 |
РУБРИКИ |
Реферат: Бронхиальная астма |
РЕКОМЕНДУЕМ |
||
|
Реферат: Бронхиальная астмаРеферат: Бронхиальная астмаБРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения. БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирнательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции. Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы. БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую). Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно- психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону. По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями. При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межсимптомный период состояние больных стабильное. Оценка функциональных показателей для определ ения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров. Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы рецидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80"% от должных величин, восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%.
Диагностика бронхиальной астмыПроцесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной -ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение. Анамнез и характер симптомов Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. Клиническое обследование Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы. Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Диагностируя астму, не следует полагаться только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. "Определение тяжести бронхиальной астмы"). Исследование функции легких У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни. Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ1. Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Оценка аллергологического статуса У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Определение тяжести бронхиальной астмы Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым. Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны - тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию.
Ступенчатый подход к терапииРекомендуется ступенчатый подход к терапии астмы, поскольку тяжесть ее течения у разных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды значительно варьирует. Целью этого подхода является контроль терапии астмы с использованием наименьшего количества препаратов. Количество препаратов и частота их приема увеличиваются (ступень вверх), если состояние больного ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если астма хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать воздействие индивидуальных триггеров на каждой ступени. После определения тяжести астмы у больного врач должен решить вопрос о том, стоит ли назначать вначале максимальный объем лечения для наиболее быстрого достижения контроля над астмой с последующим снижением количества и дозы препаратов ("ступень вниз") или начать лечение с небольшого объема лекарств, а затем при необходимости усиливать терапию ("ступень вверх"). В любом случае, если симптомы астмы удается контролировать в течение 3 мес, то можно подумать об уменьшении обема лечения или переходе на более низкую ступень. Таким образом определяют наименьший объем препаратов, необходимый для контроля астмы. Лечение назначают с учетом тяжести течения астмы у больного, как показано на табл. Ступень 1 соответствует наименьшей тяжести астмы, ступень 4 - наибольшей. Если контроля астмы не удается достичь или он недостаточен, следует перейти к следующей ступени, однако необходимо проверить, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени. Контроль считается неполным, если у больного:
Ступени, представленные здесь и на табл., являются только общими рекомендациями. Региональные лечебные, а также личные планы больного могут быть разработаны и изменены с учетом индивидуальных особенностей и обстоятельств. Рекомендуемые дозы препаратов должны зависеть от лекарственной формулы и от доставляющей системы (ингалятор или спейсер).
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение астмы: симптомы астмы появляются только при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или обусловлены физической нагрузкой , у младенцев и детей свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма - это не обычная форма болезни.Тяжесть обострений может быть различной у разных больных в разное время. Такие обострения, хотя и редко, могут даже быть угрожающими для жизни. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, таким больным не показана. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные β 2 -агонисты, или кромогли-кат, или недокромил). В качестве альтернативы ингаляционным β 2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные β 2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя действие этих препаратов начинается позднее и/или при их использовании выше риск побочных явлений. Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных ( в таблетках или сиропе) кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или снижением ПСВ, то следует перейти к ступени 2. Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств для достижения и поддержания контроля астмы. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов. Лечение можно начать с ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Детям старше 3 лет вначале обычно назначают кромогликат натрия (от 4 до 6 нед). Предлагаемая доза кортикостероидов составляет 200 - 500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида (или другого эквивалента) в день. Может быть предложена терапия теофиллинами пролонгированного действия. Однако необходимость контролировать его концентрацию в плазме (терапевтический разброс 5 - 15 мл/л ) может в некоторых случаях препятствовать назначению такого лечения. При необходимости для облегчения симптомов можно использовать ингаляционные β 2-агонисты, но частота их приема не должна превышать 3-4 раза в сутки. В качестве альтернативы ингаляционным β 2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные β 2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя действие этих препаратов начинается позднее и/или при их использовании выше риск побочных явлений. Если больной принимает теофиллины пролонгированного действия, то перед назначением теофиллинов короткого действия прежде всего следует определить концентрацию теофиллина в плазме. При более тяжелых и длительных обострениях требуется назначение короткого курса пероральных (в таблетках или сиропе) кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов (беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата) следует увеличить с 400 - 500 до 750 - 800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, является добавление (при дозе ингаляционных кортикостеродов не менее 500 мкг) бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь. Если не удается достичь контроля астмы, что проявляется учащением симптомов, увеличением потребности в бронходилататорах или снижение показателей ПСВ, то следует перейти к ступени 3. Ступень 3. Больным со средней тяжестью течения астмы требуется ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна составлять 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия также могут быть назначены в дополнение к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные ( в таблетках и сиропе) и ингаляционные β 2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации составляет 5-15мкг/мл. Для купирования симптомов назначают β 2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты, как описано в ступени 2. При более тяжелых обострениях можно назначать курс пероральных (в таблетках). Если контроля астмы не удается достичь (учащение симптомов, увеличение потребности в бронходилататорах или снижение показателей ПСВ, то следует перейти к ступени 4. Ступень 4. У больных с тяжелой бронхиальной астмой полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов : минимальное количество симптомов, минимальная потребность в β 2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс значений ПСВ и минимальные побочные явления при приеме препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества препаратов, контролирующих течение астмы. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В дополнение к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются бронходилататоры пролонгированного действия. Также можно 1 раз в день применять β 2-агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум), особенно у больных, у которых отмечаются побочные явления при приеме β 2 -агонистов. При необходимости для облегчения симптомов можно использовать ингаляционные β 2-агонисты короткого действия, но частота их приема не должна превышать 3 - 4 раза в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения перо-ральными кортикостероидами. Пероральные кортикостероиды для длительного лечения следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает риск некоторых побочных явлений. Ступень вниз. Уменьшение подцерживающей медикации возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать лечение следует постепенно, снижая (отменяя) последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.
Правильное использование препаратовДля достижения необходимого эффекта препараты необходимо правильно применять. Очень важно научить больных правильно принимать лекарства, назначаемые в виде ингаляций, таблеток или сиропов, или в виде инъекций. Ингаляционные противоастматические препараты имеют первостепенное значе-не, но некоторые больные испытывают затруднения при их использовании. Следует показать больному правильную технику ингаляции с тем, чтобы он повторял необходимые действия сам до тех пор, пока врач и пациент не убедятся в том, что ингалятор ипользуется правильно. Ингаляционные препараты выпускают в виде дозированных аэрозольных препаратов, ингаляторов, в которых лекарственное вещество находится в виде сухой пудры, дозированных аэрозолей, активируемых дыханием, и небулайзеров. Каждая форма имеет свои особенности при использовании. Спейсер используют с дозированным аэрозольным ингалятором, что способствует улучшению доставки препарата и является эффективной альтернативой небулайзеру. Обучение (демонстрация и оценка правильности техники ингаляции) правильному использованию ингалятора и спейсера должно сопровождаться выдачей иллюстрированной инструкции с тем, чтобы больной лучше запомнил полученные сведения. Баллонные дозированные аэрозольные препараты применяются наиболее часто, ингаляция препарата в необходимой дозе и достижение наилучшего эффекта зависят от правильного использования. Спейсер облегчает доступ дозированного аэрозольного ингалятора при вдохе. Частицы лекарства из дозированного аэрозоля попадают в специальную камеру (спейсер), где находятся во взвешенном состоянии от 3 до 5 с. В течение этого времени больной может легко вдохнуть лекарство за один или несколько вдохов и не беспокоиться о координации вдоха. Ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры, по эффективности аналогичны дозированным аэрозолям. Для вдыхания сухой пудры требуется значительное усилие, поэтому могут наблюдаться затруднения в их использовании при приступах удушья, а также почти у всех детей до 5 лет. Определенные трудности представляет хранение этих препаратов во влажном климате. Небулайзеры, или "влажные распылители", представляют собой компрессоры, превращающие жидкий лекарственный препарат в туманное облачко и подающие его вместе с воздухом или кислородом. Для вдыхания облака служит лицевая маска или мундштук, при этом дыхание обычное, без усилий. Небулайзеры предназначены для детей до 2 лет и детей старшего возраста, которые испытывают затруднения при использовании ингаляторов, а также для больных с тяжелым приступом удушья, которым дыхательные расстройства не позволяют применять дозированные аэрозоли и ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры. Технику использования ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и всех препаратов следует проверять при каждом визите пациента.
Купирование приступов Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов. Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1 или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самими больными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние признаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыхания не проводятся.
Оценка тяжести приступаТяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.
ЛечениеЛегкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения симптомов и улучшения показателей ПСВ. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β 2 -агонистов короткого действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто. Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород. Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.
Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений. Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно назначают высокие дозы ингаляционных β 2-агонистов через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким дозам β 2-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, не показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов короткого действия. Однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции, включая бактериальные синуситы. Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997) Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990) ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы. АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови. Клиническая картина Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985). I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты. II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония. III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжести состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1). Таблица 1 Различие клинических признаков бронхиальной астмы
Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения. А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую. Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984). Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам. Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982; Нillагу, 1984). Таблица 2 Причины смерти в астматическом статусе
РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу. Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного. ОТЕК ЛЕГКИХ Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие. НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами, должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной делается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы. ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии. Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием аминофиллина. ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процессах. ОТЕК ЛЕГКИХ Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании. ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции. РАЗРЫВ ЛЕГКИХ Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе. АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно. Принципы и методы лечения АС Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений. Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др. Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут. Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков. В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс- терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных. Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС. При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации. При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса. При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия. Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%. Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей. Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются: Обязательные: 1. Нарушение сознания; 2. Остановка сердца; 3. Фатальные аритмии сердца. Необязательные: 4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2); 5. Прогрессирующая гиперкапния; 6. Рефракторная гипоксемия; 7. Угнетение дыхания; 8. Возбуждение; 9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры. Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС. Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача. Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной. ЛИТЕРАТУРА 1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 1997 2. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. – Л.: Медицина 1984 3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.– Минск: Полифакт – альфа. 1995 4. Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматического состояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации) . – Иркутск 1990. 5. Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме) . Под ред. Брусиловского Е.С. и Рапопорта Ж.Ж. – Красноярск 1969. 6. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. - М.: Медицина 1991. 7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. - М.: «Универсум паблишинг» 1997. 8. Неотложные состояния в практике врача-терапевта. Под ред. Сизых Т.П. Иркутск 1994. 9. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. – М.: Медицина 1984. Лечение бронхиальной астмы |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
© 2010 |
|