Реферат: Анафилактический шок

Реферат: Анафилактический шок

План реферата:

1. Определение анафилактического шока.

2. Этиология и патогенез.

3. Клиническая картина.

4. Диагноз и дифференциальный диагноз.

5. Лечение.

6. Профилактика.

1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей

при повторном введении в орга­низм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быст­ро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас­стройством ЦНС,

повышением проницаемости сосудов и спаз­мом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний.

Аналогичную ана­филактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический

шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет

уве­личилась, что является отражением общей тенденции увеличе­ния

заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может раз­виться при введении в организм лекарственных и

профилакти­ческих препаратов, применении методов специфической диаг­ностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной ал­лергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препа­рат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре­акцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его примене­ния и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с бел­ками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

пре­параты. Шоковые реакции возникают на введение антитокси­ческих сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические ре­акции на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% слу­чаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развива­ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша­ющая доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть край­не мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,

использо­ванный для введения пенициллина одному пациенту, промы­ли,

прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ных

с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи­ли сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъ­екцию пенициллина. В практике

часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мы­шечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев

анафи­лактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис­ход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри­мер, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи

вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве­личивается с

возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби­лизации по мере воздействия

различных агентов. Так, напри­мер, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей пред­шествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­нические заболевания. Тяжелый

анафилактический шок в соче­тании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично. Обычно

больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При

недоста­точности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан­ные с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак­тических препаратов

(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) мо­гут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­ты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото­рых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комп­лемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч­ных клеток. Эти

механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие

от анафилакти­ческого шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

3.Клиническая картина.

Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом

сим­птомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организ­ма. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть

течения анафи­лактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздей­ствие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в организм, тем тя­желее клиническая картина шока.

Наибольший процент леталь­ных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спу­стя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллер­гии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем сте­пень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­кая

картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от пре­дыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с "малой симп­томатики" в продромальном

периоде, который обычно исчис­ляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном разви­тии анафилактического шока продромальные явления

отсутству­ют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­терей

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев

сердечно-со­судистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной и интен­сивной терапии.

При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть представлена

следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю­щие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обуслов­ливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при тяже­лом течении анафилактического шока кожные

проявления (кра­пивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спу­стя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное дав­ление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишеч­ного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рво­та, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв­ления усугубляются

отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выра­женном отечном синдроме и локализации

патологического про­цесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является ор­ганом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). От­мечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области сер­дца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафи­лактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с

субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с

длительной по­терей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

тако­го больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не

прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические

и клонические судороги, паре­зы, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизволь­ная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен­ной и

интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из ана­филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением темпера­туры, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки

после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут раз­виться осложнения в виде

аллергического миокардита, гепати­та, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения не­рвной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

ана­филактический шок является как бы пусковым механизмом ла­тентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллер­гического генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилакти­ческого шока в большей части случаев не представляет

затруд­нений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак­терные клинические

проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В

постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие

проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт,

ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных

форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон­такте с

аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта мио­карда, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей созна­ния, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

вне­маточной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гической

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и

предотвращение дальнейших ал­лергических осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле­ние аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)

положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства

(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и

приложить к нему лед для предотвращения даль­нейшего всасывания аллергена. В

другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит

западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к

больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования ана­филактического шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место

1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щим

действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по

0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из

коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут­ривенно струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра­створа адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изо­тонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем разовое вве­дение большой дозы, так как при низких дозах

препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших —

-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается

добиться нормализации АД, необходимо наладить ка­пельницу: в 300 мл 5%

раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочти­тельно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8

мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,

развившемся на фоне коллапто­идного состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что

приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять

только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в

капельницу вводят сер­дечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%

ра­створ коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восста­новления показателей

гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не

являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или

внутривенно: 1% раствор димедрола, ра­створ тавегила или 2% раствор

супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к

эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся

случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть

и длительность реак­ции невозможно, то следует проводить введение

глюкокорти­коидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг

преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях

внутривенно струйно с 10 мл 40% ра­створа глюкозы или изотонического раствора

хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до

купирования острой реакции. В дальнейшем для предот­вращения аллергических

реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения

аллергических осложне­ний рекомендуется применять кортикостероидные препараты

внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2

таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа­рата зависят от состояния

больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется

внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра­створа эуфиллина с 10 мл изотонического

раствора хлорида на­трия (или 40% раствора глюкозы). При появлении

стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии

(ад­реналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо­димо по жизненным

показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным

возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).

При ана­филактическом шоке, вызванном пенициллином, рекоменду­ется ввести

однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического

раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу

вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести

внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и

10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов.

Больному при­дать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­но

накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре­менно). При выраженном

отечном синдроме (отек легких, моз­га) с успехом применялась инфузию

жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии

анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами

введением больших коли­честв жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,

Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чала

изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не

последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в

дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная

плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых

жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод

лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо

иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после

примене­ния всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными

гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками

и постоянно да­вать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического

шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре­менной, интенсивной и

адекватной терапии, а также от степе­ни сенсибилизации организма. Купирование

острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического

про­цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных,

перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с

поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в

дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ным

можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического

анамнеза. Во-первых, по наблюде­ниям, ни в одном случае не развивался

анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном

(не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому

строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития

аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых,

развитию анафи­лактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие

или средней тяжести проявления аллергической реак­ции, возникавшие ранее при

контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры —

аллергическая ли­хорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в

животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной

аллергией следует помнить о перекрестных реак­циях в пределах группы из

препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться

полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ных

введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или

подкожно, особенно больным с аллер­гической конституцией. Такие больные в

обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30

мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­ны

выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-

четвертых, больные, ранее перенесшие ана­филактический шок, должны иметь при

себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор,

кото­рый следует употребить в случае надобности. Для ока­зания немедленной

медицинской помощи в каждом медицинс­ком учреждении должен быть

противошоковый набор ("шоко­вая аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные

шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по

5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина,

1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина,

растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия,

30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината,

кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в

ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата,

марлевые там­поны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал

должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.