синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. Симптом экстрасистолии.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обус­ловленное

механизмом повторного входа волны возбуждения или по­вышенной осцилляторной

активностью клеточных мембран, возникаю­щими в синусовом узле, предсердиях,

АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков.

Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев

отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих

понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол.

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстра­систоле очередного

цикла P-QRST основного ритма до экстрасисто­лы. При предсердной

экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р,

предшествующего экстрасистоле цикла, до нача­ла зубца Р экстрасистолы, при

экстрасистолии из АВ-соединения или желудочковой - от начала комплекса QRS,

предшествующего экс­трасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Р И С У Н О К

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней

цикла P-QRST основного ритма.

Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы мень­ше

продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то го­ворят о неполной

компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум

интервалам основного ритма. Если экс­трасистола вклинивается между двумя

основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о

вставочной экстрасис­толе.

Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых

наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасис­толе цикла P-QRST основного

ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0,04 с.

Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными -

исходящими из одного эктопического источника и по­литопными, обусловленными

функционированием нескольких эктопи­ческих очагов образования экстрасистолы.

В последнем случае ре­гистрируются отличающиеся друг от друга по форме

экстрасистоли­ческие комплексы с разными интервалами сцепления.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормаль­ными синусовыми

циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового

комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-

QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

Р И С У Н О К

Симптом экстрасистолии является составной частью синдрома нарушения

образования импульса и проявляется предсердной экстра­систолией,

экстрасистолией из области АВ-соединения и желудочко­вой экстрасистолией.

1.5.2. Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков

проводящей системы предсердий.

ЭКГ-признаки:

- преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;

- расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

- деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;

- наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

- неполная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не

проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной

рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный

экстрасистолический зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом

случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.

Р И С У Н О К

1.5.3. Экстрасистолия из АВ-соединения.

Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное воз­буждение сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного

соединения. Эктопический импульс, возни­кающий в АВ-соединении,

распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к

желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается

от желудочко­вых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу

вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию от­рицательных

зубцов Р".

ЭКГ-признаки:

- преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочко­вого комплекса QRS";

- отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после

экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее

достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при

одновременном возбуждении предсердий и желудочков

(слияние Р" и QRS"));

- неполная или полная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

1.5.4. Симптом желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков

проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового

комплекса QRS";

- значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";

- расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно

направлению основного зубца комплекса QRS";

- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

- наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенса­торной паузы.

1.6. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно

заканчивающийся приступ учащения сердечных сок­ращений до 140-250 в минуту

при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Эти

преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее

30 с и ус­тойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с.

Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохра­нение в течение

всего пароксизма (кроме первых нескольких цик­лов) правильного ритма и

постоянной частоты сердечных сокраще­ний, которая в отличие от синусовой

тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения

или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксиз­мальных

тахикардий: 1) механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry); 2)

повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы сердца - эктопических

центров II и III порядка.

В зависимости от локализации эктопического центра повышен­ного автоматизма

или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют

предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной

тахикардии. Поскольку при предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной

тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем,

желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Основ­ными

отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм

пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются

различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению

к желудочковому комплексу QRS. Однако, очень часто на ЭКГ, зарегистрированной

в момент приступа, на фо­не резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не

удается. Поэ­тому, в практической электрокардиологии предсердную и

атриовент­рикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют

по­нятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная та­хикардия,

тем более, что медикаментозное лечение обеих форм во многом схожее

(применяются одни и те же препараты).

1.6.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ признаки:

- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения

сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

- нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо­жие на комплексы

QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксиз­мальной тахикардии;

- отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого

комплекса QRS.

1.6.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эк­топических

импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна

Пуркинье. В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет

худший прогноз в связи со склон­ностью переходить в фибрилляцию желудочков,

либо вызывать тяже­лые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая

парок­сизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органи­ческих

изменений сердечной мышцы.

В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой

тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс

вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на

другой желудочек и распространяется по непу необычным путем. Все эти

изменения на­поминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при

блокадах ножек пучка Гиса.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой па­роксизмальной

тахикардии является так называемая предсердно-же­лудочковая диссоциация, т.е.

полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков. Эктопические

импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и

предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в

си­ноатриальном узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится

от предсердий к желудочкам поскольку атриовентрику­лярный узел находится в

состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков).

ЭКГ признаки:

- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения

сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев

правильного ритма;

- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дис­кордантным

расположением сегмента RS-T и зубца Т;

- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного ра­зобщения частого

ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с

изредка регистрирующимися одиночны­ми нормальными неизмененными комплексами

QRST синусового проис­хождения ("захваченные" сокращения желудочков).

2. Синдром нарушения проведения импульса.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по

какому-либо отделу проводящей системы получило наз­вание блокады сердца.

Также как и синдром нарушения образования импульса данный синдром входит в

синдром нарушения ритма сердца.

Синдром нарушения проведения импульса включает в себя атри­овентрикулярные

блокады, блокады правой и левой ножек пучка Ги­са, а также, нарушения

внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у

спортсменов, молодых людей с вегетативной дисто­нией, на фоне синусовой

брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузки

или внутривенного введения 0,5-1,0 мг атропина сульфата. Вторая разновидность

блокады - ор­ганическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы

сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она

появляется в остром периоде и проходит после лечения, в большинстве случаев,

такая блокада становится постоянной (карди­осклероз).

2.1. Атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное на­рушение проведения

электрического импульса от предсердий к желу­дочкам. Атриовентрикулярные

блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают

их устойчивость; со­ответственно, атривентрикулярные блокады могут быть: а)

острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими,

постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атрио­вентрикулярной

блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрику­лярную блокаду I степени,

атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную

блокаду III степени (пол­ную). В-третьих, предусматривается определение места

блокирова­ния, т.е. топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При

нарушении проведения на уровне предсердий, атриовентрикуляр­ного узла или

основного ствола пучка Гиса говорят о проксималь­ной атриовентрикулярной

блокаде. Если задержка проведения им­пульса произошла одновременно на уровне

всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это

свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего

нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного

узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикуляр­ная блокада.

2.1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Этот симптом проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к

желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).

ЭКГ признаки:

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- интервал Р-q(R) более 0,20 с;

- нормальная форма и продолжительность комплекса QRS;

Р И С У Н О К

2.1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени. Атриовентрикулярная блокада II

степени - это периодически

возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от пред­сердий к

желудочкам.

Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени - тип

Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.

2.1.2.1. тип Мобитца I.

ЭКГ признаки:

- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

- постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим

выпадением желудочкового комплекса QRST;

- после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь ре­гистрируется

нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;

- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последу­ющим выпадением

желудочкового комплекса называются периодами Са­мойлова-Венкебаха.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. тип Мобитца II.

ЭКГ признаки:

- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

- отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием

импульса (стабильность интервала P-q(R);

- выпадение одиночных желудочковых комплексов;

- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Р И С У Н О К

2.1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени. Атриовентрикулярная блокада

III степени (полная атриовент-

рикулярная блокада) - это полное прекращение проведения импуль­саот

предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки

возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки:

- отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

- интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;

- число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

- периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация

последних.

Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобит­ца I) могут быть

функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и

III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и

имеют более худший прогноз.

Р И С У Н О К

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или пол­ное прекращение

проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке

пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости

свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса

по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR", имеющих

М-образный вид, причем R">r;

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL

уширенного, нередко зазубренного зубца S;

- увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1,

V2) более или равно 0,06 с;

- увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

- наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или

двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса

по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR";

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I слегка

уширенного зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

- длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

- сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не

изменяются.

2.2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса

по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных

деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой

вершиной;

- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных

желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой

вершиной зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

- увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

- наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS

смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных

зубцов Т;

- отсутствие qI,aVL,V5-6;

Р И С У Н О К

2.2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса

по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,

иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

- наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов

типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08

с;

- общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;

- отсутствие qV5-6;

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-

верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки

пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение

возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого

желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая

перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка

ле­вого желудочка.

ЭКГ признаки:

- резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или

равен -300 С);

- QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

- общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность

охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение безпрепятственно

проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает

миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье

распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

ЭКГ признаки:

- резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше или

равен 1200 С);

- форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF

- типа qR;

- продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образова­ния импульса,

проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения

проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии

функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Такая функциональная

атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную

работу же­лудочков.

Также как и синдромы нарушения образования и проведения им­пульса, синдром

комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма

сердца. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до

250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению

предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток

проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-

entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной

циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной

наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по

предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта

частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

- наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга

предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II,

III, aVF, V1, V2);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

- каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество

предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания

предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

Р И С У Н О К

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, - это такое

нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла

наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное

возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При

этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко­волнистую формы

мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5

мм, их частота - 350-450 в мину­ту; они появляются с относительно большей

правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с

выражен­ной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При

мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700

в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегу­лярность волн выражена резче,

чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из

электрокардиографи­ческих отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто

встреча­ется у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих

различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1,

V2, II, III и aVF.

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности

интервалы R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный

вид без деформации и уширения.

Р И С У Н О К

Синдром диффузных изменений миокарда.

На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и пов­реждения миокарда,

однако, ввиду сложности и индивидуальной из­менчивости структуры миокарда и

крайней сложности хронотопогра­фии возбуждения в нем, установить

непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и

их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени.

Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопостав­ление

морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же

позволило определить сочетания признаков, позво­ляющих с известной точностью

диагностировать (предполагать нали­чие) диффузных поражений миокарда, следить

за действием сердеч­ных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене

электролитов, особенно, калия и кальция.

Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной

клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или

отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно сложна

или вообще невозможна.

III. СИНДРОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отде­лов сердца,

проявляющееся увеличением продолжительности его воз­буждения и отражающееся

изменением деполяризации и реполяриза­ции. Изменения деполяризации выражаются

в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или

QRS). Измене­ния реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса

депо­ляризации. В результате изменяется направление волны реполяриза­ции

(появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполя­ризации отражают

дистрофические изменения в миокарде гипертрофи­рованного отдела.

1. Гипертрофия желудочков.

Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ кри­терии, это:

- увеличение вольтажа комплекса QRS;

- уширение комплекса QRS;

- отклонение электрической оси комплекса QRS;

- удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведе­нии V1 для правого

желудочка и в V4-5 для левого желудочка (дан­ная группа изменений связана с

изменениями процесса деполяриза­ции);

- изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения про­цессов

реполяризации в гипертрофированном миокарде.

1.1. Гипертрофия левого желудочка.

При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает еще

большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при

этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону

гипертрофированного левого желудочка.

ЭКГ-признаки:

- горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение влево;

- RV5-V6 > RV4 > 25 мм;

- RV5+SV1 > 35 мм;

- Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;

- увеличение зубца qV5-V6, но не более 1/4R в данном отве­дении;

- RI+SIII > 25 мм;

- в зависимости от положения электрической оси сердца RII>18 мм, RI>16 мм,

RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.

- изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях

(косонисходящее смещение ST вниз, отрицатель­ный Т, несимметричный в V5-6,

снижение амплитуды зубца Т (Т<1/10RV5-6);

- смещение переходной зоны вправо (поворот левым желудочком кпереди). При

далеко зашедшей гипертрофии левого желудочка пере­ходная зона смещается влево

с быстрым переходом глубокого S в высокий R (узкая переходная зона).

Гипертрофия левого желудочка наблюдается при недостаточности митрального

калапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии и входит в синдром

нагрузки на левые отделы сердца.

1.2. Гипертрофия правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правого желудочка затруднительна, т.к. масса левого

желудочка значительно больше, чем правого.

Выделяют несколько вариантов гипертрофии правого желудочка. Первый (так

называемый R-тип изменений) - резко выраженная

гипертрофия, когда масса правого желудочка больше массы левого. При этом

варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии правого желудочка.

- зубец RV1 > 7 мм;

- зубец SV1 < 2 мм;

- отношение зубцов RV1/SV1>1;

- RV1+SV5>10,5 мм;

- время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-0,05 с;

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль-

фа>1100);

- признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационны­ми изменениями в

отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрица­тельный ТV1-2). Данный тип

гипертрофии чаще встречается у боль­ных врожденными пороками сердца и связан

с длительно существующей

нагрузкой на правые отделы сердца.

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании кар­тины неполной

блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки не­полной блокады правой ножки

пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип измене­ний) наблюдается

чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

- поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;

- поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль­фа>1100);

- увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может

стать главным зубцом;

- в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и час­то невозможна,

т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компен­сируются и могут нивелировать

характерные признаки гипертрофии желудочков.

2. Гипертрофия предсердий.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает

отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

- увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;

- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;

- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега­ющей волны с

расстоянием между вершинами более 0,02 с;

- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р,

которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия на­зывают "Р-mitrale",

наиболее часто наблюдается у больных с рев­матическим митральным стенозом и

недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью,

кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит

отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров.

Результирующий вектор деполяризации пред­сердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

- высокий остроконечный ("готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;

- высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;

- ширина его может быть увеличена до 0,11 с;

- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении V1

зубец Р становится высоким, остроконечным,

равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преоблада­нием первой

положительной фазы.

Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия назы­вают "Р-

pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими

заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,

хроническом легочном сердце, врожденных поро­ках сердца.

Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой

обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии

левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого

предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются

в первом грудном от­ведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с

высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной

фазой.

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение

кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов

деполяризации и реполяризации и проявляю­щееся синдромами ишемии, повреждения

и некроза.

1. Синдром ишемии миокарда.

Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала дейс­твия миокардиальных

клеток. В результате этого удлиняется конеч­ная фаза реполяризации,

отражением которой является зубец Т. Ха­рактер изменений зависит от

расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения

коронарного кровообра­щения могут проявляться прямыми признаками (если

активный элект­род обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками

(актив­ный электрод расположен в противоположной части электрического поля).

При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к

изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом

будет ориентирован от эндокарда к эпикар­ду. Изменения направления

реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление

отрицательного, заостренного сим­метричного зубца Т.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность

потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации.

Вектор реполяризации направ­лен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако

удление потен­циала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности

положительного зубца Т, который становится остроконечным, рав­носторонним.

При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так назы­ваемое

повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появ­лением в зоне

повреждения значительно меньшего, чем в неповреж­денном участке,

отрицательного потенциала). Возникшая в резуль­тате этого разность

потенциалов вызовет образование "тока пов­реждения"; направленного от

здоровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндо­карда к эпикарду

(к активному электроду), что вызовет подъем се­гиента ST выше изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими

сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпи­карда к эндокарду

(от активного электрода). Это приводит к сме­щению сегмента ST вниз.

Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении

кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении

мышечные волокна погибают, развивается некроз.

Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации

пострадавшей стенки и преобладанием векторов про­тивоположной.

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном

(сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным

электродом. На ЭКГ это проявляется комп­лексом QS. Если некроз захватывает

часть стенки (чаще у эндокар­да), прямым признаком некроза будет комплекс QR

или Qr, где зу­бец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся

нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.

При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут

выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.

Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего

обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного

сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и

рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая

(стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется

появлением первоначально ишемии (чаще су­бэндокардиальной) с переходом в

повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с

зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения

частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть

до комплекса QT), частично, по периферии - в зону ищемии (появляется

отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмен­та ST к изолинии

происходит паралелльно с углублением отрица­тельных зубцов Т.

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного

отрицательного Т отражает переход в подострую ста­дию, продолжающуюся до 3-х

недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца

Т, при стабильном рас­положении на изолинии сегмента ST.

Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ призна­ков, которые

сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления -

патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.

В зависимости от локализации очага поражения различают ин­фаркты передней,

боковой и задней стенок (последний в свою оче­редь подразделяется на задне-

диафрагмальный (или нижний) и зад­не-базальный (высокий задний).

V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.

Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание неспецифических

ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, свя­занных с нарушением трофики

миокарда и обусловленных расстройс­твом нейро-эндокринной регуляции,

нарушением метаболизма, элект­ролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а

также применением некоторых лекарственных препаратов.

ЭКГ признаки:

- сниженный вольтаж (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в

грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются

экстракардиальные факторы;

- изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т

электрокардиограммы;

- появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или

уширение;

- изменение длительности интервала Q-T (укорочение или уд­линение) по

сравнению с расчетной нормой (например, рассчитанной по формуле Базетта).

Формула Базетта: для мужчин - для женщин - где

- появление зубцов U.

Признаком диффузного поражения миокарда является определе­ние комбинации

перечисленных изменений более, чем в 3-х грудных отведениях и хотя бы в одном

стандартном, либо усиленном отведе­нии от конечностей.

Сочетание с синдромами нарушения сердечного ритма.

Синдромы нарушения сердечного ритма могут быть причиной диффузных изменений

миокарда и их следствием.

Сочетание с синдромом очагового поражения миокарда.

Некоторые, наиболее часто встречающиеся варианты синдрома диффузных изменений

миокарда.

Нарушения электролитного баланса.

Недостаточное содержание калия в клетках организма (гипока­лиемия) - может

быть обусловлено рвотой, поносом, применением мочегонных средств,

кортикостероидных гормонов и АКТГ, большими хирургическими вмешательствами,

диабетической комой, заболевани­ями печени. Изменения ЭКГ наблюдаются почти

всегда при снижении содержания калия ниже 2,3 ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- снижение и уплощение зубца Т;

- смещение вниз от изолинии сегмента ST;

- появление зубца U

- укорочение механической систолы (интервал Iт - IIт ФКГ) при одновременном

удлинении электрической систолы (интервал Q-T ЭКГ) - синдром Хегглина.

Гиперкалиемия - чаще всего причиной ее являются уремия, об­ширный гемолиз,

введение препаратов калия, недостаточность над­почечников, при обширных

операциях, при травматическом шоке (синдром раздавливания).

Изменения ЭКГ - наблюдаются в 100% случаев при содержании калия свыше 6,7

ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- высокие, заостренные зубцы Т, с характерным сужением ос­нования;

- нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой прово­димости;

- снижение и исчезновение зубца Р;

- нарушение ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, вплоть

до появления мерцания желудочков и остановки сердца;

- укорочение механической систолы по сравнению с электри­ческой (синдром

Хегглина - отношение интервала I тон - II тон

ФКГ к интервалу Q-T ЭКГ больше единицы).

Гипокальциемия - наблюдается при тетании, хронических неф­ритах, спазмофилии.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T удлинен за счет уширения сегмента RS-T;

- зубеч Т уменьщен (может быть отрицательным), т.е. наруше­но соотношение

зубцов T/R электрокардиограммы;

- зубец U наслаивается на T, образуя комбинированный зубец TU (Хегглин).

Гиперкальциемия - чаще всего наблюдается при гиперпаратире­озе.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T резко укорочен;

- диастолический интервал Т-Р значительно удлинен;

- может быть нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудоч­ковой проводимости.

Страницы: 1, 2