Реферат: Комы и псевдокомы

Реферат: Комы и псевдокомы

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы

в клинике острой патологии головного мозга»

Выполнил: Жуков С.В.

г. Самара, 1999

Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии, требует от

врача умения быстро и правильно определить причину заболевания, провести

обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение. От этого

зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой тка­ни, повышается

внутричерепное давление, формируются

дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга,

развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение

функции сердечно-сосудистой системы, дыха­ния, обменных процессов усугубляет

тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать

сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в

варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Комы делятся на деструктивные и дисметаболические.

Причиной деструктивных ком являются черепно-мозговая

травма, нарушения мозгового кровообращения,

нейроинфекции, объемные мозговые процессы.

Этиологией дисметаболических ком могут быть самые

разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния

могут развиться при гипоксии, гипер- и

гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе,

гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.

Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение

ниже 36°С является причиной неспецифического

влияния на метаболиче­скую активность нейронов. Снижение систолического

артериально­го давления ниже 70 мм. ртутного столба сопровождается сниже­нием

кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболи­ческие нарушения.

Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических

деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от

метаболической комы, часто на секции не

определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как

нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при

длительной метаболи­ческой коме формируются очаги деструкции мозговой ткани,

осо­бенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы:

апаллический синдром, хроническое вегетативное со­стояние, синдром "Locked

In". За последние 10 лет в неврологичес­ком отделении больницы им. Пирогова

находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были

молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые

че­репно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эк­лампсией,

анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угар­ным газом и препаратами

фенотиазинового ряда; острая длитель­ная недостаточность венозного

кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли

средостения, прорастаю­щей в верхнюю полую вену.

Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) пред­ложен в 1940 году

Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых

функций. Для этого синдрома характе­рен не встречающийся при других

состояниях уровень бодрствова­ния. Больные часто лежат с открытыми глазами,

иногда глаза блуж­дают без фиксации взора и внимания. Речь, движения

предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и

бодрство­вание чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На

болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции.

Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома посте­пенно выходили, у

некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была

доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном

состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического

повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты

фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное

отде­ление 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не вы­полняет, на болевые

раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены.

Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц

справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с

двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнеме­диальных ядер

левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других

изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного

длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с

помощью матери. Пирамидный парез с двух сто­рон, слева сила мышц 2-3 балла,

справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь

восстановилась полно­стью, говорит правильно. Правильно ориентирована.

Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интокси­кации угарным газом,

гипоксии мозга, развившейся в период тяже­лой беременности и родов, вышли из

этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное

лечение в состо­янии комы и настойчивая восстановительная терапия.

Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное. Термин

"вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum. Его

можно рассматривать как более тя­желое с часто невосстановимыми повреждениями

и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное состояние после

тяже­лых черепно-мозговых травм и других острых мозговых заболева­ний и

выражается полной утратой психических функций. После ко­мы бодрствование

восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых функций. Глаза

больной открывает, происходит смена сна и бодрствования. Витальные функции

нормальные. От­сутствуют движения, речь. Интеллект больного не

восстанавлива­ется - "неокортикальная смерть". Полная утрата психических

функ­ций при сохранности вегетативных может продолжаться многие месяцы и

годы. Морфологической основой хронического вегетатив­ного состояния является

массивное поражение переднего мозга, ги­бель коры, гиппокампа и базальных

ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние может

сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной реанимации,

на­правленной на спасение жизни больного без учета степени пораже­ния мозга и

возможности дальнейшего восстановления его функции.

В 1966 году F. Plum описал синдром "Locked In", состояние деэффенентации -

отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также названия "синдром

запертого человека", "синдром изоляции", "вентральный понтипный синдром",

"бодрствующая ко­ма". Деэффенентация развивается при обширных двусторонних

разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных связей в основании

варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным синдромом при сохранности

сознания и интеллекта. Остаются от­дельные движения, наиболее часто глазных яб

лок, мигание.

Синдром деэффенентации может также возникнуть при об­ширном поражении

периферических двигательных невронов, в ча­стности, при восходящей

полирадикулонейропатии. Нами наблюдал­ся синдром деэфферентации у больных с

тяжелой черепно-мозго­вой травмой; после операции по поводу злокачественной

тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе опе­рации

пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсиче­ской энцефалопатией.

Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной

вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание

восстановилось. Все активные движе­ния, кроме движения глазных яблок,

отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при

улучшении со­стояния глотание и жевание стало возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого

поражения больших полушарий мозга не вы­явили.

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с

синдромом "Locked In" через год восстановились глота­ние, способность жевать.

Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие

- в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом

Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полно­стью

сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв

алфавита и движения глаз.

Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией

сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In" через 25 дней

после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений

токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого

венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания

наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома

деэфферента-ции.

Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего этиопатологические

средства, устраняющие причину заболе­вания и коррегирующие основные

патогенетические нарушения. При инфекционном заболевании назначается

антибактериальная, анти­вирусная терапия; при интоксикации - дезинтоксикация, в

том чис­ле плазмаферез; с целью уменьшения гипоксии мозга - гипербаротерапия.

Важное значение имеет восстановление энергоемкости мозговых клеток.

Энергоемкость мозговых структур обеспечивает­ся процессом окислительного

фосфорипирования. Срыв этого про­цесса приводит к нарушению соотношения

антиоксидантной систе­мы и активированных кислородных метаболитов, развитию

перекисного окисления липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для

восстановления энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме,

дающейся в инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до

минимума нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом

перекисного окисления липидов используются

блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа),

антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая

кислота). Для активизации процессов анаэробного

гликолиза, стабилизации про­цессов ауторегуляции

используется внутримышечное введение инстенона. С

целью восстановления метаболической активности кле­ток мозга применяется

актовегин. Если у больного есть синдром ве­гетативной ирритации, назначается

галоперидол, реланиум.

Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет борьба

с отеком мозга, для чего применяется манитол,

лазикс, гидрокортизон. Дегидратация проводится под посто­янным контролем

количества вводимой и выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания

организма. По прошествии ост­рейшего периода, определяющегося 3-4 сутками,

подключаются со­судистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По

ме­ре восстановления сознания и при начале регресса неврологическо­го дефекта

назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.

На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии необходим

постоянный мониторинг за функцией сердеч­но-сосудистой системы, дыхания и их

непрерывная коррекция.

Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются в

длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся месяцами, а

иногда на протяжении не­скольких пет. Наши наблюдения показывают, что такое

продолжи­тельное восстановительное лечение дает нередко, особенно у боль­ных

молодого возраста, хорошие результаты. Ряд наблюдавшихся нами больных вышли

из апаллического синдрома при длительной восстановительной терапии без

дефектов.