Реферат: Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

Реферат: Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на

течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки

травмати­ческого поражения мозга. Алкоголь является наркоти­ческим веществом

и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает

влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в

такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового

спирта различают 3 пе­риода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его

употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период

наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую

терапевти­ческую широту наркотического действия.

О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей,

болеющих алкоголизмом, сооб­щали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль

(1897) и др.

Особого внимания в этом плане заслуживают иссле­дования Я. Кремянского

(1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных

ге­матом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической

алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у

болеющих ал­коголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в ве­щество мозга

и под его оболочки. Возможно воз­никновения внутричерепных кровоизлияний при

острой и хронической алкогольной интоксикации.

Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции,

гипертоническая болезнь, атеро­склероз сосудов головного мозга,

внутричерепные сосу­дистые аневризмы, геморрагические диатезы, является

предрасполагающим фактором образования внутриче­репных кровотечений как в

остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в

основном в период элимина­ции (выведения) из организма, то хроническое

отрав­ление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной

(энцефалопатии, точечные крово­излияния и др.), так и сердечно-сосудистой,

дыхатель­ной и других систем организма, что не может не ска­заться на

патогенезе черепно-мозговой травмы.

Алкогольная интоксикация острая и особенно хрони­ческая вызывает значительные

нарушения внешнего ды­хания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко,

1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации

алкоголем. Они проявляются умень­шением средних величин показателей минутного

объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшени­ем показателей

жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких. При исследовании

кислорода артери­альной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия,

повышение кислорода и уменьшение показа­теля утилизации кислорода. Все эти

изменения наступа­ют вследствие того, что у больных алкоголизмом нару­шена

центральная регуляция дыхания. Нарушение функ­ции дыхания в значительной мере

зависит также от тя­жести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от

повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из

важнейших патогенетиче­ских факторов черепно-мозговых повреждений, особен­но

тяжелой черепно-мозговой травмы.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме,

может проявляться как об­щемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное

воз­буждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда со­пор, кома), так и

симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением

сухо­жильных рефлексов, появлением патологических пира­мидных симптомов,

нарушением болевой чувствитель­ности, анизокорией и птозом, спонтанным

горизонталь­ным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением

движений, симптомами орального автома­тизма и др.

Проведенные исследования (М. В. Спи­ридонова, 1980) свидетельствуют о

значительном замед­лении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени

алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в

прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности

употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе

резорбции и особенно выра­женные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация

изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового

кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической

сиимптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее

действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим

воздей­ствием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными

нарушениями.

У 4 (2,6%) больных субдуральная гематома возник­ла остро при алкогольной

интоксикации; травма в анам­незе была незначительной. Причем у 1 — в период

абстиненции, а у 3, часто употреблявших алкоголь,— во время острого

алкогольного опьянения (позже выясни­лось, что эти больные часто получали

«легкие» травмы головы). Иногда повторные легкие травмы, «микротрав­мы» у

хронических алкоголиков приводят к развитию субдуральных гематом. Последние

нередко расценива­ются не как травматические, а как «спонтанные».

Алкогольное опьянение значительно затрудняет оцен­ку тяжести черепно-мозговых

повреждений. У части больных симптомы алкогольной интоксикации нивели­ровали

симптоматику черепно-мозговой травмы. Часть из этих больных была

первоначально доставлена в не­отложное терапевтическое, токсикологическое,

психиат­рическое отделения и даже в вытрезвитель. И только позже «необычное»

нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении дезинтоксикационной

тера­пии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции

нервной системы вызвали подозре­ние о возможности развития субдуральной

гематомы. В связи с этим больные были переведены в нейрохирур­гический

стационар.

Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает

рефлексы на всех уров­нях рефлекторной дуги. При повышении концентрации

алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидко­сти наступает запредельное

торможение коры и подкор­ковых образований вплоть до угнетения

сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией,

нарушением функции дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем.

У больных с субдуральными гема­томами. отмечены атония и резкое угнетение

рефлекторной деятель­ности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и

от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в

крови, ликворе и моче.

Наряду с регионарными расстройствами кровообра­щения у больных с острой

черепно-мозговой травмой от­мечаются признаки системного расстройства

кровообра­щения, что связано с дисфункцией высших центров ве­гетативно-

сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору

большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой

усугубляет вегетативные расстройства.

У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации

происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе

с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию

гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и

системного кровообращения.

У больных алкоголизмом нарушена центральная ре­гуляция дыхания. Нарушение

функции дыхания в зна­чительной мере зависит также от тяжести и характера

черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внут­ричерепного давления.

Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство

дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных

путей слизью, кровью, рвотной массой. Вследствие нарушения деятельности

центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что

проявляется изменением ритма, частоты со­кращений сердца, нарушением тонуса

сосудов, скорости кровотока и др.

Повышение внутричерепного давления в резуль­тате формирующейся гематомы

изменяет ритм дыха­ния, оно становится волнообразным, появляются

перио­дические изменения амплитуды дыхания. Важным фак­тором, определяющим

нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая

гипоксия.

При алко­гольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции,

нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания

гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные

про­дукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой воз­никновение одышки. В

дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается

за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие ал­когольной

интоксикации. Это приводит к еще более глу­боким нарушениям дыхания —

волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

Возникновение вторичных нарушений дыхания — уга­сание его, снижение амплитуды

с периодическими вста­вочными вдохами, а также появление патологического

дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем

внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпи- или

субдуральной ге­матомы.

При выявлении стволовой симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой и

тяжелой алкогольной ин­токсикацией необходимо максимально четко

дифферен­цировать признаки, обусловленные интоксикацией, симп­томы

первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.

ТЯЖЕЛАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в

общемозговой и очаговой нев­рологической картине, в связи с чем возникают

труд­ности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-

мозговых повреждений.

Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре боль­шого мозга, что сказывается

на поведении больного,

то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного

возбуждения, шаловливости и др.

Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать

значитель­ные изменения в неврологической картине даже без травматического

повреждения мозга. Изучение динамики неврологической симптоматики в

зависимости от кон­центрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой

степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о

(10,9—32,6 ммоль/л) возни­кают эмоциональная лабильность, нарушение

координа­ции движений, критики и ориентировки. Могут появить­ся гиперемия

лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и

корнеальные реф­лексы живые, тогда как брюшные угнетены или отсут­ствуют.

При опьянении средней степени (концентрация алко­голя в крови от 1,5 до 2,5%о

(32,6—54,3 ммоль/л) проис­ходят более глубокие изменения в

психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, раз­вязен

или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему. Состояние эйфории

достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным,

развяз­ным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в харак­тере, критика

своего поведения резко снижается, обна­жаются инстинкты, реакции на внешние

раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незна­чительному поводу

может возникнуть ярость, радость и др. Тут определяются атаксические

нарушения в виде изменения почерка, несвязной, плохо артикулированной речи и

др.. Болевые и сухожиль­ные рефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как

правило, не вызываются. В этой стадии происходит на­рушение вегетососудистых

реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением

зрач­ков, учащением пульса, нередко повышением артери­ального давления, часто

появлением рвоты, заикания.

При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше

наступает дальнейшее угне­тение функции нервной системы, усугубляется степень

нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые

нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние

характеризуется помра­чением сознания, отсутствием произвольных движений,

сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздра­жители, мышечной

гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной

температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопорозное состояние

может переходить в кому.

При алкогольной коме больной находится в бессоз­нательном состоянии.

Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным

лип­ким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной

интоксикации происходит угнетение.сердеч­но-сосудистой деятельности — тоны

сердца приглушены. Напряжение и учащение пульса сменяется его падени­ем —

пульс становится слабого наполнения, аритмичным; артериальное давление

понижается. Алкогольная инток­сикация значительно влияет и на дыхательную

деятель­ность — дыхание ослабленное, замедленное, поверхност­ное,

стерторозное. Нередко происходит релаксация мышц нижней челюсти, аспирация

слизи и рвотных масс в ды­хательные пути с явлениями механической асфиксии.

Прогностически неблагоприятным является резкое замедление дыхания,

возникновение патологических ти­пов его (Чейна—Стокса и др.). Зрачки чаще

узкие, рав­номерные, могут быть равномерно расширенными. Редко наблюдается

нестойкая, преходящая анизокория, то есть смена мидриаза миозом (так

называемая игра зрачков). Нередко могут быть «маятникообразные» движения

глаз­ных яблок. Периостальные рефлексы резко угнетены или отсутствуют.

Болевая чувствительность снижена или от­сутствует, отмечается атония мышц

конечностей. Часто бывает обильная рвота, непроизвольное мочеиспускание,

иногда дефекация. Могут быть генерализованные эпилеп­тические припадки,

особенно у лиц, длительно употреб­ляющих алкоголь и горметонические судороги

при тяже­лой степени интоксикации.

Прогрессирование алкогольной комы приводит к на­растанию сердечно-сосудистой

и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания.

Тяжелое острое отравление алкоголем является угро­зой для всего организма и в

первую очередь для наибо­лее высокодифференцированных и наиболее

чувстви­тельных отделов головного мозга.

Таким образом, у больных с алкогольной интоксикацией даже незначительная ЗЧМТ

может привести к обширным деструктивным изменениям головного мозга, его

сусудов и оболочек, что обусловлено изменениями стенок сосудов и повышеной

наклонностью к отеку-набуханию мозга. Послеоперационный период у таких

больных имеет значительно тяжелее течение. Такие больные требуют интенсивного

лечения, направленого прежде всего на улучшение мозгового кровообращения и

уменьшения отека-набухания головного мозга.