Реферат: История болезни

Реферат: История болезни

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Цапко Андрей Павлович.

Диагноз: Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Куратор: Студент 4** группы IV курса

лечебного факультета С.С.Г.

Время курации: 19 – 23.04.2004 г.

Дата сдачи истории болезни: 23.04.2004 г.

Пермь - 2004

.

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Ф.И.О.: ***

Возраст: 34 года.

Пол: мужской.

Национальность: русский.

Семейное положение: женат.

Образование: неполное среднее.

Профессия и место работы: Разнорабочий.

Домашний адрес: п. Северный коммунар * Сивинский рай-он Пермской области.

Дата поступления: 15.04.04 г.

II. ЖАЛОБЫ.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровождающиеся легким

зудом. Беспокоит зуд больше вечером.

III. ANAMNESIS MORBI.

Пациент считает себя больным с 15 лет, когда у него впервые появились

высыпания на волосистой части головы. По словам больного, в этот период он

испытал сильный стресс. Высыпания были представлены папулами красного цвета,

возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к

дерматологу, где ему был поставлен диагноз "псориаз". Врачом был назначен

метатрексат, лечение, по словам пациентаЮ оказалось не эффективным. Ежегодно

в зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент

считает сезонность. Обострение начинается с папулезных высыпаний на

волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные

поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие

разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются

белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда -

чувством стягивания кожи. Пациент каждый год лечился в местной больнице

препаратом метатрескат, т.к. других препаратов нет. Лечение перенес без

осложнений, выписан с улучшением. После лечения период ремиссии длится около

5 месяцев. Последнее обострение возникло в конце января 2004 г. Пациент ничем

не лечился, к дерматологу не обращался. В стационар поступил 15.04.04 г.

IV. ANAMNESIS VITAE.

Пациент родился 25 октября 1979, был 1-м ребенком. Рос и развивался

соответственно возрасту. Занимался спортом – лёгкая атлетика. Экссудативный

диатез, кожные заболевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

В настоящее время женат, трое детей. Проживает в благоустроенной квартире.

Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное. Курит

давно (примерно с 20 лет), выпивает. Образование неполное среднее. Работает

не по специальности, работа связана с тяжелыми физическими нагрузками,

пребыванием на холоде, стрессовыми ситуациями. Кровь не переливалась, донором

не был. Перенёс ножевое ранение в 1999г.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.

Наследственный анамнез: отец с 19 лет страдают псориазом.

V. STATUS PRAESENS.

1. Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хорошее. Выражение

лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное. Рост - 164 см. Масса -

62 кг. Телосложение по астеническому типу, пропорциональное. Патологических

изменений головы и лица нет.

2. Общие свойства кожи.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чистые, умеренно

влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровенаполнение достаточное. Кожа

теплая. Подкожно-жировая клетчатка развита плохо, распределена равномерно.

Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и отеков

нет. Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы.

Патологических элементов нет. Оволосение по мужскому типу. Ногти желтоватой

окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями. Видимые

слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные. Дермографизм розовый,

скрытый период - 10 с., явный - около 1мин., локализованный, не возвышается

над уровнем кожи. Мышечно-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная,

болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

3. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних

и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых,

паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и

паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры -

до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

4. Костно-мышечная система.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Атрофии и гипертрофии мышц нет.

Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей

нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности

при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах

сохранен.

5. Система органов дыхания.

Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.

Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., дыхание брюшное.

Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная.

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная.

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота

пульса 60 ударов/мин

7. Система пищеварения.

Аппетит удовлетворительный. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не

изменен.

Зев, глотка без изменений. Форма живота округлая. Живот участвует в акте

дыхания. Асцита нет. При поверхностной ориентировочной пальпации - живот

мягкий, спокойный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка

не пальпируется.

8. Мочеполовые органы.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности.

Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Отеков нет.

Мочевой пузырь безболезненный.

9. Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется.

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

10. Нервная система.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха,

вкуса, обоняния нет.

VI. STATUS LOCALIS.

Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены

папулами и бляшками различного размера, красного цвета. В основании элементов

- хроническая воспалительная инфильтрация. Локализация высыпаний - волосистая

часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе

разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов.

Первичный морфологический элемент - папула, диаметром до 0,5см, красного

цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем

кожи, форма чечевицеподобная, поверхность гладкая, консистенция плотная.

Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на

спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверхностях

локтевых и коленных суставов. Бляшки размерами до 10 см и более, красного

цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно

фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.

Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелкопластинчатые,

удаляются легко, безболезненно.

На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги разрешившегося

псориаза, представленные кольцевидными образованиями диаметром 5-10 см, с

уплощением и гипопигментацией в центре.

Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, желтоватой

окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом

"наперстка"). Свободный край легко ломается.

Результаты специальных методов исследования:

При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов (симптомы

"стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование на грибок и СКВ – отрицателен

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия. Повод так

судить дают следующие факты:

1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных

местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным

морфологическим элементом которых является папула.

2. Наличие триады псориатических феноменов.

3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в зимний период.

5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем,

папулезным сифилидом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую

картину.

1. Псориаз и красный плоский ч лишай . имеют следующие общие признаки:

- первичным морфологическим элементом является папула;

- наличие шелушения;

- распространенность поражения.

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая

признаки, а именно:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных

бляшек;

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных

поверхностях крупных суставов;

- папулы имеют округлые очертания;

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна",

"терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского

лишая признаки, как:

- интенсивный зуд;

- полигональная форма папул;

- пупкообразное вдавление в центре папул;

- фиолетово-красный цвет папул;

- восковидный блеск папул;

- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и папулезного сифилида является папулезный

характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные

для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием

крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

3. У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей

стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием

крупных бляшек.

4. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, характерных для

экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихенизации кожных

покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для

псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул,

характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз:

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний

красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных

поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "стеаринового

пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для атипичных

клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие

ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная

форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 говорят о прогрессирующей стадии

заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих

заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни

одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не

этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют

лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая,

микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических

исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно

расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас

этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной"

(Ю.К.Скрипкин). Установлена значительная роль генетических факторов, на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз

популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et

al.,1972], и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по

сравнению с дизиготными [Brand-rup F. et al.,1978]. Сегрегационный анализ

распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз

наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-

70%, и средовой - 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы

наследования в отдельных родословных. Структура наследственного

предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных

нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является

отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из

мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций

псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой

совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической

значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp

[Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая

детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у

больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков

О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не

менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники

располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях

обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют

специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к

экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают

предположение о наличии специфического возбудителя системным характером

процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к

периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по

типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей;

иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983;

Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения.

Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная

экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах. У больных псориазом

выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-

эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не

решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе

больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток

[Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон А.Л. и др.,1987;

Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение неспецифических факторов защиты

[Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической

сенсибилизации [Яхницкий Г.Г., 1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978;

Левинтова Г.И., Деменкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp

A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Родин Ю.А.,

1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Эти и другие

факты легли в основу _инфекционно-аллергической теории. (Скрипкин Ю.К.,

Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных

наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа,

ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого

очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз

представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную

структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на

продукты их жизнедеятельности. Авторы данной теории не исключают возможность

того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет

окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие

сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его

сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций

инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не

этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ. основывается на установленной связи

возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и

особенно холестерина и липидов на фоне ба ланса микроэлементов и

электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе

при псориазе - нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза.

Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а

сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма. Большое значение в

патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов.

Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees

J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении

содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не

подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos- hikawa с соавт.

(1975), обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной

активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et

al.,1972] и повышенной - фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et

al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам,

как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о

повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда

дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O.,1976;

Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе

клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и

цАМФ с одновременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации:

повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Тищенко Л.Д.,1987; Voorees

J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J.

et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp

P.E.J.,1983; Fairley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность

протеиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster S. et

al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболитов [Hammarstorm S.

et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], количество рецепторов к фактору

эпидермального роста [Nanney L.B., 1986], однако их взаимоотношение пока не

выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится

фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин Ю.К., Лезвинская

Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Christophers E.,1983]. Экзоцитоз

нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических

признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов,

так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метаболиты

арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпидермальный

тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al., 1982], активированные

фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной

протеинкиназы [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St.,1985]. Об активации

нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической

активности [Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего способностью к

повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen P.R.,1985], изменение

цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с

эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen

P.R.,1985]. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не

менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического

процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбанова В.И.,1985; Anderson

T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при надлежит и определенная роль в

повреждении микроциркуляторного русла. Большое значение в развитии воспаления

имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости

сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными

веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами,

освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами

воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие

производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et

al.,1986]. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты

может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами

[Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут

сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et

al.,1982], нарушения в системе протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et

al.,1982].

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза [Скрипкин Ю.К.

и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986; Farber E.M. et al.,1986].

Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в

происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений

вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной

системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает

после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных

отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-

иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные

симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При

исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной

системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом.

Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной

системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как мультифакториальный

дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими

патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена,

эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги

аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции.

На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние

фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических

процессов (вирусно-генетическая гипотеза.). Что касается больного, то из

анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза.

Предрасполагающими факторами являются имеющиеся у больного нарушения

липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови

эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может

свидетельствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на

течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы.

Сезонный характер обострений вероятно связан с нейро-эндокринными влияниями.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический характер,

поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную

и десенсибилизирующую терапию. Местно следует использовать

противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия.

Rp. Haemodesi 400 ml

D.t.d. N. 5.

S.Внутривенно по 400 мл через день.

Rp. Andecalini - 0.005

D.t.d. N.50 in tabulettis.

S.По 1 таблетке 3 раза в день.

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml

D.t.d. N.5.

S. Внутривенно по 10 мл через день.

Rp. Cetrini - 0.01

D.t.d. N.20 in tabulettis.

S.По 1 таблетке утром.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует

назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО. Данная терапия

направлена на стимуляцию собственного иммунитета, ускорение репаративных

процессов, коррекцию тканевой регуляции.

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бефунгина. Эти

препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают

противовоспалительным и антиаллергическим действием.

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить витамины, алоэ,

препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторококк), которые нормализуют

состояние центральной нервной системы, а также системы адаптации.

Местная терапия.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует использовать

мазь, так как данная форма наилучшим образом соответствует характеру

процесса: хроническое воспаление, сопровождающееся застойной гиперемией,

инфильтрацией, гипер- и паракератозом. Противопоказания к применению мази

(наличие мокнутия) отсутствуют. Механизм действия мази заключается в усилении

кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что

способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление

влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более

глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме того, мазевая основа

размягчает чешуйки и способствует их удалению.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.

Rp.: Acidi salicylici - 2.0

Sulfuris praecipitati - 2.0

Lanolini ad 100.0

M.f. unguentum.

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качестве разрешающего

средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять

осторожно, так как у больного распространенные и обширные очаги поражения,

что увеличивает площадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития

побочных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, поражение

почек).

В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсориатикум.

Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами("Локакортен",

"Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и

десенсибилизирующим действием.

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

20.04.04г.

1. Пульс - 60/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет,

имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

21.04.04.

1. Пульс - 72/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет,

имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

22.04.04г.

1. Пульс - 68/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик гиперемии

вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме.

23.04.04г.

Пульс - 76/мин

Частота дыхания - 24/мин

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют.

Физиологические отправления в норме.

XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предупреждения

рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нервно-психических

перенапряжений. Целесообразно применять седативные препараты, витамины группы

В и С в осенне-зимний период, в стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт"

местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением

углеводов и животных жиров. Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на

открытом воздухе, солнце. Необходимо поставить больного на диспансерный учет

с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать

стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-растительной диеты, ограничить

потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в

осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних

условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения

рецидивов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

XVII. ЭПИКРИЗ.

, Цапко Андрей Павлович 34 года, находится на стационарном лечении в

областной больнице с 15.04.04года по поводу распространенного псориаза,

прогрессирующей стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся незначительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и волосистой части

головы обнаружены крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над

уровнем кожи, слегка шелушащиеся. По краям элементов - ободок гиперемии.

Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине

очаги разрешившегося псориаза.

Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".

Были проведены следующие исследования:

анализ крови на RW (результат отрицательный).

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5,

раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно через день N.5, андекалин по

1 таблетке 3 раза в день, цетрин по 1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы

3 раза в день, местно - 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение

переносится без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не

образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют,

уплощаются.

Рекомендовано:

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и

животных жиров.

2. Избегать стрессовых ситуаций.

3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.

4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".

5. Регулярное диспансерное наблюдение.

6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

* Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.

Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.

* Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в клинике кожных

и венерических болезней.: Методические разработки для студентов, интернов,

субординаторов и клинических ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.

* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориаза:

Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново, 1992,- 20 с.

* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для врачей /Под

ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медицина, 1989,- 672 с.

* Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-хт.- Т.2 /Под

ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.- Минск:

Высшэйшая школа, 1996,- 495 с.

* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:

Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995, 704 с.

* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и дополн.- М.:

Медицина, 1977, т. I, II.

* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патогенез, клиника,

лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элементы кожной

сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоятельной подготовки

студентов к практическим занятиям.- Иваново, 1988.- 40 с.

* Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищенко, Г.К.Гагаев,

А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство УДН, 1990,- 125 с.

* Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медицина,1980,- 552 с.

* Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенерологии

/Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Головинов.- Иваново,

1982,- 38 с.

23 апреля 2004 года.