Реферат: Коматозные состояния при сахарном диабете

Реферат: Коматозные состояния при сахарном диабете

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:

гипергликемическая; гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая

(гиперосмолярная); гипергликемиче­ская гиперлактацидемическая;

гипогликемическая.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное ос­ложнение сахарного

диабета, являющееся следствием резко выра­женной инсулиновой недостаточности

и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему

кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех

органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутст­вие

инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабе­том.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беремен­ностью,

интеркуррентными инфекциями или другими заболе­ваниями, отравлением,

хирургическими вмешательствами травмой, длительным назначением

глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим

перенапряже­нием.

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег­ко всасывающихся

углеводов и жиров.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме

блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень

глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим

включа­ются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с

дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается

гиперсекреция контринсулярных гормо­нов — соматотропина, глюкагона,

кортизола, адреналина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти­мулируются

гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвы­чайно много глюкозы,

развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза

не может проник­нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования

энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди

изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка

контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных

жир­ных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц;

кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп­ределенной мере становятся

источником энергии для голов­ного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина

происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается

кетоацидоз.

3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в

крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых

тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное

ко­личество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превыша­ет возможности

их утилизации и выведения почками. Экскре­ция кетоновых тел с мочой резко

снижается в связи с разви­вающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы

приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.

Выражаются в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора

(350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме

того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить

4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит,

обезвоживание, кетоацидоз, электролитные наруше­ния) приводят в дальнейшем к

нарушениям функции сердеч­но-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а

также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

крови и в конечном итоге к потере сознания.

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5 -2 дней и более.

Однако при острых инфекционных заболева­ниях, инфаркте миокарда, различных

тяжелых интоксикациях мо­жет развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последова­тельно развивающиеся

и сменяющие друг друга стадии комы:

1. Стадия умеренного кетоацидоза.

• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;

• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниже­ние аппетита,

тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное

мочеиспускание, шум в ушах, го­ловную боль;

• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизи­стой полости рта,

губ;

• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;

• мышцы гипотоничны;

• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмич­ны;

• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2

ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче сла­боположительные или

положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако

у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия

из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не на­рушено (рН крови

не ниже 7.3).

2. Стадия гиперкетонемической прекомы— состояние нарастающего

ке­тоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета.

• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре­мени, в

пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не

сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

• жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту,

нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными

ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли

в жи­воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение

зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус­кание;

• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки

мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;

• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;

• тонус мышц резко снижен;

• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким за­пахом ацетона в

выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, арте­риальное давление

снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;

• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна

болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая

болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при

пальпации (картина диабети­ческого псевдоперитонита);

• сухожильные рефлексы снижены;

• лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со

сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия,

цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не

было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия;

гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается

до 320 мосм/л, существенно на­рушается электролитный баланс, что проявляется

гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);

в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма

белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно

выражены у больных с диабе­тической нефропатией;

• нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется раз­витием

метаболического ацидоза — рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч

развивается полная кетоацидотическая кома.

несвоевременно.

3. Стадия гиперкетонемической комы

• сознание полностью утрачено;

• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и

эластичность кожи резко снижены;

• кожа холодная, температура тела снижена;

• зрачки сужены;

• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или

даже полностью отсутствуют;

• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко

снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу­шиваться ритм галопа;

• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена,

при пальпации определяется плотная, увели­ченная печень;

• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;

лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным

лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве­личением СОЭ; изменения в общем

анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30

ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; реги­стрируется

выраженная гипокалиемия, гипонатриемил; имеется выраженный метаболический

ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия,

глюкозурия, гиперкетонемия.

(Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиче­ское значение,

показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоя­нии, несовместимом с жизнью,

во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр,

снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию

кол­лапса, уменьшает сократительную способность миокарда.)

Лечение гипергликемической гиперкетонемической ацидотической комы

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза.

• больные должны быть госпитализированы в эндокринологи­ческое

отделение, лечение должно проводиться под контро­лем гликемии, определяемой 5-6

раз в течение суток, наибо­лее целесообразно проверять гликемию перед каждым

введе­нием инсулина;

• больному необходимо изменить диетический режим: из ра­циона исключаются

жиросодержащие блюда и продукты, раз­решается прием легкоусвояемых углеводов,

фруктовых соков, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели;

количество углеводов увеличивают до 60-70%;

коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но

быстрого действия (инсулин актрапид, инсул-Рап, хоморап, хумулин, велосулин,

хуминсулин нормаль) Дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышеч­но

или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0.9-1 ЕД/кг;

Для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л и более);

клюквенные морсы с небольшим количеством сахара, кипяченая вода; в редких

случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия

хлорида 0.5-1 л, неогемодез 400 мл.

Гиперкетонемическая прекома — это состояние нарастающего кетоацидоза и

обострения всех симптомов сахарного диабета. Лечение гиперкетонемической

прекомы аналогично лече­нию гиперкетонемической комы.

Лечение гиперкетонемической комы производится только в стационаре,

больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии

и реанимации. Сразу же необхо­димо установить постоянный венозный катетер, при

невозможно­сти пунктировать кубитальные вены следует произвести катетери­зацию

подключичной вены. Необходимо определить содержание в крови глюкозы, натрия,

калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показатели КЩР. В ходе лечения надо

проверять гликемию каж­дые 1-2 ч. Следует также производить катетеризацию

мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, определять содержание глюкозы,

кетоновых тел в моче.

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена

Устранение дефицита инсулина (инсулинотерапия) проводит­ся под контролем

гликемии, которую следует определять каждые 1-2 ч. Используются препараты

инсулина короткого, но быстрого действия. Рекомендуется метод лечения

"малыми" дозами инсули­на. Применяются две модификации этого метода.

А. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина

Вначале инсулин вводят внутривенно струйно в дозе 8-10 ЕД, а затем

внутривенно капельно — со скоростью 6-10 ЕД в час. Для этого готовят раствор,

содержащий 50 ЕД инсулина в 500 мл изо­тонического раствора натрия хлорида.

Перед началом инфузии 50 мл данного раствора пропускают через инфузионную

систему и удаляют, чем достигается полная абсорбция инсулина поверхно­стью

трубок. Это необходимо делать потому, что система для внутривенного

капельного вливания абсорбирует на своей поверх­ности 30-50% инсулина.

Раствор инсулина вводят капельно со скоростью 60-100 мл в час, т.е. 6-10 ЕД

инсулина в час, так как приготовленный раствор содержит 1 ЕД инсулина в 10

мл. При скорости 20 капель в минуту вливается 6 ЕД инсулина в час, при

скорости 34 капли в минуту — 10 ЕД инсулина в час. Если уро­вень глюкозы в

крови не снижается через 2 ч, то дозу увеличивают до 12-16 ЕД в час. Раствор

инсулина можно вводить внутривенно с заданной скоростью с помощью дозатора

лекарственных средств.

Оптимальной скоростью снижения гликемии считают 3-6 ммоль/л/ч. После

достижения гликемии 11 ммоль/л внутривенное введение инсулина прекращают и

назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч под контролем гликемии.

Уровень глике­мии поддерживают в пределах 8-10 ммоль/л. При сочетании

кетоацидотической комы с инфекционными заболеваниями доза вводимого

внутривенно инсулина составляет 12 ЕД/ч

Б. Частые внутримышечные инъекции малых доз инсулина

По эффективности метод внутримышечных инъекций не­сколько уступает

внутривенной инфузии инсулином, однако, он значительно проще и не требует

применения дозатора лекарствен­ных средств.

Лечение начинают с внутримышечного введения 20 ЕД инсу­лина, лучше в

дельтовидную мышцу плеча. В последующем каж­дый час внутримышечно вводят 6-8

ЕД инсулина. Если при внут­римышечном введении инсулина в течение 2 ч

гликемия не сни­жается, то необходимо перейти на внутривенное капельное

введение инсулина. После достижения уровня гликемии 11 ммоль/л назначают

инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч.

После того как больной начнет принимать пищу и жидкость внутрь, переходят на

дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-и

сутки в случае ликвидации при­чины, вызывающей кетоацидоз, больной получал

обычные для него дозы инсулина.

2. Усиленная регидратация организма

При гиперкетонемической коме дефицит внутри- и внекле­точной жидкости

составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8 л. Однако ликвидировать

имеющийся дефицит жидкости в организме, в первые 6-8 ч от начала лечения не

представляется возможным. Слишком быстрая регидратация может привести к

острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких, мозга, а также стать

причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии. Поэтому вво­дить жидкости в

организм больного следует с определенной ско­ростью. Регидратация начинается

одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонического

раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится

внутри­венно капельно 1.5 л изотонического раствора натрия хлорида или

раствора Рингера; в течение 2-го часа — 1 л; в течение 3-го и 4-го часов — по

0.5 л; в дальнейшем — по 0.25-0.3 л каждый час в те­чение 8 ч. Инфузионная

терапия проводится под контролем диу­реза, который должен быть не менее 40-50

мл/ч- После достиже­ния уровня гликемии 11.1-14 ммоль/л целесообразно

подключить введение 5% раствора глюкозы, что будет способствовать угнете­нию

кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать

синдрома гипогликемии. Некоторые эндокри­нологи рекомендуют перейти на

внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы уже при достижении уровня

гликемии 16.8ммоль/л.

Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения, должно составлять около

6-7 л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца

интенсивная регидратация до­пустима только при наличии непрерывного контроля

за ЦВД.

Если уровень натрия в плазме крови превышает 150 ммоль/л, а осмолярность

плазмы крови более 300 мосм/л, следует вводить вместо изотонического раствора

натрия хлорида гипотонический его раствор (0.45%) до снижения величины натрия

в крови и уменьшения осмолярности плазмы.

При исходном низком АД целесообразно вначале внутривен­но перелить 150-200 мл

нативной плазмы, после чего приступить к вливанию раствора Рингера или

изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения интоксикации

целесообразно во время регидратации больного ввести 400 мл неогемодеза.

3. Восстановление электролитного баланса

1. Борьба с гипокалиемией.

Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300

ммоль, необхо­димо поддерживать его концентрацию в плазме крови в пределах от

4 до 5 ммоль/л.

Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного нормален или

понижен, внутривенное введение раствора калия хлорида начинают немедленно,

т.е. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и

другая вызы­вают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно

прово­диться под контролем его содержания в крови, проверять которое

необходимо каждый час.

Для внутривенных вливаний калия хлорид выпускается в виде 4% раствора по 50

мл в ампулах или флаконах, для лечения лучше пользоваться 1-2% раствором,

поскольку внутривенная инфузия более концентрированных растворов вызывает

резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор, а также асептические

флебиты. Чтобы получить 2% раствор калия хлорида, надо к 50 мл 4% раствора

калия хлорида добавить 50 мл изотонического раство­ра натрия хлорида или 5%

раствора глюкозы. 1 г калия хлорида содержит 13.4 ммоль калия, следовательно,

в 100 мл 2% раствора калия хлорида содержится 26.8 ммоль калия.

Начальная доза калия хлорида, вводимого внутривенно ка­пельно, составляет 20

ммоль/ч (1.5 г/ч) в течение 4-5 ч, а затем он вводится по 0.5 г/ч. Таким

образом, если использовать 2% раствор калия хлорида, то его надо вводить по

75 мл/ч (скорость 25 капель в минуту) в течение 4-5 ч, а затем по 25 мл/ч

(скорость 8-10 ка­пель в минуту). Если в процессе вливания калия хлорида

уровень калия в крови будет:

• ниже 3 ммоль/л — дозу увеличивают до 39 ммоль/ч (3 г/ч) или до 150 мл/ч

2% раствора калия хлорида (скорость влива­ния 50 капель в минуту);

• 3-4 ммоль/л — дозу увеличивают до 26 ммоль/ч (2 г/ч) или до 100 мл/ч 2%

раствора калия хлорида (скорость вливания 33 капли в минуту);

• 5-6 ммоль/л — дозу уменьшают до 13 ммоль/ч (1 г/ч) или до 50 мл/ч 2%

раствора калия хлорида (скорость вливания 16 ка­пель в минуту);

• более 6 ммоль/л (или при наличии анурии) - вливание ка­лия хлорида

прекращают.

2. Борьба с другими электролитными нарушениями

Заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами необходимо начинать уже

в ранней стадии гиперкетонемической комы одновременно с введением калия. С

этой целью вводится внутривенно капельно калия фосфат со скоростью 10

ммоль/ч. В качестве доступного средства, содержащего фосфаты и позволяю­щего

корригировать гипофосфатемию, следует рекомендовать употребление молока.

Гипомагниемия проявляется тошнотой, анорексией, апа­тией, аритмией сердца и

судорогами мышц. Для коррекции дефи­цита магния производят внутривенные

вливания 5-10% раствора магния сульфата по 6-8 мл в течение 3 ч под контролем

АД. В последующие дни при снижении концентрации магния в крови препарат

вводят внутримышечно по 6 мл 1 раз в день (обычно

достаточно 4-5 инъекций).

Коррекция нарушений обмена натрия и хлоридов достигается в процессе

регидратации введением изотонического раствора на­трия хлорида, раствора

Рингера.

4. Восстановление нормального КЩР

Показанием к введению раствора натрия гидрокарбоната слу­жат уменьшение рН

крови ниже 7, уменьшение содержания би­карбонатов в крови до 5 ммоль/л и

менее (норма — 20-24 ммоль/л), наличие дыхания Куссмауля.

Рекомендуется применять 2.5% раствор натрия гидрокарбона­та, который вводят

внутривенно со скоростью 100 ммоль/ч (т.е. приблизительно 340 мл/ч). Введение

прекращается при рН 7 или более. В среднем за сутки приходится ввести около

400-600 мл 2-5% рас­твора натрия гидрокарбоната. Раствор натрия

гидрокарбоната следует вводить отдельно от всех других веществ.

Для борьбы с ацидозом можно применять трисамин внутри­венно капельно со

скоростью 20 капель в минуту в дозе не более 1,5 г/кг (500 мл в течение

суток).

Для уменьшения ацидоза применяют также внутривенное введение 100 мг

кокарбоксилазы и ингаляции увлажненного ки­слорода.

5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы

Для нормализации АД применяется внутривенное капельное вливание полиглюкина,

плазмы, 40-80 мг допмина в 300 мл изо­тонического раствора натрия хлорида со

скоростью 20 капель в минуту. В случае резистентного коллапса можно вводить

внутри­венно 30-60 мг преднизолона. При развитии явлений сердечной

недостаточности вводится внутривенно медленно 0.5 мл 0.05% раствора

строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. Восстановление запасов глюкозы в организме

Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме — это заключительный

этап лечения гиперкетонемической комы. После снижения гликемии до уровня 13

ммоль/л рекомендуется внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с

добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 100 мл. Инфузии раствора глю­козы

производят в количестве 500 мл в течение 4 ч, за сутки мож­но ввести около

100-300 г глюкозы (т.е. около 2-3 л 5% раствора глюкозы). Введение глюкозы на

фоне продолжающейся инсулинотерапии способствует увеличению запасов гликогена

в печени, предупреждает развитие гипогликемии. Вместо изотонического 5%

раствора глюкозы в заключительной стадии лечения гиперкетоне­мической комы

можно использовать раствор Батлера, в состав которого входят: 1.74 г натрия

хлорида, 0.87 г калия фосфата, 1.49 г калия хлорида, 0.24 г магния хлорида,

50 г глюкозы на 1 л воды. Ингредиенты, входящие в состав раствора,

способствуют восста­новлению как энергетического, так и электролитного

баланса.

В связи с выраженной склонности больных к гиперкетонемической коме к

гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома реко­мендуется внутривенное введение

5000 ЕД гепарина каждые 6-8 ч под контролем коагулограммы.

Опасным осложнением гиперкетонемической комы является отек головного мозга.

При его развитии производится дегидрата­ция головного мозга путем

внутривенного введения 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического

раствора натрия хло­рида, 80 мг фуросемида, в очень тяжелых случаях может

понадо­биться люмбальная пункция.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное ослож­нение сахарного

диабета, являющееся следствием дефицита инсу­лина, характеризующееся

дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым

нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся

отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз­раста, страдающих

инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при

нераспознанном ранее за­болевании, как правило, на фоне действия

перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы

1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение

больших количеств глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле­ние мочегонных

средств; поносы и рвота любого происхожде­ния (острые инфекционные и

неинфекционные гастроэнтери­ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит,

стеноз привратника); пребывание в жаркого климата, работа в горячих цехах,

что сопровождается выраженной потливостью.

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия

и дегидратация. Гипергликемия сопро­вождается глюкозурией и полиурией. Потеря

жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в

результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре­ции

антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную я

внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том

числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего

увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в

крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется.

Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией

тромбоцитов, эритроцитов, гипер­коагуляцией. Гипернатриемия способствует

образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях

гипергли­кемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что

сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия­ниями. Характерной

особенностью гиперосмолярной комы явля­ется отсутствие кетоацидоза. Это

объясняется наличием некото­рого количества эндогенного инсулина,

достаточного для тормо­жения липолиза и кетогенеза.

Клиническая картина

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается посте­пенно, в течение 5-

10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В

прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую

слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном

состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В

состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;

• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер­ты лица

заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг­кие, возможен отек мошонки:

• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и

отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие,

иногда аритмичны; АД резко снижено;

• живот мягкий, безболезненный;

• часто отмечаются различные неврологические проявления: па­тологические

рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве

случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с

нарушением мозгового кровообращения;

• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром­бозы артерий и вен;

• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и

гиперазотемия;

• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более);

гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л);

увеличение содержания мочевины в кро­ви; общий анализ крови характеризуется

увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения

кро­ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда

альбуминурией, отсутствием ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается

по формуле:

Осмалярность крови (мосм/л) =

2 х (уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро­ви (ммоль/л) +

уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л))

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Лечение гипергликемической неацидотической гиперосмолярной комы

1. Борьба с дегидратацией

В связи с гиперосмолярностью крови для регидратации при­меняется

гипотонический 0-45% раствор натрия хлорида. Дефицит жидкости в организме при

гиперосмолярной коме составляет око­ло 9-12 л. В течение 1-го часа больному

вводится 1-5-2 л гипото­нического раствора натрия хлорида, в течение 2-го и

3-го часов — по 1 л, а далее — 500-750 мл/ч. В течение суток больному

вводит­ся около 8 л жидкости. Во время вливаний гипотонического рас­твора

натрия хлорида контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности

крови, при нормализации этих показате­лей через 3-4 ч от начала регидратации

переходят на внутривенное вливание изотонического раствора натрия хлорида или

раствора Рингера. Внутривенное введение жидкостей следует проводить под

тщательным контролем ЦВД, особенно у пожилых людей, во из­бежание сердечной

недостаточности, отека головного мозга.

2. Устранение дефицита инсулина

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы также проводится малыми дозами инсулина,

вводимыми внутривенно капельно. Ис­пользуются препараты инсулина быстрого, но

короткого действия (инсулрап, инсулин-актрапид, моносуинсулин и др.).

Методика введения инсулина такая же, как при выведении больного из

ги­перкетонемической комы. При гиперосмолярной коме чувстви­тельность к

инсулину выше, чем при гиперкетоиемической, по­этому для выведения больного

из комы обычно требуются мень­шие суммарные дозы инсулина.

3. Коррекция электролитных рясстройств

Для больных в гиперосмолярной коме наиболее характерны гипокалиемия,

развивающаяся в ходе регидратации, и гипернатриемия. Коррекция дефицита калия

проводится так же, как при лечении гиперкетонемической .комы, гипернатриемия

устраняется при регидратации гипотоническим раствором натрия хлорида.

4. Восполнение запасов глюкозы я гликогена

Восполнение запасов глюкозы и гликогена производится так же, как при лечении

гиперкетонемической комы.

5. Устранение гиперкоагуляции

Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции - необходимо введение

гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипо­тоническим раствором натрия хлорида

виутривенно вводится до 6000-10,000 ЕД гепарина, в дальнейшем гепарин

вводится под ко­жу живота под контролем коагулограммы, обычно по 4000-5000ЕД

4 раза в сутки.

2.6. Профилактика отека мозга

Летальный исход при гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть

обусловлен отеком мозга, развивающимся в результате быстрого изменения

осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно

наблюдающимся при быст­ром снижении уровня глюкозы в крови под влиянием

больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия

хлорида. В целях предупреждения отека мозга и для кор­рекции метаболизма в

клетках ЦНС внутривенно вводится 30-50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты,

назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия,

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — ослож­нение сахарного

диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови

большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере

сознания.

Этнологические факторы

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста­точности различного

генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные

пороки сердца, не­достаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста­точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая

доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их

кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра­вило, лежит

гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис­ходит активация анаэробного

гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита

инсулина снижается ак­тивность фермента пируватдегидрогеназы, который

способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого

происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет

состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез

лакгата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя­зан с нарушением

прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением

ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в

печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме

образование молочной кислоты происходит в избыточном количе­стве, превышающем

возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается

установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах,

стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;

• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-

легочной патологии, сопровождающейся ги­поксией);

• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра­женный ацидоз

вызывает нарушение возбудимости и сократи­мости миокарда, а также парез

периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление и

иногда раз­вивается коллапс;

• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци­доза усиливаются

диспептические расстройства (вплоть до вы­раженной рвоты), могут появиться

боли в животе;

• может наблюдаться двигательное беспокойство;

• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови

(более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия,

снижение резервной ще­лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови

(ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от­сутствие

ацетонурии. Возможно сочетание лактатцидоза с кетоацидозом или

гиперосмолярным состоянием.

Лечение гиперлактацидемической комы

Гиперглнкемическая гиперлактацидемнческая кома — ослож­нение сахарного

диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови

большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере

сознания.

1. Коррекция ацидоза

При резко выраженном ацидозе вначале внутривенно вводится 45 ммоль (3.78 г)

натрия гидрокарбоната (151 мл 2.5% раство­ра). Далее в течение 3-4 ч надо

ввести внутривенно до 180 ммоль (15.1 г) натрия гидрокарбоната (604 мл 2.5%

раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль ЭКГ, ЦВД,

уровня калия в крови, рН крови. Введение натрия гидрокарбоната

проти­вопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недоста­точности

(из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличи­вающих задержку жидкости).

В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее, чем

натрия гидрокарбо­нат. Трисамин вводится внутривенно в виде 3.66% раствора

500 мл/ч (120 капель в минуту), максимальная доза препарата не должна

превышать 1.5 г/кг в сутки.

Для уменьшения ацидоза применяется также введение внут­ривенно метиленового

синего (он связывает водородные ионы) в виде 1% раствора из расчета 1-5

мг/кг. Эффект наступает через 2-6 ч и продолжается до 14 ч. Имеются сообщения

об успешном лече­нии лактатацидоза дихлорацетатом, который активирует

пируват-дегидрогеназу, вследствие чего увеличивается превращение лактата в

пируват. Полезны также ингаляции увлажненного кислорода и внутривенное

введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день.

2. Инсулинотерапия

Для стимуляции аэробного гликолиза рекомендуется введение небольших доз

инсулина 2-4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. Целесообразно вместе

с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора

глюкозы).

3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью производит­ся так же, как при

лечении гиперкетонемической комы (введение внутривенно капельно полиглюкина,

допмина, кордиамина, при необходимости — строфантина).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения

содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном

мозге.

Этиология

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов

(производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с

недостаточным содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при

диабетической нефропатии, употреблении ал­коголя, снижении функции

надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар­ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, в-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения

пероральными сахароснижающими средст­вами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы

клетками ЦНС и выраженный энергетиче­ский дефицит. Свободная глюкоза является

основным энергетиче­ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы

сопро­вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при

достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии

страдает кора головного мозга, затем — подкор­ковые структуры, мозжечок, а в

конечном итоге нарушается функ­ция продолговатого мозга. Гипогликемия

стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь

больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив­ную

симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови

происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина,

глюкагона, кортизола.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро,

в течение нескольких минут, однако в разви­тии гипогликемической комы можно

выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы:

• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли­вости,

головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз­можно появление болей в

области сердца, появляется дрожа­ние рук, онемение губ и языка, двоение в

глазах;

• кожа становится влажной;

• появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне­ния или психоза с

галлюцинациями, бредом, буйством, дезори­ентацией во времени, пространстве,

лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы :

• сознание утрачено;

• кожа влажная;

• тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

• сухожильные рефлексы высокие;

• зрачки расширены;

• дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

• пульс и артериальное давление нормальные;

• живот безболезнен, не напряжен;

• по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовле­чения в процесс

продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц,

прекращается обильное потоотде­ление, нарушается дыхание (появляется дыхание

Чейн-Стокса), падает ад) нарушается ритм сердца, наконец проис­ходит

остановка дыхания;

• опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике­мию, является отек

головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой,

повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Лечение гипогликемической комы

Лечение прекоматозного состояния.

Больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, растворен­ного в теплой воде

или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья, т.е. легко

всасывающиеся углеводы. Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.

Лечение коматозного гипогликемического состояния. Необходимо сразу ввести

внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин это

введение следу­ет повторить. Если больной не пришел в сознание, производится

внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы до восста­новления

сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0.5 мл 0.1%

раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внут-ривенно или внутримышечно. При

затянувшейся гипогликемической коме следует ввести внутривенно 30-60 мг

преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по

борьбе с отеком головного мозга: внутривенно капельно вводится 15-20% раствор

манитола в дозе 0-5-1.0 г/кг, внутривенно струйно — 60-80 мг лазикса, показаны

ингаляции увлажненного кисло­рода. В случае остановки дыхания больной

переводится на управ­ляемую вентиляцию легких.

После выведения больного из гипогликемической комы ре­комендуется применять

средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовая

кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 недель.

Днепропетровский национальный университет

Медицинский факультет

«Анестезиология и реанимация»

«Интенсивная терапия неотложных состояний при сахарном диабете».

Выполнила: студентка группы СЛ-96, 1дес.

Меланич С. Л.

1.Калинин А. П. «Неотложная эндокринология» Фрунзе,1995г.

2.Окороков А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов» Москва, 2001г. Т.2

3. Окороков А. Н. «Лечение болезней внутренних органов» Москва, 2001г. Т.2