Реферат: Клиническая картина сепсиса

Клиническая картина. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот и/ или метастатических, обращают на себя внимание признаки токсикоза — снижение аппетита или анорексия, плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или возбуждение, повышение температуры тела, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, периоральный цианоз, акроцианоз, быстрая охлаждаемость при осмотре, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком. Особенно характерен внешний вид больного, называемый «септический х а б и т у с»: быстро истощаемое беспокойство, подстаяывания или вялость, адинамия; серо-бледный колорит кожи, часто с желтизной, геморрагия-ми, гнойничками, участками склеремы; изменение тургора тканей; вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной ее сетью; срыгиваняя, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, анорексия; заостренные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие прибавки массы тела; периодические подъемы температуры тела. Несмотря на активную антибактериальную и другую комплексную терапию, симптомы токсикоза держатся или даже нарастают во интенсивности, умеренно увеличиваются в размерах печень и селезенка. Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяжелее он протекает (см. табл. 68). Наиболее типичные признаки развернутой клинической картины неонатального сепсиса и менингита представлены в табл. Клинические симптомы бактериального сепсиса и менингита у новорожденных по обобщенным данным у 455 больных (Клейн Дж„ 1984)

Клинический симптом	Процент детей с наличием симптом»
Клинический симптом	Сепсис	Менингит
Гипертермня	51	61
Гипотермия	15	—
Респираторные нарушения	33	47
Апноэ	22	7
Цианоз	24	—
Желтуха	35	28
Гепатомегаляя	33	32
Анорексия	28	49
Рвота	25	—
Вздутие живота	17	—
Диарея	11	17
Судороги	—	40
Выполненный или выбухающий большой родничок	—	28
Ригидность шейно-эатылочных мышц	—	15

Молниеносный сепсис (септический шок) развивается чаще при грамположительных инфекциях, вызванных микробами, имеющими суперантигены (стафилококки, стрептококки, менингококки) еще в септицемическую стадию сепсиса с лихорадкой, ознобом, признаками гипервозбудимости ЦНС: симпати-котонии. При грамотрицательном сепсисе также возможно развитие шока, но чаще при септикопиемической картине и уже по типу бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии. Различают по крайней мере две фазы септического шока. В первой фазе из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов) повышается потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возникает лактат-ацидоз (вначале компенсированный, т. е. при неизмененной рН крови), повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но в частности, и из-за быстрого появления прекапиллярного сосудистого шунтирования снижается капиллярная перфузия тканей. Это приводит к одышке, тахикардии при нормальном или повышенном центральном венозном давлении и минутном объеме сердца. В дальнейшем происходит повреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими иммунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается отеком, скоплением крови в капиллярах, гиповоле-мией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, ввутрисосудистое свертывание крови, ухудшаются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую сердечно-сосудистую недостаточность. Клинически в начальном периоде септического шока, несмотря на низкое артериальное давление, кожа имеет обычную окраску и температуру на ощупь. В это время типичны гипокапния, т. е. гипервентиляция при метаболическом ацидозе, олигурия, возбуждение, беспокойство, гиперкинезы, тремор, вздутие живота. Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развивается сердечно-сосудистая недостаточность — нарастание тахикардии и одышки, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, систолический шум, акроцианоз, пастозность или отеки (на спине, животе и др.), увеличение печени и др. Одновременно появляются или усиливаются вялость, заторможен-ность, снижение мышечного тонуса, периодически могут быть двигательное беспокойство, судороги. Характерны пятнистая бледность и/или серость кожи (мраморный вид), пурпура и другие признаки ДВС-синдрома — кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, резкая олигурия или анурия, прогрессирование неврологических расстройств, желтухи. Особо резким бывает ухудшение состояния при развитии кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Типичными для грамотрицательного септического шока являются не-крозы кожи. Подробнее о септическом шоке см. т. II, стр. 198. Острый сепсис клинически может выявляться как сеп-тикопиемия или как септицемия. Септикопиемическая форма характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, деструкция легких, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, другие анги-иты и пр.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда различными высыпаниями на кохе (не только геморрагическими!). На начальном этапе гнойный очаг может быть единственным и лишь нарастающая интоксикация, анемия, падение массы тела, изменение цвета кожи на фоне комплексной активной терапии свидетельствуют о сепсисе. Септиц емия — клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных большое количество микробов, попавших в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаясь гематогенно, оседают в тканях, вызывая образование множества клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза у больного начинают выявляться уже и крупные локальные гнойные очаги. У новорожденных и детей раннего возраста септицемия по Г. Н.-Сперанскому—стадия течения сепсиса. Для подострого течения сепсиса характерно доминирование перечисленных выше признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике очага инфекции на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременные, на несколько часов. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте «выхода микробов из крови»: пневмония, отит, пиелонефрит, энтерит и энтероколит («септическое кольцо» по Г. Н. Сперанскому). Для недоношенных детей типично подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как СДР, незрелость: одышка с периодами бра-дипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония или дистония, вялость, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, периоды вздутия живота, отечный синдром, бледность или желтушность кожи, склерема. Температура тела может быть лишь субфебрильной или даже нормальной. На фоне активной терапии состояние больного на какое-то время может улучшиться и вышеперечисленные симптомы могут стать менее выраженными, а часть из них даже исчезнуть. Однако при окончании интенсивного лечения или наслоении вирусной инфекции состояние вновь ухудшается, выявляются признаки инфекционного поражения кишечника по типу некроти-зирующего энтероколита, пневмонии, усиливаются явления токсикоза, вновь нарастает желтуха или сероватая пятнистость кожи, появляется геморрагический синдром. Нередко за несколько часов септический процесс бурно обостряется, проявляются сразу несколько гнойных очагов с поражением легких, костей, кишечника, менингита и др. У недоношенных может быть в это время симптом «вскрывшегося пупка», когда через внезапно образовавшийся дефект в области пупка выпадают кишечные петля. Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, пупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), костей (остеомиелит, максиллит), ушей (гнойный отит, мастоидит), глаз и др. с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии, возбуждения. Клиническая симптоматика местных очагов обычно достаточно отчетлива я типична. Например, менингит проявляется лнхорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным резким криком с периодическими вскрикиваниями, судорогами, запрокиды-ванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгиваниями, нередко диареей, хотя свойственных более старшим детям «классических» менингеальных симптомов обычно не находят. Остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество костя и надкостницу. Чаще поражены бедренные и плечевые кости. Микробы попадают в кость, как правило, гематогенно. До недавнего времени остеомиелиты у новорожденных были почти исключительно эпифизарными и вызывались золотистым патогенным стафилококком, протекали остро, обычно с поражением близлежащего сустава — артритом. Заболевание начинается с резкого нарастания интенсивности или появления токсикоза, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных ее движениях или пальпации места поражения. В это хе время нередко при пассивных движениях под пальцами исследующего ощущается своеобразный «хруст» типа крепитации в области сустава и над местом воспаления. Через 2—3 дня появляется припухлость сустава, сглаженность его контуров, а чуть позже возникают пастозность, отек, а затем плотный инфильтрат вокруг эпифизарного конца кости. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация. Рентгенологически вначале обнаруживают расширение суставной щели, а в конце первой — начале второй недели болезни — разной степени выраженности деструктивные изменения ядер окостенения. При переходе процесса на метафиз (на 10—14-й день болезни) видны периостальные изменения. В настоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками, нередкой грамотрицательной этиологии воспаления остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Явления интоксикация^ выражены нерезко. Клинически болезнь проявляется ограничением подвижности конечности, фиксированным ее положением (переразгибание в суставе идя стойкое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость же участка поражения и рентгенологические изменения появляются позже — даже на 3-й неделе. Для грамотрицательного сепсиса характерны: 1\ признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС — вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; 2) рано наступающие и выраженные расстройства микроциркуляции — бледность кожи (нередко с пятнистостью), быстрая охлаждае-мость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, артериальная гипотензия, коллапс, шок; 3) нормо- или гипотер-мия, реже субфебрилитет (лихорадка бывает лишь при коли-сепсисе); 4) высокая частота поражения легких (на фоне гнойного эндобронхита очаговые, полисегментарные, некротические пневмонии) и кишечника (энтериты или энтероколиты — вздутие живота, динамическая кишечная непроходимость, разной степени выраженности диарея, приводящая к обезвоживанию, электролитным расстройствам; эзофагиты, сопровождающиеся срыгива-ииями, рвотой)* почек и мочевыводящих путей (мочевая инфекция, пяелонефрит); 5) склонность к геморрагическим расстройствам, в том числе ДВС-синдрому. Гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, увеличение печени и селезенки нехарактерны. Типична минимальная выраженность местной воспалительной реакции, ее пролиферативногс/ компонента. В частности, при пупочном сепсисе нет типичной для стафилококкового омфалита местной симптоматики и отмечаются лишь замедление заживления пупочной ранки, пастозность тканей в нижнем сегменте пупочного кольца, напряжение мышц на 1—2 см выше или чуть правее пупка и выявление в этом же месте уплотненной пупочной вены, при поглаживании которой от периферии к центру на дне пупочной ранки, только что обработанной (вымыть корочки!), появляется отделяемое (чаще гнойное). Нередко можно видеть расширенную сосудистую сеть передней стенки живота в области пупка за счет поражения как венозных, так и лимфатических сосудов. Воспаление пупочных артерий клинически выявляется гораздо реже, чем пупочной вены, и проявляется напряжением мышечной стенки живота ниже и кнаружи от пупка, некоторой пастозностыо здесь же, увеличением паховых лимфатических узлов. Грамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафилококкового может протекать и с угнетением ЦНС (резкая вялость, адинамия, мышечная гипотония с кратковременными периодами тремора, мышечной ригидности), стволовыми нарушениями (приступы брадипноэ и апноэ, брадикардии, утрата сосательного рефлекса, плавающие движения глазных яблок, нистагм и др.) при умеренной лихорадке или даже субфебрильной или нормальной температуре тела. Лишь в начале менингеаль-ного инфекционного процесса могут отмечаться кратковременные на 2—3 часа подъемы температуры тела, а через 1—2 дня уже может быть даже склонность к гипотермии. Характерны: падение массы тела, серый колорит кожи, неэмоциональный болезненный слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, геморрагический синдром, а также типичные для грамотрицательной флоры поражения кишечника и легких. Нередко никаких неврологических симптомов вообще нет. Наиболее типична для гнойного менингита глазная симптоматика, реже бывают выбухание или выполненный большой родничок, острое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторные рвоты. Менингеальные симптомы, типичные для более старших детей, отсутствуют, хотя иногда отмечают симптом Лесажа (подгибание ног при поднятии ребенка подмышки). Типичные для гнойного менингита изменения цереброспиналь-ной жидкости (увеличение белка, цитоза, снижение уровня глюкозы, высев микроба или обнаружение его при бактериоскопии) иногда могут быть выявлены лишь при повторной спинномозговой пункции. Частым осложнением грамотрицательного сепсиса являются желтуха и геморрагический синдром. Желтуха — обычно следствие очагового гепатита, нарушения функции гепатоцитов при токсикозе и редко — повышенного гемолиза (обычен при сепсисе, вызванном стрептококком группы В). Геморрагический синдром вызван как гипокоагуляцией в связи с низким синтезом прокоагулянтов печенью, так и тромбоцитопенией. Тромбоцито-пеиия обусловлена повышенным потреблением тромбоцитов на периферии — в сосудистом эндотелии, селезенке, циркулирующих иммунных комплексах (микроб+антитело+комплемент), тромбоцитарных агрегатах, образующихся из-за попадания в кровь липопротеинов разрушенных клеточных мембран, развития рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Таким образом, повышенная агрегация тромбоцитов, а отсюда нарушение реологических свойств крови типичны для всех случаев грамотрицательного сепсиса, но лишь у части больных развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Возможно наслоение анаэробной флоры, в частности, Clostridia difficile, вызывающей образование некротизирующего энтероколита, для которого характерно учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отделах, срыгивания, ухудшение общего состояния (анорексия, падение массы тела, обезвоживание, гипорефлексия, вялость, отсутствующий взгляд и др.), а в дальнейшем рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых органов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпации живота, задержка или урежение стула, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. Резкое увеличение, вздутие живота и появление после короткого периода усиления беспокойства признаков коллапса (нарастание одышки, бледность, падение артериального давления, мышечная гипотония) должны наводить на мысль о перфорации кишечника и необходимости рентгенографии брюшной полости. Синегнойный сепсис развивается на фоне тяжелых предшествующих заболеваний: вирусных, бактериальных и других инфекций, в том числе внутриутробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей длительно находившихся на аппарате ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Клинически синегнойный сепсис характеризуется выраженными симптомами интоксикации с угнетением ЦНС, склонностью к гипотермии и частому развитию склеремы. Самым типичным клиническим симптомом является септическое поражение кожи — эктима гангреноза — своеобразные черные пятна на коже, некрозы. Очень редко, но бывают и обширные некрозы с последующим образованием пузырей и отслоением поверхностных слоев кожи. У всех больных рано отмечается анемия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появление дегенеративных форм лейкоцитов и токсическая зернистость, тром-боцитопения. СОЭ нормальная. Нередким является стремительное течение синегнойного сепсиса с развитием летального исхода через 2—5 дней от начала заболевания. Клебсиеллезный сепсис обычно характеризуется септикопиемическим острым или даже молниеносным течением, но без выраженной лихорадки, а нередко и на фоне гипотермии. Типично угнетение ЦНС, гнойные очаги в легких, кишечнике и брюшной полости, хотя могут локализоваться, кроме того, и в мозговых оболочках, костях, почках. Характерны склерема, желтушность кожных покровов. Гепато- и спленомегалия встречаются редко. Пневмония обычно начинается с гнойного эндо-бронхита, но затем появляется обильное количество густой сли- зисто-гнойной мокроты, требующее повторных санаций трахео-бронхиального дерева. Хрипов же при аускультации находят немного. Нередко возникают множественные очаги деструкции легких. Обычно ухудшение состояния больного с началом развития септического шока совпадает с появлением геморрагического синдрома и ДВС-крови, Рано возникают тромбозы почечных сосудов. Возможны нарушения сердечного ритма по типу суправентрикулярной и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии. Входные ворота — чаще места катетеризации сосудов, легкие, реже — пупочная ранка, кишечник. Кол и-с е п с и с обычно возникает постепенно. В период разгара сепсис характеризуется лихорадкой или нестабильностью температуры тела, желтухой, гепатомегалией с развитием токсического гепатита, рвотами, вздутием живота, диареей, приступами апноэ, цианозом на фоне либо признаков повышенной возбудимости, либо летаргии. Менингит может иметь малосим-птомное течение, даже без признаков четких неврологических нарушений. Кампилобактерны« сепсис наиболее типичным проявлением имеет кровавый стул, лихорадку, диарею. Гемофильный сепсис обычно следствие заражения в родовых путях матери некапсульными, нетипированными штаммами микроба. Характерны лихорадка, менингит, пневмония с гнойным плевритом, гнойный отит. Возможны остеомиелиты, эндокардит, перитонит, септические тромбофлебиты. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийся от такового при других вариантах сепсиса, в частности, анаэробного.