: Расстройства кровообращения

некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и

капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При

быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он

развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть

пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых

пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В

то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое , обычно

прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении,

мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат

имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в

том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с

течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество

жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань .

В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин,

гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической

реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что

любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает

развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной -

стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так

как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию.

На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз -

прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном

застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.

Венулу легко отличит от артерии - у артерии толще стенка( за счет более

выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный

застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в

отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет

форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает

условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в

альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани

с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при

патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью

, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите

бурый пигмент - гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага

во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки,

стоящие на страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий

инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое

происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют

гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-

либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга

кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

· Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый

желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого

ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови

. Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается

застой.

· Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем

крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного

на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а

значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При

недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана)

что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы

попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

· Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных

клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала

задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это

состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает

накапливаться в предсердиях.

· Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до

нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не

расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной

венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий

частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью

вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

· уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит

кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а

артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно

проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает

силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет

правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого

желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически

можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-

то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем

неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением,

при которой развивается застой большого круга кровообращения.

· диффузные склеротические изменения в легких. При длительных,

хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при

профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих

цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы

утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные

вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

· редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что

инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

· сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек - при

гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется анасарка.

Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при

надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной

полости - гидроторакс, отек полости перикарда - гидроперикард и т.п. Цианоз

связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца

расположена ткань

“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край

выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при

пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в

норме 28 см - фронтальный размер, 16 - сагиттальный размер большой доли, 12 -

малой, 8 см - вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок

мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все

центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них

также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена

веществ появляется жир.

Причины смерти - сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью -

диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация

приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются

соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических

проявлений:

· асцит

· варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен

желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

· застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей

индурацией.

ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в

полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и

форменных элементов крови.

Причины:

· изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе,

ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно

констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою

форму спастически).

· изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто

бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы

появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной

недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут

возникать в периферических венах.

· ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при

возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния

встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного

сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит

свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у

сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую

консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при

быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях

медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно

располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого

тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных

эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат

и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда

закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком,

окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться

форменные элементы и детрит - обломки клеток.

Исходы:

· самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью

· петрификация - отложение извести

· вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие

двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и

местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при

повреждении.

ЭМБОЛИЯ - это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не

встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам

кровообращения:

· из левого сердца в артериальную систему

· из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

· по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение,

но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14

летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти.

Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального

клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он

закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных

опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло,

отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных

ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные

опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами,

а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование

идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет

своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют

возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать

дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для

проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает

называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с

разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга)

облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного

животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных

через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком

подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются

пузырьки азота ( при высоком давлении - во время погружения - азот

растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из

крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока

под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани.

Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в

почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего

несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и

важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее

выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется

полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление

рубца. На это уходит неделя или более.