Реферат: Лечение острого и хронического гломерулонефритов

Реферат: Лечение острого и хронического гломерулонефритов

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

При всех формах острого гломерулонефрита (ОГН) показана своевременная

госпитализация больного. При остром бурном начале с классическими признаками,

но при отсутствии почечной недостаточности в течение первых 2 недель показано

симптоматическое лечение - постельный режим, диета с резким ограничением

поваренной соли (диета №7) и жидко­сти, умеренным ограничением белка (до 50-

60 г); периодически на 2-3 дня можно назначать рисово-фруктовую или сахарную

диету. Режим при ОГН, включая больных с остронефритическим и нефротическим

синдромами, постельный. Больным с остронефритическим синдромом полезно

длительное нахождение в кресле с опущенными ногами, ночной сон в постели в

полусидячем положении. При этом уменьшается приток крови к сердцу из нижней

полой вены, благо­даря чему меньше крови поступает в малый круг

кровообращения и лучше происходит отток от головного мозга. Больным ОГН с

нефротическим синдромом с большими отеками полезно длительное время

пребывание в постели с приподнятым ножным концом, что может способствовать

усилению диуреза. При выраженных отеках и гипертензии количество жидкости в

первые дни допускается до 400-500 мл в сутки.

Назначая при ОГН медикаментозную терапию необходимо придер­живаться принципа

«рационального минимума лекарств». При на­растании отеков и артериальной

гипертензии и их длительности бо­лее 1 нед. назначают мочегонные - фуросемид

по 80-120 мг/сут, эффективен гипотиазид по 50-100 мг/сут. Поскольку в этот

период обычно наблюдается олигурия и гиперкалиемия, необходимости в

дополнительном на­значении препаратов калия при лечении мочегонными в сроки

до 3 недель нет. Если период олигурии длится более 5 дней, дозу фуросемида

повышают до 240-480 мг/сут. При резистентности отеков, при гипоальбуминемии,

отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности можно

применять плазму, альбумин, реополиглюкин, маннитол, гемодез и др.

Если диастолическое АД не превышает 100 мм. рт. ст. и понижается при

назначении постельного режима, то достаточно ограничения по­варенной соли и

жидкости и назначения диуретиков. При стойкой гипертензии добавляют

антигипертензивные препараты - вазодилататоры: гидралазин (апрессин) - 10-12;

50-100-120 мг/сут, симпатолитики центрального действия: метилдофа (допегит в

дозе 500-2000 мг), клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), резерпин, менее

показаны β-блокаторы. При угрозе отека легких показано внутривенное

введение лазикса (амп.), который при отсутствии азотемии на­значается в дозе

60-80 мг, а при повышении остаточного азота или мочевины сыворотки крови до

10 ммоль/л и более в дозе 200-400 мг. Оптимально внутривенное капельное

введение препарата в тече­ние часа. При отсутствии диуретического эффекта на

протяжении ближайших 2-х часов таким же образом вводится удвоенная доза

препарата. Суточная доза лазикса может составлять около 2 г. Это, однако,

бывает необходимо лишь при резко выраженной олигоанурической почечной

недостаточности острого нефритического синдрома, при которой уровень

креатинина сыворотки крови дости­гает 0,9 ммоль/л и более, а мочевины 33-60

ммоль/л, что сопровож­дается резко выраженным общим недомоганием, отвращением

к пище, тошнотой и даже рвотой. Для борьбы с отеком легких, кроме того, можно

применить сердечные гликозиды, мощные антигипертензивные средства и другие

препараты.

При выраженной гиповолемии, обусловленной острым развитием массивных отеков,

целесообразно внутривенное вливание 400 мл полиглюкина, которое

предпосылается введению лазикса (амп). Пе­ред инфузией полиглюкина

рекомендуется струйное внутривенное вливание 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

При олигоанурической острой почечной недостаточности по истече­нии первых 12-

24 часов можно рекомендовать одновременное вве­дение осмотических диуретиков

(маннитола) и высоких доз лазикса (амп.). При отсутствии диуретического

эффекта повторение этой те­рапии нецелесообразно. Дальнейшее лечение состоит,

прежде всего, в тщательном контроле за водным балансом, уровнем электролитов

и кислотно-щелочным состоянием крови и в коррекции возникаю­щих нарушений.

Возможно проведение гемодиализа. Гиперкалиемия устраняется внутривенной

капельной инфузиеи 300-500 мл 40% Раствора глюкозы с добавлением инсулина из

расчета 10-12 ЕД на 100 мл раствора, а также внутривенным капельным вливанием

4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Од­нако следует

специально подчеркнуть, что бикарбонат натрия мож­но вводить лишь при уровне

АД, не превышающем 160 и 100 мм. рт. ст. и при отсутствии сердечной

недостаточности. Необходимо также иметь в виду, что вливание перечисленных

препаратов устраняет гиперкалиемию лишь на 3-4 часа. Более стойкий эффект

мож­но достигнуть только при условия достаточного диуретического эффекта

применяемых одновременно высоких доз лазикса (амп.), фуросемида. С целью

предупреждения кардиотоксического эффекта гиперкалиемии вливанию глюкозы

предпосылается внутривенное введение 40-60 мл 10% раствора глюконата кальция,

а также 20-30 мл 5% раствора хлористого натрия.

При неэффективности консервативной терапии в течение 5-7 суток и, в

особенности, при рецидивировании угрожающей гиперкалиемии (до 6,5 ммоль/л и

выше), ацидозе и бурном росте азотемии показа­но применение гемо- или

перитонеального диализа.

В случае развития эклампсии - большие дозы антигипертензивных средства,

введение нитропруссида натрия, диазоксида. При появле­нии судорог

рекомендуется внутримышечное или внутривенное вве­дение седуксена по 2 мл 5%

раствора, который метаболизируется в печени (в отличие от других

антиконвульсантов, внделяемых поч­ками).

Кардиальное воздействие на иммунный ответ - устранение анти­генной,

экзогенной (искоренение инфекций либо их своевременное лечение антибиотиками,

прекращение поступления лекарственных препаратов) или эндогенной стимуляции.

Это возможно в очень небольшом проценте случаев, и основная масса больных

подвергается патогенетической терапии - неспецифическому подавлению

иммун­ного ответа с помощью иммунодепрессантов (глюкокортикоидов,

цитостатиков, циклоспорина А).

Фаза иммунного воспаления является мишенью для воздействия

противовоспалительных препаратов (ГК и цитостатиков), антиагрегантов,

подавляющих активацию тромбоцитов (курантил), антикоа­гулянтов,

предотвращающих внутриклубочковую коагуляцию (гепа­рин, фенилин).

Склеротические процессы. Активированные клетки почечных клубочков

(мезангиальные и подоцитов) одновременно с пролиферацией усиливает синтез

внекле­точного матрикса, избыточное накопление которого (склероз) явля­ется

морфологическим субстратом прогрессирующей потери почеч­ной функции, развития

ХПН. В настоящее время нет фармакологи­ческих препаратов, способных

кардинально повлиять на процесс развития склероза. Возможно, таким свойством

в определенной сте­пени обладают цитостатики, особенно алкилирующие

препараты, подавляющие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и других

белков матрикса, а также курантил.

Антибиотикотерапия показана тем больным, у которых ОГН пред­шествовала

стрептококковая инфекция, и тем больным, у которых есть очаг хронической

инфекции. Особенно активной она должна быть при ОГН с нефротическим

синдромом, при лечении глюкогортикостероидами. При назначении антибиотиков

необходимо учиты­вать нефротоксичность многих из них. Обычно назначают

пеницаллин или полусинтетические пенициллины в обычных дозах 7-10 дней.

Следует обращать внимание на следующий момент: при раз­витии иммунной реакции

в ответ на появление возбудителя инфек­ции применение антибиотиков не

устраняет патологического повре­ждения почек.

При ОГН с мочевым синдромом при стабилизации процесса (примерно через 4-6

недель от начала болезни) назначают НПВП (вольтарен) по 25 мг 3 раза в день

(при хорошей переносимости до­за увеличивается до 150-200 мг). Длительность

лечения 6-8 недель в зависимости от эффективности. НПВП могут быть назначены

со­вместно с курантилом или же курантил назначается изолированно.

При длительной значительной протеинурии (более 1 г/сут) более 1 месяца

показано назначение преднизолона в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно

высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах, еже­дневно в 2-3 приема или однократно

утром, длительно (1-4 мес), с последующим медленным снижением. При развитии

нефротического синдрома применяют преднизолон в сочетании с гепарином (15000-

30000 ЕД/сут).

Период полувыведе­ния преднизолона из кровотока - 6 часов, поэтому для

поддер­жания постоянно вы­сокого уровня его в плазме необходимо вводить

препарат 3-4 раза каждый день. Можно применять преднизолон через день.

Существуют различные способы (режимы) применения ГС.

Для достижения эф­фективных концен­траций ГК в областях тяжелого иммунного

воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен,

используются два способа: в/в введение сверхвысоких доз (так называемых

пульсов) ГК и длительное ежедневное введе­ние умеренно высоких доз внутрь.

Пульс-терапия заключается во внутривенном капельном введении в течение 20 мин

0,8-1,2 г метилпреднизолона, которое может повторяться еще 2 раза в

после­дующие дни.

В последние годы этот подход используется для лечения быстропрогрессирующего

ГН с полулуниями (как его идиопатической формы, так и варианта у больных

с ДБСТ), а также для лечения диффузного пролиферативного ГН у больных СКВ.

В зависимости от тяжести почечного воспаления преднизолон в вы­соких дозах

(1-2 мг/кг/день в течение 1-2 мес) можно назначать внутрь разделенными на

отдельные дозы 2-3 раза в день или в виде однократной утренней дозы.

Поддерживающая доза 30 мг до 3 мес не дает серьезных побочных эффектов. Для

поддерживающей терапии в течение нескольких лет используется доза ГС в дозе

до 10 мг/день.

В случае тяжелого нефротического синдрома, рефрактерного к гор­мональной

терапии, противопоказаниях для кортикостероидной те­рапии (высокая

гипертензия, сахарный диабет, язвенная болезнь и т. д.) - назначаются

цитостатические средства. Чаще всего исполь­зуются: азатиоприн (2-4

мг/кг/сутки), хлорбутин (до 0,3 мг/кг/сутки) и циклофосфамида (1,5-2 мг/кг в

сутки). Для лече­ния больных волчаночным ГН можно применить пульс-терапию

циклофосфамидом.

В отношении применения циклоспорина А считается, что он может быть

альтернативным методом лечения больных ГН с резистентным к стероидам или

зависимым от стероидов нефротическим синдро­мом.

Показаниями для назначения гепарина являются:

1. ОГН с нефротическим синдромом;

2. ОГН, осложненный ОПН;

3. Затянувшееся течение ОГН.

Гепарин вводят в дозе 20000 ЕД сут. под кожу передней брюшной стенки дробно

(3-4 раза) в сутки, в конце курса лечения при сни­жении дозы гепарина

добавляют антикоагулянты непрямого дейст­вия. Для уменьшения агрегации

тромбоцитов, улучшения микро­циркуляции в почках целесообразно назначать

антиагреганты (курантил, трентал, компламин).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Лечение ХГН проводится с учетом клинических проявлений (фор­мы, обострения,

ремиссии), морфологической формы заболевания, осложнений.

Оно складывается из следующих моментов:

1) общих рекомендаций, относящихся к образу жизни и режиму;

2) назначение диеты;

3) медикаментозной терапии;

4) курортного лечения.

Режим жизни больного ХГН определяется клиническими проявле­ниями. При

изолированных изменениях в моче больной остается трудоспособным с некоторыми

ограничениями: противопоказана работа в горячих цехах, на открытом воздухе и

т. д. При наличии у больного АГ запрещается ночная работа. При нефротическом

синдроме тактика ведения меняется в зависимости от того, существует он

постоянно или раз­вился вновь. В последнем случае больной должен быть срочно

гос­питализирован.

Диета больных также различается в зависимости от формы нефрита. При наличии

изолированного мочевого синдрома больших ограни­чении не должно быть. Больной

может получать общий стол, но с некоторыми ограничениями соли (до 8-10

г/сут). При гипертензивной форме соль ограничивают до 5-8 г/сут. Питание

больных ХГН с гипертензивной, нефротической, смешанной формой должно быть

Достаточно разнообразным и калорийным. Содержание белка долж­но быть 0,6-0,8

г на 1 кг массы тела, а при нефротической форме и больше, с учетом потери

белка с мочой и выраженностью гипопротеинемии. При этом категорически

запрещаются различные грибные блюда, так как еще в начале века было показано

их отрицательное действие на больных с заболеваниями почек. Суточная норма

белка 0,5 г/кг веса. Вес больного х 0,5 = количество белка в сутки.

Соль - 5 г/сут. Без ограничения: свекла, морковь, лук, капуста, огурцы,

сельдерей, салат, тыква, баклажаны, редис, помидоры, ябло ки, груши,

виноград, финики, мандарины, лимоны, апельсины, сли­вы, чай, кофе, мед, сало,

масло.

Терапия ХГ зависит от стадии и клинико-морфологических вариантов болезни. С

этих позиций различают следующие этапы течения заболевания: острая стадия,

пресклеротическая хроническая, склеротическая предазотемическая хроническая,

начальная стадия ХПН, терминальная стадия ХПН.

Острая стадия ХГ длится несколько лет после начала болезни. Хроническая

пресклеротическая стадия ХГ отличается разнообрази­ем клинико-морфологических

вариантов.

Возникновение стадии склерозирования проявляется протеинурией (от 1,0 до 3,0

г белка в сутки), АГ со значительным повышением диастолического давления

(более 90 мм рт. ст.), понижением спо­собности к осмотическому

концентрированию мочи при отсутствии азотемии. Терапия пресклеротической

хронической стадии зависит от клинико-морфологического варианта заболевания.

Применяются патогенетические методы; монотерапия преднизолоном или цитоста-

тиками; сочетание кортикостероидной и цитостатической терапии; 4-х

компонентная терапия (сочетание кортикостероидно-цитостатического воздействия

с антиагрегантным и антикоагулянтным).

Определенное значение при некоторых клинико-морфологических вариантах ХГ

имеет применение в качестве компонента кортикоидно-цитостатического лечения

пульс-терапии - внутривенных влива­ний метилпреднизолона в дозе 0,8-1,2 г

(иногда 500 мг); не менее 3 раз (иногда до 8-10) с интервалом 24 часа (реже -

48 ч). Применя­ется также пульс-терапия циклофосфамидом в дозе 10 мг на 1 кг

массы тела с интервалом 1 мec.

Циклофосфан можно применить по следующей методике. 200 мг ежедневно в течение

3-5 дней в/в, с последующим переходом на пероральный прием (циклофосфамид) в

той же дозировке. Такое лечение продолжается до 1 мес, после чего, в случае

положительной клинической и лабораторной динамики (т.е. уменьшение суточной

протеинурии не менее чем в 2 разa, а в разовых порциях мочи со­держание белка

должно уменьшается в 10 раз с одновременным снижением эритроцитурии в 8-10

раз) дозу препарата снижают в 2 раза и продолжают такое лечение еще в течение

1-2 мес, после чего дозу вновь снижают уже до 20-25 мг/сут. и оставляют ее в

течение года. При сохранении положительного эффекта указанную дозу

ре­комендуют принимать еще 1 год. При развитии полной ремиссии препарат

принимают через день. Следовательно, весь курс лечения должен продолжаться не

менее 2 лет. Необходимо помнить, что циклофосфан довольно часто приводит к

ухудшению функции пе­чени и почек. Поэтому данный препарат можно использовать

только при нормальной скорости клубочковой фильтрации, и, тем более, при

нормальных уровнях креатинина сыворотки крови.

Особенности лечения хронического гломерулонефрита нефротического типа

липоидного нефроза и нефротического типа мезангиопролиферативного ХГ со

слабой выраженностью пролиферативных изме­нений. Обычно осуществляется

монотерапия в виде перорального применения высоких доз преднизолона - по 1-2

мг/кг ежедневно или через день. Дневную дозу принимают в 2-3 приема или

одно­кратно утром. Длительность лечения 3-6 месяцев; целесообразно продолжать

введение лечебной дозы в течение 1-2 мес. после дос­тижения полной ремиссии и

протеинурии не более 200 мг/сут. За­тем в течение 1-2 мес. доза преднизолона

снижается до 10 мг в день; прием препарата в указанной дозе может

продолжаться еще в тече­ние 2 мес. В случаях тяжелого обострения, особенно

при наличии НС, независимо от морфологической формы ХГ С. И. Рябов с со-авт.

(1997) рекомендуют следующую схему лечения: определяют чувствительность

лимфоцитов к препарату (глюкокортикоиду или цитостатику) in vitro. При

отсутствии такой возможности, можно сразу начинать с проведения 3-5 сеансов

плазмафереза (плазмафе-рез проводится небольшими порциями, с забором до 500

мл крови), с последующим назначением 10-12 инъекций тималина или Т-активина.

При этом рассчитывается на 2 возможных механизма: 1) очищение стероидных

рецепторов лимфоцитов от липопротеидов; 2) удаление из плазмы Р-

гликопротеина, который препятствует про­никновению продуктов расщепления

циклофосфана в лимфоидную клетку. При назначении основного курса доза

преднизолона не должна превышать 300-500 мг в/в в первые 3-5 дней с

последую­щим переход на терапию per os, снижая суточный прием сразу в 4-6 раз

(с 300 мг до 80-60 мг/сут). Данную дозу используют в течение месяца, после

чего постепенно снижают до 40-50 мг/сут, сохраняя ее до полугода и, в случае

полной ремиссии, опять медленно уменьшают до 20-30 мг/сут. Эту дозу сохраняют

в течение года. Ес­ли ремиссия сохраняется, то суточный прием препарата можно

ог­раничить 20 мг через день в течение всего второго года. Противорецидивная

терапия может проводится по 3 вариантам. Первый -применение преднизолона в

дозе 0,5 мг/кг в течение 6 мес. Второй - прерывистый курс преднизолона: в

первые 3 дня препарат назна­чают в терапевтической дозе, после чего на

несколько дней делают перерыв (в течение первых 2 мес. - на 4 дня, в

последующие 2 мес, - на 7 дней, затем - на 10 дней, далее - иногда на 14

дней). Третий способ состоит в присоединении цитостатической терапии, в

част­ности, хлорамбуцила.

Лечение должно быть длительным, до 1-2 лет даже при наличии ремиссии. При

таком подходе удается добиться хороших результа­тов даже у больных с

прогностически тяжелыми формами гломерулонефрита - типа мембранозно-

пролиферативной или фокально-сегментарной.

Цитостатическая терапия проводится пероральными курсами циклофосфамида (по 2

мг/кг), хлорамбуцила (хлорбутина; по 0,2 мг/кг), менее эффективно назначение

азатиоприна (1 мг/кг).

Монотерапия цитостатиками в течение 2-4 месяцев может быть успешной

инициальной терапией, в частности при наличии противопоказаний для лечения

кортикостероидами.

Очень интересен селективный иммунодепрессант циклоспорин А (ЦсА). Начальная

доза ЦсА составляет 3-5 мг/кг. ЦсА показан в первую очередь больным с

минимальными изменениями и ФСГС при частом рецидивировании НС или

стероидозависимом НС, при развитии осложнений стероидной и цитостатической

терапии.

У больных с нефротическим типом стабильного течения кортикостероидная терапия

может оказаться неэффективной. При рассмат риваемом варианте заболевания

может оказаться эффективным ме­тод Пантичелли. Лечение начинают с проведения

3 сеансов пульс-терапии метипредом в дозе 1000 мг с интервалом 24 часа. Затем

че­рез сутки назначают метипред перорально в дозе 0,5 мг/кг в течение 27

дней. На протяжении следующего месяца - хлорбутин в дозе 0,2 мг/кг. В течение

3-го месяца - вновь метипред; в течение 4-го хлорбутин в указанной выше

дозировке. Затем еще раз повторяют по 1 циклу терапии метипредом и

хлорбутином. Длительность всего курса лечения составляет 6 мес. При

нефротическом типе мембранозного гломерулонефрита действенно также

одновременное дли­тельное (в течение года) применение циклофосфамида и

преднизо-лона в высокой дозе (альтернирование в виде колебаний дозы от 60 до

40 мг в день). При нефротическом типе фокально-сегментарного гиалиноза-

склероза эффективна 4х компонентная терапия (при ус­ловии отсутствия стойкой

АГ): преднизолон, гепарин, курантил. Длительность лечения 6-12 мес.

Индивидуализировать лечение больного ХГ можно используя метод И. А.

Ракитянской, который заключается в определении чувстви­тельности лимфоцитов

больного к цитостатикам и стероидам в ус­ловиях in vitro.

Плазмаферез, так же как и другие экстракорпоральные методы очи­щения, имеет

вспомогательное значение и может применяться в до­полнение к медикаментозной

терапии. В ряде случаев плазмаферез можно применять в начале терапии, особенно

если отсутствует чув­ствительность лимфоцитов больного к препаратам in vitro.

Прове­дение 3-5 сеансов плазмафереза обычно приводит к появлению

чув­ствительности к препаратам, что позволит использовать их в даль­нейшем в

качестве базисной терапии. В случаях низкого содержа­ния в крови разных

субпопуляций Т-клеток, в частности при резком снижении уровня ранних лимфоидных

предшественников - ТДТ+ лимфоцитов, можно рекомендовать применение

тималина или тактивина в течение 10-14 дней в дозах, указанщх в инструкции.

Иммуносупрессивную терапию следует назначать в первую очередь тем больным, у

которых высок риск прогрессирования ГН и развития ХПН.

При назначении иммуносупрессивной терапии надо руководствоваться следующими

положениями:

1. При высокой активности ГН всегда показана иммуносупрессивная терапия.

2. Впервые возникший НС, особенно без гематурии и гипертензии - всегда

показание для лечения ГК.

3. При быстропрогрессирующих формах нефрита (с бысрым нарастанием

уровня креатинина)

обязательно назначение иммуно-депрессантов - большие дозы ГК и цитостатиков

внутрь и/или в виде «пульсов».

Прогрессирование ГН более вероятно у мужчин и лиц пожилого возраста.

Прогрессирование ГН более вероятно при наличии АГ. В последние годы доказано,

что при почечных заболеваниях, протекающих с про-теинурией (например, при ГН,

диабетической нефропатии), наличие гипертензии или даже повышение АД до

уровня, который считается нормальным (до 140 и 90 мм рт.ст.), ускоряет

развитие ХПН. Это объясняется тем, что при ГН афферентные артериолы

дилятирова-ны, вследствие чего повышение давления в системной циркуляции

непосредственно передается на клубочковые капилляры, вызывая

внутриклубочковую гипертензию. ;

Риск прогрессирования ГН зависит и от выраженности протеину-рии. По

современным представлениям прогноз нефрита ухудшает и длительно существующая

протеинурия более 1 г/сут и еще в боль­шей степени - более 5 г/сут. Причем

при большой протеинурии не­важно, имеется или отсутствует нефротический

синдром. Протеину­рия не только представляет собой «маркер» плохого прогноза,

но сама активно способствует ухудшению функции почек, активируя клетки

канальцевого эпителия с выделением ими цитокинов (фак­торов роста) и

последующим интерстициальным фиброзом.

У больных ГН можно испробовать ряд неиммунных (неспецифиче­ских) методов

лечения; некоторые из них могут оказать влияние на течение заболевания.

У больных ГН в течение суток АД должно поддерживаться на уровне не выше 130 и

80 мм рт.ст., а у больных с протеинурией бо лее 1 г/сут на уровне 120-125 и

70-75 мм рт.ст., если для такого снижения нет противопоказаний (например,

наличие церебрального атеросклероза).

Больным с НС должна быть назначена диета с низким содержанием соли (5-7 г

NaCl) и нормальным содержанием белкд (1 г на 1 кг массы тела в сутки +

количество белка, равное суточной потере с мочой). Предварительно необходимо

исключить синдром мальаб-сорбции и обеспечить достаточную калорийность пищи,

чтобы из­бежать отрицательного белкового баланса (следять за мышечной массой,

уровнем общего белка и альбумина сыворотки).

Выраженные отеки можно контролировать диуретиками (лучше сильными петлевыми,

калийсберегающие диуретики можно добав­лять к фуросемиду). Необходима

осторожность, чтобы не вызвать гиповолемию с развитием острой почечной

недостаточности.

Необходимо снизить массу тела больным ГН с ожирением. Реко­мендуется

немедленный отказ от курения.

У больных с НС наличие гиперхолестеринемии (дислипидемии) резко повышает риск

ИБС, поэтому, если НС не удается ликвиди­ровать другими фармакологическими

методами, показана гиполипи-демическая терапия, предпочтительнее ингибиторами

GMK-CoA -редуктазы (ловастатин, симвастатин и др.).

При большой протеинурии высока опасность тромозов, поэтому необходимы

небольшие дозы препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов (аспирин 100

мг/сут), а при наличии в анамнезе тром­боэмболий - профилактическое

применение непрямых ангикоагу-лянтов.

Длительно существующий НС повышает склонноть к инфекциям (вторичный

иммунодефицит), что оправдывает профилактическое назначение антибиотиков,

выявление и лечение хрнических очагов инфекции (кариозные зубы, тонзиллит,

синусит).

Наиболее распространенный подход на сегодня не лечить боль­ных с МГН с

небольшой протеинурией, но учитывая возможность благоприятного действия

иммунодепрессантов у болыых с НС J. Cameron рекомендует наблюдать больных с

НС в течение 1-2 лет для выявления тех, у кого разовьется спонтанная

ремиссия. Остав­шимся больным со стойкой протеинурией и, особенно медленным

снижением функции рекомендуется назначение больших доз пред-низолона (в

частности, в виде альтернирующей терапии в течение 2 месяцев), а в случае

отсутствия эффекта - проведение «цикличе­ской терапии», предложенной С.

Panticelli.

Гематурический нефрит — медленно прогрессирующая форма, не требующая активной

терапии. Л. А. Пыриг с соавт 1992) предла­гают в качестве лечения применение

следующих препаратов:

Унитиол по 5 мл 5% раствора в/м в течение 1 ме (увеличивает концентрацию

сульфгидрильных групп);

2) Димефосфон (ДФ) 15% р-р в течение месяца (мембраностабили-затор);

3) Делагил, плаквенил по 0,25 г 2 раза в день (плаквенил 0,2 г 2 раза в

день) в течение месяца. Затем по 0,25 г 1 раз в день (плакве­нил 0,2 1 раз в

день) в течение 5 месяцев;

4) а-токоферола ацетат (vit E) по 50 мг 2 раза в день в течение ме­сяца,

затем по 50. мг в день в течение 2 месяцев.

5) индометацин (возможно лучше вольтарен в дозе 2 мг/кг в день ъ течение 2-4

месяцев (эффект 26,3%).

Назначение ГКС противопоказано: при почечной недостаточности, амилоидозе,

диабетической нефропатии, тромбозе почечных сосудов, при язвенной болезни,

высокой АГ, паранеопластической нефропа­тии, а также при склеродермической

почке. При наличии АГ и оте­ков применяются антигипертензивные препараты и

мочегонные препараты, которые упомянуты в разделе о лечении ОГН.

Таким образом, подводя итог всему вышесказанному можно заклю­чить, что

стабилизировать течение ГН, затормозить его прогресси-рование, а иногда даже

привести к его обратному развитию может не только иммуносупрессивная терапия,

но и так называемая неим­мунная нефропротективная терапия, возможности

которой значи­тельно расширились за последнее десятилетие. На современном

эта­пе можно говорить о четырех методах нефропротективной терапии, влияние

которых на прогрессирование ГН доказано или изучается. Это:

1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов к

ангиотензину II;

2) гепарин натрий;

3) дипиридамол;

4) гиполипидемические препараты, в первую очередь статины.