Реферат: Бронхиальная астма

Реферат: Бронхиальная астма

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селения земного шара. В

структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергические

поражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является

брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически

развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и тяжести течения БА,

характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре

детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических,

лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много

сведений характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические

ва­рианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и

неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг экзогенных аллергенов,

среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цы тел насекомых — сухой

корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются

определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является

пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У

некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями

являются пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение

эпидермальной сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.)

закономер­но совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на

этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других

«малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания

нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к мас­сивной

медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованию медикаментозной

аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы у большинства

детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли.

Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни.

Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном

климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение

ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли

может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий,

вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако

нель­зя исключить возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на

поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При

отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация

при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением

круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений

заболевания, вовлечением в пато­логический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические

факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические

условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные

факто­ры (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта:

иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей

основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации

Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные

аллергены. Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант

заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с

неинфекционны­ми аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В

инди­видуальном патогенезе указанные иммунопатологические фор­мы БА могут

сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая

гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной

или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из

су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и

хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе

провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они

сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней,

снижению их резистентности к патологическому действию специфических

аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов

клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у

детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости

эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов,

сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с

интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной

констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов

явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных

бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни

явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической.

Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов

клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических

нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ;

холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и

метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических

реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов.

В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза

бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической

блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые

изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов

явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют

проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических

реакций. Однако, в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что

позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной

реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является

патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие

ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой

кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее

метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей

субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным

бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором,

который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста

обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-

легочного аппара­та. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют

уз­кий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка

дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и

кровеносная систе­мы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности

являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее

выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до

3 лет. Посколь­ку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье,

обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при

которых отек слизистой бронхиаль­ного дерева превалирует над бронхоспазмом,

представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления

заболе­вания ошибочно диагностируются как различные варианты острых

респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах

проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения,

общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют

рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения БА у детей

первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует

период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом

возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину.

Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением

сна, аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с

приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и

конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность

предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких

дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников

в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать

обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической

картины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­ется

появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих

сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном

аллерги­ческом поражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается

спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у

детей старшего возра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные

бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выраже­ны.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-

рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине

рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают

преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая

инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии,

имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается большей

стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться

динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение

хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих и влажных

хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством

определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то

время как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные

изменения со стороны периферической крови.

Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее

эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от

начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии

своевре­менной диагностики и терапии на аллергическое воспаление может

наслаиваться инфекция.

Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим

бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у

ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой

диаг­ностической ошибки является нерациональное массивное применение

антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время

как для больного необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей

тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов.

При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста

правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных

приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте.

Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случае

трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом,

поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике

микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной

гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском

возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь,

препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных

мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной астмы,

существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде

проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие

этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком

уровне интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных

механизмов защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов

(аллергены, факторы неантигенной природы).

Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный

образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо

достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы

должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция

легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний показаний

пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до

незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения

обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов терапии, особенно

в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей

сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия.

Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе

больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные

врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а

организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками.

Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами

его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных

программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно

важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала

отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям

понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на

любые изме­нения в клиническом состоянии.

Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является

партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными

препаратами и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия

симп­томов и профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения

состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих

признаков. Таким образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех

элементов:

1) понимание заболевания;

2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых

препаратов;

3) заранее разработанный план действий;

4) письменные инструкции.

В зарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники

пациента, адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное

взаимодействие между паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками,

особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать

эффективному контролю течения заболевания.

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ

Независимо от периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа

аллергенного щажения. т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих

(исключающих) контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с

ве­ществами, потенциально обладающими высокой аллергизирующей способностью.

Игнорирование этого принципа ухуд­шает прогноз заболевания и снижает

эффективность любых лечебных мероприятий.

Из предыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы

и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим

иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия

ан­тигена. Наибольшее значение для детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной

природы, из которых ведущую роль иг­рают «бытовые» аллергены.

Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллер­генов:

— произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей

(ковры, лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),

— проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей ежедневно,

— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в

ночное время,

— не держать животных,

— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и одеяло

также были ватными),

— хранить книги только в застекленных шкафах,

— не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках создаются

условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),

— если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,

— ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать

с веществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Все перечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены врачом

общего профиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом

респираторной ал­лергии еще на доспециализированном этапе диагностики и

лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить

указанный перечень рядом уточнений. На­пример, при положительном результате

кожной пробы с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекоменда­ция

по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и

т.д.

Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной

аллергией. Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета

предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как:

рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе,

какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника,

малина, черная смороди­на, копчености, консервированные продукты, пряности.

В случае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна

соблюдаться индивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к

исключению индивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической

ги­поаллергенной диеты.

Режим антигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями

предусматривает медицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной

астмой вакцинация дол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации

дети, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация

проводится по щадящим схемам.

Провоцирующими факторами нередко являются вещества неантигенной природы и

острые респираторные инфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение

контактов ребенка, формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в

периоде раннего детства), с детскими коллективами, где высока вероятность

повторных заражений острыми респира­торными инфекциями.

ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-

анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и

данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по

ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой

этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются

пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием

пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом,

поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором

находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ

спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения

всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются

обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика

медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической

характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи

с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование

бета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой

помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая бета-

адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной

ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения,

вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в

20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно

струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг

массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл

2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности

к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под

контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза

препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия

и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал

эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В

случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения

внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится.

Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с

выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим

состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы

внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок

госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных

хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным

введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и

препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но

мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно

малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой

чувстви­тельностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана

бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с

солесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья

эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток

постприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема в

сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества

при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и

стационарного ведения больного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапия бронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной

медицинской литературе.

Исходя из концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм

ступенчатой терапии. По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного

пособия до разбора нескольких наиболее принципиальных в терапии вариантов,

делая акценты на тактике догоспитального этапа врачебной помощи. Тем не

менее, считаем необходимым на­помнить некоторые исходные положения по

использовании группы бронхоспазмолитических препаратов, как наиболее

представительной и принципиальной.

Центральной особенностью бронхоспазма является преоб­ладание холинергических

влияний над адренергическими. В клинической фармакологии существует три

принципиальных пути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и

холинергической — ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных

бронхиальной астмой, ли­митировано их неблагоприятным действием на

экзокринные железы бронхиального дерева (сгущение секрета, подсушивание

слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетаний адреномиметиков и ингибиторов

ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитывая широкий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике,

приводим их основные характерис­тики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-

анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и

данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по

ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой

этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются

пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием

пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом

поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором

находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ

спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения

всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются

обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика

медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической

характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с

минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование

β-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой

помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая

β-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в

данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге

кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор

эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и

вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4

лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы

(0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени

чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на

их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается

индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов

эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу

ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата

уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа

после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не

вводится. Детям раннего возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа

про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым

общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (

1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок

госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных

хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным

введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и

препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но

мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно

малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой

чувстви­тельностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана

бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с

солесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива

удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько

суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4

приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения

количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для

амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

Недостаточная эффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно

связана с наличием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно-

бактериального брон­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое

инфекционное отделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Поскольку ведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент,

наиболее эффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы

нередко удается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз

патентованных селективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент,

сальбутамол и др.), а у детей раннего возраста — принудительной ингаляцией

тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или

ПАИ-1. При отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не

превышающей 0,05 мл на год жизни. Использование малых доз адреналина

обосновано из­бирательной чувствительностью к нему β-2-адренорецеп-торов

бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском

осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы (α- и β-

эффекты). Если после вве­дения адреналина приступ купировался, для получения

про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе

0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование селективного β-

адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого приступа

бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента (β-2-

адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни.

Бронхоспазмолитическая активность у него не­сколько слабее, чем у адреналина,

но он имеет и ряд преиму­ществ, в частности: меньшую выраженность

нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных

эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эф­фект (4—6 час). При

введении алупента или других селектив­ных β-2-адреномиметиков в течение

минимум 4 часов нет необходимости в использовании каких-либо

бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект.

Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может

использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов

бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой

груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность

β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического статуса.

Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно возрастает

вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α-

и β-адренергической активностью (повышение артериального давления,

тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии

несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:

· сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на

него в недавнем прошлом;

· сведения о бесконтрольном ингалировании селективных ад­реномиметиков

непосредственно во время данного обостре­ния или в недавнем прошлом;

· наличие кортикостероидной зависимости, длительное при­менение

кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов

является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной

инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в

прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена

(«адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в

качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно

капельно или мед­ленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При

от­сутствии эффекта возможна попытка внутримышечного вве­дения

терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной

концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания

инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики сведения о

синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных

мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β-

адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой

активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в

остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник

адренергической стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными

любые акти­вирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ

приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в

целом. От потенцирования эф­фекта эуфиллина адреномиметиками следует

воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, ког­да

они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не

истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток

назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин

в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства

— солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных

адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия.

ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП

Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием

предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные

формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой —

усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения

приступа. С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с

введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается

эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под

постоянным контролем со­стояния и самочувствия следует использовать эуфиллин

у боль­ных, которые непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат

внутрь. В этом случае допустимо только капель­ное внутривенное введение, а

доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической.

Продолжитель­ность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежела­тельных

эффектов к концу введения можно в случае необхо­димости, дополнительно

медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе

которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для уси­ления

эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин

после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и

мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если

затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения

бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная

те­рапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала,

бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при

приступе бронхиальной астмы:

· неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической

терапии,

· анамнестические сведения о неоднократном применении

кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания и в качестве

противорецидивного средства.

При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон,

который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и

продолжительного эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно,

полови­на — внутримышечно. Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе

пришлось использовать кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной

госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или

полностью купировать.

Показания к госпитализации в остром периоде:

· затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся

адреномиметическими веществами, астматический статус (со­матический,

реанимационный стационары);

· приступ БА, развившийся на фоне острой или хроничес­кой

передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический

стационар);

· аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в

домашних условиях (соматический стационар);

· острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс

инфекционного стационара).

На стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от

клинико-патофизиологических осо­бенностей приступа, а также комбинации

основных препара­тов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В

стационаре появляются лишь некоторые технические возмож­ности по способу

введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных

средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в

неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект ра­зобщения

больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы)

— эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный

ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал своего

действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара,

является возможность индивидуального подбора и дозирования

бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические

пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или

пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — опре­деление объемной

скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом

стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в

проце­дуре необходимо активное участие ребенка).

Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее

демонстративным является увеличение (восста­новление) изначально сниженного

показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с

ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения

исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится

1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и

Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин),

сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6

час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность

любого препарата с учетом его фармакокинетических харак­теристик. В случае

рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение показателя ПТМ-выдоха будет

минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность мо­жет

проявиться в быстром истощении эффекта (возврат пока­зателя на исходно низкие

величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным

проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ:

уси­ление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет

активации α-адренорецепторов. Состояние рефрак­терности, тем более в

варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является

патогенетической сущностью аст­матического статуса.

В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре

появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути

введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится

внутривенно, а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом

скорос­ти его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.

В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных

инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических

препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный

массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих

специалистов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду β-

адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин.

Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов,

препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для

восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по

показаниям ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем

помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на

проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии.

Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо

создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более

высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это

требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на

под­держивающую инфузию, темп которой соответствует скорос­ти выведения

эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин приме­нялся внутрь,

стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение

модифицируется темп под­держивающей инфузии. При астматическом статусе I

стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости в большинстве

слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся во II

стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся

кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии

астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее

4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными

мероприятиями.

Во второй-третьей стадиях возможно присоединение сер­дечной недостаточности.

В этом случае перед началом эуфиллинизации медленно внутривенно вводится

возрастная доза 0,05% раствора строфантина в 20 мл физиологического ра­створа

или 5% глюкозы.

Все больные с астматическим статусом независимо от ре­зультатов лечения на

догоспитальном этапе подлежат госпи­тализации. При астматическом статусе III

стадии весь реко­мендованный комплекс лечебных мероприятий осуществля­ется

одновременно, сначала в домашних условиях, а затем — в процессе

транспортировки больного в стационар. Первая врачебная помощь при

астматическом статусе оказывается только «Скорой помощью», желательно —

специализирован­ными аллергопульмонологическими бригадами.

КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ

Широкий круг осложнений КС-терапии, возможность фор­мирования

гормонозависимости, существенно ухудшающей прогноз заболевания, являются

основанием для ограничения показаний к использованию пероральных КС в лечении

у де­тей. В то же время разработан целый ряд ингаляционных пре­паратов КС,

что позволяет широко использовать их в лече­нии БА.

Опыт работы ведущих аллергоцентров свидетельствует о возможности минимального

использования пероральных и инъекционных КС в терапии при бронхиальной астме

в ус­ловиях адекватной этиологической диагностики, проведения комплекса

этиотропной терапии и специализированного дис­пансерного наблюдения.

Единственным абсолютным показа­нием для использования КС является

астматический статус.

Относительным показанием для назначения КС-терапии является непрерывно-

рецидивирующее течение тяжелой брон­хиальной астмы при неэффективности

остальных методов ле­чения и невозможности получения элиминационного эффек­та

в условиях специализированного отделения.

Уменьшение дозы и отмена КС больному БА возможны только при соблюдении режима

аллергенного щажения. У многих больных при отмене КС используется этап

перехода с парентерального (при астматическом статусе) и энтерального способа

введения на ингаляционный. Снижение дозы прово­дится на фоне мероприятий,

стимулирующих функцию коры надпочечников. С этой целью используются курсы

лечения глицирамом, этимизолом, большими дозами витаминов С, В5 и В6 и

индуктотермия поясничной области. По мере восста­новления чувствительности к

бронхоспазмолитикам, опреде­ляемой с помощью фармакологических проб,

переходят к пла­новому назначению эуфиллина в сочетании с ингаляционны­ми

адреномиметическими препаратами. У части больных уда­ется полностью

отказаться от КС-терапии на фоне ее замены профилактическими ингаляциями

интала. Такая тактика по­зволяет практически полностью избежать формирования

стой­кой гормонозависимости у большинства больных.

Ингаляционные КС — в настоящее время наиболее эффек­тивные

противовоспалительные препараты для лечения БА. Исследования показали их

эффективность, которая проявля­лась в улучшении функции внешнего дыхания,

снижении гиперчувствительности бронхов, уменьшении симптомов болез­ни,

уменьшении частоты и тяжести обострении и улучшении качества жизни больных.

Основным правилом КС-терапии является применение препарата в минимальной

эффективной дозе в течение воз­можно короткого периода времени, необходимого

для дости­жения максимального симптоматического эффекта. Для лече­ния БА

тяжелого течения необходимо назначение высоких доз ингаляционных КС на

длительный период времени, что сни­зит потребность больных в таблетированных

КС. Такая тера­пия оказывает значительно меньшее системное побочное

дей­ствие. Дозу препаратов следует подбирать индивидуально, так как

оптимальная доза варьирует у отдельных больных и мо­жет изменяться с течением

времени у одного и того же боль­ного. Для выбора оптимальной дозировки и

режима приема ингаляционных КС следует использовать показатели функ­ции

внешнего дыхания, ежедневный мониторинг пикфлоуметрии. Дозу КС всегда следует

снижать постепенно.

Лечение ингаляционными КС следует начинать с макси­мальной дозы, которая в

зависимости от возраста составляет 6—8 дозированных ингаляций бекотида или

бекломета в сут­ки. Темп снижения числа ингаляций и длительность определяются

индивидуально врачом-аллергологом, пульмонологом. В группе больных,

получающих ингаляционную КС-терапию. даже при длительном ее использовании (до

полугода), ослож­нений (признаки гиперкортицизма, грибковые поражения полости

рта), как правило, не отмечается.

ГЕМОСОРБЦИЯ И ПЛАЗМОФЕРЕЗ

В последние годы у больных с тяжелым течением бронхи­альной астмы стала

использоваться гемосорбция и плазмофе­рез. Клинико-экспериментальные

исследования не дают чет­ких представлений о механизмах лечебного действия

этих методов при бронхиальной астме. Однако они свидетельству­ют о

вегетотропной направленности терапии, проявляющей­ся в повышении

чувствительности рецепторов бронхов к симпатомиметикам, в уменьшении

потребности в глюкокортикоидах — средствах, наиболее активно корригирующих

дисфун­кцию вегетативных рецепторов бронхиального дерева. При­менение

гемосорбции при коллагеновых заболеваниях проде­монстрировало возможность

сорбции циркулирующих иммун­ных комплексов.

Исходя из этих представлений о механизмах действия плаз-мофореза и

гемосорбции показанием к применению считает­ся:

· тяжелая бронхиальная астма, с паторецепторным механиз­мом

патогенеза, проявляющаяся в виде астматического стату­са или непрерывно-

рецидивирующих приступов затрудненного дыхания и удушья;

· бронхиальная астма с доказанным иммунокомлексным па­тогенезом,

которая всегда также имеет тяжелое течение.

Проведение этого метода лечения допустимо только в ус­ловиях

специализированного центра при строгом отборе по­казаний квалифицированным

аллергологом и врачом отделе­ния гемосорбции.

Первый сеанс рекомендуется всегда проводить в приступном периоде БА: в

астматическом статусе или у больных с непрерывно-рецидивирующим течением БА

при низкой эф­фективности плановой бронхоспазмолитической терапии и

формировании рефрактерности β-адренорецепторов. При эффективности этого

метода части больным рекомендовано получение лечения гемосорбциями в плановом

порядке в межприступном периоде. Неэффективность первых двух сеансов является

основанием для отказа от повторных сеансов.

Терапевтические методы, используемые в периоде ремиссии респираторных

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Метод специфической гипосенсибилизации или специфи­ческой иммунотерапии был

предложен Noon в 1911 году для лечения больных поллинозами. Обоснованием

явилось пред­положение о выработке у больных при введении малых доз аллергена

(расценивавшегося автором как токсин) — анти­токсической защиты. С тех пор

этот метод широко использу­ется во всем мире для лечения атопических форм

респира­торной аллергии.

Методика СГ состоит в дробном парентеральном введении больному причинно-

значимого аллергена, выявленного в про­цессе аллергологического обследования,

с постепенным на­ращиванием его дозы. Одним из наиболее распространенных

объяснений механизма действия СГ является описание иммунологического

феномена: нарастание «блокирующих» анти­тел (класса IgG) в процессе курса

лечения, конкурирующих со специфическими реагиновыми антителами за аллерген.

Сти­мулируется также комплекс неиммунных механизмов защиты от действия

аллергена, проявляющих себя на уровне патохимической и патофизиологической

фаз аллергической реакции. Тренируются такие саногенные механизмы, как

ускорение инактивации освобождающихся биологически активных ве­ществ,

восстановление адренергического дисбаланса и др. Об­щепринятым является

проведение СГ аллергенами домашней пыли и пыльцы растений, поскольку эти

аллергены не могут быть полностью элиминированы. В лечебную смесь может

входить несколько серий аллергенов домашней пыли или не­сколько родственных

пыльцевых аллергенов. При использо­вании водно-солевых экстрактов аллерген

вводится ежеднев­но один раз в день, при ускоренных схемах — 2—3 раза в день.

Ускорение темпа лечения может быть достигнуто введени­ем 2—3 инъекций

аллергена в день с интервалом между ними в 2 часа (до разведения аллергена

1:100).

Пороговая доза определяется появлением местных и об­щих гиперергических

реакций: инфильтрата, ринита, бронхоспазма, эозинофилии более 20%. При

отсутствии местных, органных и гематологических проявлений гиперергии

посте­пенное наращивание дозы аллергена продолжается до 0,5— 0,8 мл

разведения 1:10.

При любых вариантах схем СГ может проводиться длитель­ная поддерживающая

терапия с введением аллергенов один раз в 7—30 дней (доза вводимого аллергена

в 10 раз меньше пороговой).

Оценка эффективности лечения у больных бронхиальной астмой проводится по

предложенной А. Д. Адо и Н. В. Адриановой схеме, модифицированной с учетом

особенностей дет­ского возраста: отсутствие приступов БА и их эквивалентов

(другие проявления респираторной аллергии) в течение пос­леднего года — 4

балла (отличный эффект), отсутствие при­ступов, но сохранение их эквивалентов

— 3 балла (хороший), сохранение приступов, но их урежение и облегчение — 2

бал­ла (удовлетворительный), отсутствие динамики — 1 балл.

Положительный эффект СГ-терапии у больных с атопической формой бронхиальной

астмы отмечается в 90—95% случаев, причем, хороший и отличный результаты

наблюда­ются у 70—75% детей. Эффективность лечения повышается по мере

увеличения общего числа курсов, проводимых не реже одного раза в год. Следует

подчеркнуть, что дети второй группы также находились под наблюдением

аллерголога, получали общие рекомендации по проведению элиминационных

мероприятий, проходили курсы неспецифи­ческой десенсибилизирующей терапии,

получали санаторное лечение, курортотерапию, часть детей проходили курсы

иглорефлексотерапии и баротерапии.

У больных с сочетанием атопической и паторецепторной форм бронхиальной астмы

специфическая гипосенсибилизация мало влияет на проявления неспецифической

гиперреактивности бронхов, хотя у некоторых больных в процессе СГ она

снижается.

ГИСТАМИНОТЕРАПИЯ

Этот метод лечения аллергических заболеваний был вве­ден в 20-е годы;

применительно к больным бронхиальной астмы, Дтельность ингаляции — 3 мин.

Ежедневно концентрация ингалируемого гистамина увеличивается в 10 раз.

Контроль за возможным появлением бронхообструкции проводится аус-культативно

(появление сухих свистящих хрипов) и по дан­ным пневмотахометрии (падение

показателя объемной ско­рости выдоха).

При использовании такой схемы всем больным через 6—8 дней от начала лечения

удается проингалировать гистамин в пороговой диагностической концентрации, а

у части больных удается сформировать устойчивость и к максимальной

диаг­ностической концентрации гистамина (0,01%).

Получаемый феномен снижения чувствительности H1-ре­цепторов бронхиального

дерева является функциональным, поскольку повторные ИПП с гистамином,

проводимые через 1—3 месяца после окончания аэрозольной терапии, всегда

оказываются положительными, причем степень чувствитель­ности соответствует

исходной. В связи с этим необходимо повторять ингаляции пороговых

концентраций гистамина один раз в две недели. Эта поддерживающая терапия

проводится в аллергологических кабинетах.

Непосредственный положительный клинический результат ингаляционной

гистаминотерапии достигается у большинст­ва больных. Основным недостатком

этого метода является необходимость для сохранения эффекта проведения

длитель­ной поддерживающей терапии.

Методами вегетотропной терапии, эффективными у больных с паторецепторными

механизмами бронхиальной астмы, являются также метод иглорефлексотерапии и

точечный мас­саж. Эти методы в различных схемах могут использоваться как в

остром периоде для купирования бронхоспазма, так и в качестве

противорецидивной терапии. К сожалению все на­званные вегетотропные методы не

обеспечивают длительного клиникофизиологического эффекта после прекращения

кур­са лечения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТА ИНТАЛ

Группы фармакопрепаратов и их конкретные представите­ли, используемые в

лечении аллергических заболеваний, яв­ляются средствами, тем или иным путем

подавляющими про­явления развернутых патохимической и патофизиологической фаз

аллергической реакции. Поэтому использование их в периоде клинико-

лабораторной ремиссии аллергических забо­леваний неоправдано.

Интал, не влияя на патофизиологическую фазу, предуп­реждает развитие

аллергической реакции на уровне ее патохимической фазы в том случае, если его

воздействие на клет­ку произошло до ее контакта с аллергеном. Это свойство

интала позволяет называть его препаратом профилактическим и использовать в

ремиссии заболевания для предупреждения развития обострении. Молекулярный

механизм действия ос­тается неразрешенным, наиболее общее объяснение

механиз­ма — «стабилизация клеточной мембраны тучной клетки».

Особенности фармакокинетики препарата (прежде всего отсутствие резорбтивного

эффекта) требует его прямого кон­такта со слизистой дыхательных путей в тех

концентрациях, которые могут быть достигнуты лишь при ингаляционном пути

введения.

Наиболее эффективен интал при атопической форме БА. При паторецепторной форме

заболевания также может быть получен отчетливый клинический эффект в том

случае, если ведущим провоцирующим фактором является физическая на­грузка

(«астма напряжения»). Поскольку эти формы БА явля­ются превалирующими в

детском возрасте, в случаях неиден­тифицированной БА (отсутствие

аллергослужбы, невозмож­ность обследования больного по другим причинам),

может быть рекомендовано назначение интала всем детям с уста­новленным

нозологическим диагнозом БА и АБ. Вопрос об его эффективности и,

следовательно, о показании к исполь­зованию в дальнейшем у данного больного

решается в тече­ние первого курса (обычно в сроки около месяца).

Единствен­ным ограничением является возраст ребенка, т. к. ингаляции требуют

его активного участия. Обычно удается научить ингалировать препарат детей в

возрасте 4—6 лет.

Нетоксичность и отсутствие привыкания к препарату поз­воляют использовать его

длительно. Начальная доза — 4—6 капсул в сутки (в ингаляциях) с последующим

постепенным снижением дозы (по 1 капсуле в 3—4 недели). Эта схема мо­жет быть

в значительной степени индивидуализирована. На­пример, больному атопической

формой БА с бытовой сенси­билизацией целесообразно назначать интал в

поддерживаю­щей дозе (1—3 капсулы в сутки) в течение всего учебного года

(сентябрь—май), т.е. в период, когда наиболее постоянен кон­такт с бытовыми

аллергенами.