: Литература - Терапия (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

: Литература - Терапия (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

ТЕМА: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны

представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не

повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства, тогда

уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным диастолическим

объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в ответ на это

функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации

симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на

дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать против

увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм

компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается,

возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная

недостаточность течет по общим своим канонам.

Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет

значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе, миокардитическом

кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена появилась при

внедрении в практику ФКГ.

Классификация сердечной недостаточности (клиническая).

1 степени - у больного одышка, тахикардия.

2 степени - присоединяются отеки.

3 степени - отеки становятся системными (в том числе полостными).

Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все больше

пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она основана

не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических критериях.

1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических

расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.

2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения

периферического кровообращения, они обратимы.

3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения

внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.

4 класс: необратимые изменения периферических органов.

ЛЕЧЕНИЕ:

Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или

улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на

миокард).

1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в

основном сердечные гликозиды:

· водо-растворимые - водятся внутривенно, оказывают быстрое действие

(строфантин).

· Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально,

более длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными

гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не

получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и

токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут

возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота, рвота,

изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной терапии

сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности. Другие

препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых ситуациях

(бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).

2. Салуретики - улучшаются периферическое кровообращение, выводят

натрий и воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК.

Осложнение - гипокалиемия. Профилактика - применение препаратов калия

(аспаркам). Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи

(триамтерен, амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками

(триампур - комбинированный препарат). При появлении симптомов

гиперальдостеронизма показано назначение спиронлактона (верошпирон,

альдолактон) 150 мг в день, и на его фоне терапия обычными салуретиками.

Спиронлактон блокирует альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может

работать.

3. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:

· влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак,

нитронг). Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и

постнагрузку.

· АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в

ангиотензин 2 происходит под действием пептида, который одновременно является

ключевым ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом

(кининаза 2 = АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации

кининовой системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции

во всем организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии

АСЕ-ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с

хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является

не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор

каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители:

каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а при

артериальной гипертензии до 100 мг/сут.

РЕВМАТИЗМ (синонимы - острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-

Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически

развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся остался

огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в 1.5-2%

после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани,

которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком

группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в молодом

возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует генетическая

предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у гетерозиготных -

3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не получило.

В результате генетической предрасположенности антистрептолизины оказываются

перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том числе миокарда).

Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих иммунных

комплексов, которые обеспечивают системность заболевания. Морфология: Ашофф-

Талалаевская гранулема.

Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя

выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии

специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также вызывают

реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.

Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже через

4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением тех или

иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и др.).

Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев.

Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит - лишь в 10% случаев. Вот

почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:

· одышка, ортопноэ

· кардиалгия

· кардиомегалия

· ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю -

функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.

· Тахикардия более 100

· АВ-блокада 2 и даже 3 степени

2. Ревматический полиартрит. Характеристика:

· быстрое начало

· поражение крупных суставов

· симметричность поражения

· летучий характер болей

· очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности

· полное исчезновение без всяческих последствий

3. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и

заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея

наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда

бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.

4. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина

самого воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на

конечностях, грудной клетке.

5. Подкожные узелки - безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см,

располагаются в области суставов.

6. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел

перикардит).

Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:

· лихорадка

· атропатии

· ревматизм в анамнезе

· повышение СОЭ

· появление С-реактивного белка

· лейкоцитоз

· увеличение интервала Р-Q

Фактически диагностика ревматизма проводится по совокупности больших и малых

симптомов (критериев). Считается, что диагноз ревматизма является

достоверным, если у пациента есть минимум 2 больших симптома, или же 1

большой и 2 малых; плюс к тому есть признаки стрептококковой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ.

Активный ревматизм лечат сперва в стационаре, продолжить желательно в

санатории, а уже потом в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя 2 компонента:

1. подавление инфекции (пенициллин 3 млн. Ед./сут.). Желательно

проводить контроль за эффективностью - посев из зева.

2. Собственно терапия воспаления. Применяются препараты 2-х групп:

· нестероидные противовоспалительные препараты

· стероидные гормоны (глюкокортикостероиды) - эта группа

воздействует, в том числе на гранулемы Ашоффа-Талалаева (а именно на

обратимой фазе, их образования - в стадии мукоидного набухания).

Соответственно при первичной атаке ревматизма назначение

глюкокортикостероидов может предотвратить формирование порока сердца. Доза

1-3 мг на 1 кг веса, примерно 10-14 дней, затем постепенная отмена в течение

нескольких недель.

С момента отмены глюкокортикостероидов добавляются нестероидные

противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, бруфен и т.д.). В это

время обязательна профилактика язвообразования.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА

Вторичная профилактика - санация носоглотки (тонзиллэктомия и т.д.). Показано

введение бициллина-5 1 раз в 4 недели круглогодично в течение 5 лет. Если

круглогодично нет возможности, то профилактика сезонная - весной и осенью.

Также надо отметить, что ревматический эндокардит зачастую дает толчок к

развитию другого заболевания - бактериального эндокардита, который дает без

операции сегодня 70% летальность. Вот почему профилактика ревматизма так

важна. Заканчивая эту тему, надо сказать что заболевание, которое известно не

одну сотню лет, заболевание, которое нам было всегда понятным, в последние

годы претерпело несомненный морфогенез, и появились новые данные которые

заставили нас взглянуть на него по - новому, по-другому.