Реферат: Нарушение электролитного баланса

Реферат: Нарушение электролитного баланса

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

кафедра патологической физиологии

Реферат на тему:

«Нарушение обмена электролитов»

выполнил студент группы

Челябинск 2003.

Нарушение электролитного баланса

Биологические жидкости организма человека (внутриклеточные и внеклеточные)

представляют собой растворы, содержащие электроли­ты. Определенный ионный

состав жидкостей необходим для поддержа­ния многих жизненных процессов.

Например, функция некоторых фер­ментов оптимальна только в условиях

определенной концентрации ионов и величины рН. Эффект многих гормонов

осуществляется благодаря из­менению проницаемости клеточной мембраны для

некоторых ионов. Ионный состав внутри клетки значительно отличается от

ионного состава внеклеточной жидкости

Калий — преобладающий катион внутри клетки; магний и фосфаты также

сосредоточены в основном внутри клетки. В противоположность этому натрий

содержится преимущественно во внеклеточной жидкости.

Нарушение баланса натрия

Объем внеклеточной жидкости главным образом зависит от общего содержания натрия

и сопровождающих его анионов в данной области. Изменение содержания натрия

сопровождается параллельным измене­нием объема жидкости, что необходимо для

постоянства ее осмоляльности. У здорового человека осмоляльность внеклеточной

жидкости оста­ется постоянной (около 285 мОсм/кг Н2О).

Главную роль в регуляции ионного состава и объема жидкостей иг­рают почки.

Изменение объема биологических жидкостей вызывает соот­ветствующий ответ

регулирующих систем почек; так, увеличение объема способствует увеличению

экскреции натрия и воды, и, наоборот, умень­шение объема вызывает снижение

экскреции натрия. Эта закономерность нарушается при патологических процессах:

если задержка натрия пре­обладает над его экскрецией, объем внеклеточной

жидкости значитель­но увеличивается и развиваются отеки; если преобладает

экскреция нат­рия, наблюдается падение содержания натрия во внеклеточной

жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135

мэкв/л. Развитию гипонатриемии способствуют: потеря натрия при рвоте,

поносе, перераспределение жидкости в «третье» пространство (ожоги, перитонит,

панкреатит, рабдомио-

лиз):потеря натрия почками при лечении диуретиками, развитии осмо­тического

диуреза — заболеваниях, сопровождающихся накоплени­ем осмотически активных

веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических

диуретиков (маннит); при некото­рых заболеваниях почек (интерстициальный

нефрит, медуллярный кистоз, обструкция мочевых путей); гиперволемия с

выраженным отечным синдромом (сердечная не­достаточность, цирроз печени,

нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность).

Гипонатриемия может отражать снижение общего содержания на­трия в организме,

но при некоторых состояниях снижение концентра­ции натрия в плазме

сопутствует его нормальному или даже увеличен­ному общему содержанию. Это

связано с тем, что разные причины вызывают неодинаковую интенсивность потери

натрия и воды и в зави­симости от соотношения интенсивности потери последних

развивают­ся гиповолемическая гипонатриемия, гиперволемическая гипонатриемия

и эуволемическая гипонатриемия.

При гиповолемической гипонатриемии потеря натрия несколь­ко преобладает над

потерей воды, хотя имеет место значительное сни­жение общего содержания воды,

развивается гипоосмоляльность плаз­мы. Это расстройство гомеостаза чаще

наблюдается при применении диуретиков. В некоторых случаях гиповолемия,

вызванная, например, снижением внутри сосуд и сто го объема или

перераспределением жид­кости в «третье» пространство, может обусловить

стимуляцию высво­бождения АДГ и способствует задержке жидкости.

В большинстве случаев гипонатриемия не приводит к каким-либо клиническим

симптомам. При падении осмоляльности плазмы меняется осмотический градиент

гематоэнцефалического барьера, возникает уси­ленное движение воды к мозгу,

способствующее гипергидратации кле­ток мозга и развитию мозговой

симптоматики. Жалобы пациентов на тош­ноту, общую слабость возникают при

концентрации натрия в плазме ниже 125 мэкв/л; коматозное состояние

развивается при содержании натрия в плазме ниже 110 мэкв/л.

При увеличении объема внеклеточной жидкости в некоторых случа­ях наблюдается

гиперволемическая гипонатриемия. Это расстройство развивается при сердечной

недостаточности или других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением

«эффективного» объема крови, оте­ками и увеличением общего содержания натрия.

При этом, несмотря на значительное увеличение содержания воды, увеличивается

секреция АДГ (неосмотическая стимуляция), также способствующая задержке воды

и развитию отеков.

При умеренно выраженной гиперволемии, обусловленной изби­рательной задержкой

воды (без сопутствующего увеличения общего со­держания натрия) может

развиться эуволемическая гипонатриемия. В этих случаях отеков не бывает,

несмотря на умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эуволемической

гипонатриемии спо­собствует снижение экскреции воды, вызванное эктопической

стиму­ляцией секреции АДГ. Это расстройство наблюдается при различных

заболеваниях — злокачественных опухолях, инфекционных болезнях легких,

туберкулезе, раке легкого, патологии ЦНС и определяется как синдром

неадекватной секреции АДГ. Развитие этого синдрома мо­гут вызвать некоторые

лекарства — наркотики, клофибрат, винкристин, нестероидные

противовоспалительные препараты.

Гипернатриемия— увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л.

Развитию гипернатриемии способствуют: потеря воды желудочно-кишечным трактом

(понос, рвота), кожей (ожоги); потеря воды почками (осмотический диурез,

применение петлевых диуретиков, постобструктивный диурез); введение

препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искус­ственном питании);

избыток минерапокортикоидов.

Гипернатриемия может отражать увеличение общего содер­жания натрия в

организме, но в некоторых случаях наблю­дается и при снижении общего

содержания натрия.

Поскольку концентрация натрия главным образом определяет ос-моляльность

внеклеточной жидкости, гипернатриемия отражает ее гиперосмоляльность. Если во

внеклеточной жидкости накапливаются другие растворенные вещества, например

мочевина или глюкоза, воз­никает гипертоничность внеклеточной жидкости или

гиперосмоляр-ность. Хотя глюкоза относится к неэффективным осмолям, в

условиях дефицита инсулина изменяется проницаемость клеточных мембран, что с

одновременно высокой концентрацией глюкозы в крови ведет к гипе-росмолярности

или гипертоничности плазмы. Гипертоничность и гипе-росмоляльность приводят к

тяжелым расстройствам, например у боль­ных сахарным диабетом могут развиться

значительная дегидратация, вызванная осмотическим диурезом, а также

гиперосмолярная кома.

Гиперволемическая гипернатриемия обычно возникает при введении солей натрия

или изотонического раствора натрия хлорида в больших количествах. Из других

причин следует отметить первичный гиперальдостеронизм и синдром Кушинга. При

гиперволемической ги­пернатриемии увеличение внеклеточного объема вызывается

потерей внутриклеточной жидкости, в связи с чем развивается клеточная

де­гидратация. Это проявляется расстройством функций ЦНС, нарушени­ем

чувствительности, раздражительностью, очаговой неврологической симптоматикой,

лихорадкой, жаждой.

Гиповолемическая гипернатриемия чаще развивается при значи­тельной потере

воды почками или желудочно-кишечным трактом. Не­смотря на снижение содержания

не только воды, но и натрия, преобла­дание потери воды способствует

гипернатриемии. При гиповолемической гипернатриемии вода перемещается из

клеток во внеклеточное пространство, и при этом развивается клеточная

дегид­ратация: из клеток может теряться 2/3 воды, что вызывает тяжелое

со­стояние больных сахарным диабетом и гиперосмоляльную кому.

При некоторых расстройствах, приводящих главным образом к потере воды,

развивается эуволемическая гипернатриемия. Объем внеклеточной жидкости

существенно не меняется, поскольку теряется только часть воды из этой

области. Это состояние может наблюдаться при потере воды кожей (сильном

потоотделении, лихорадке) или почками (несахарный диабет центрального генеза

или нефрогенный несахар­ный диабет).

Нарушение баланса калия

Концентрация калия в плазме здорового человека (с массой тел 70 кг)

составляет 3,5—4,9 мэкв/л. Концентрация калия внутри клетки 150 мэкв/л. Таким

образом, 98 % калия составляет внутриклеточный ка­лий и только 2 % —

внеклеточный. В то же время концентрация калия во внеклеточной жидкости —

основной фактор, определяющий нервно-мышечную возбудимость, поэтому регуляция

концентрации внеклеточного калия имеет большое клиническое значение.

Существует тесная корреляция между уровнем калия в сыворотке и нарушением

общего содержания калия — его избытком или дефицитом, Расстройство баланса

калия проявляется гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия - снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Баланс

общего содержания внеклеточного калия определя­ется соотношением

потребляемого и выделяемого калия с мочой и регулируется почками. 90 % калия

свободно фильтруется в гломерулах, око­ло 50 % фильтруемого калия

реасорбируется в проксимальных! канальцах и только 10 % — достигает

дистальных канальцев и собира­тельных трубок. Эти сегменты являются основным

источником экскретируемого калия, поскольку калий высвобождается в просвет

дисталь­ных канальцев и собирательных трубок путем канальциевой секреции.

Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния: расстройства,

обусловленные нарушением экскреции калия или на­рушением перераспределения

калия между вне- и внутриклеточной жидкостью. Разные патологические процессы в

почках могут вызвать нарушение секреции калия в этих сегментах, однако более

частой причиной гипокалиемии является применение тиазидных диу­ретиков,

вызывающих снижение общего содержания калия. Тиазидные диуретики могут

способствовать падению концентрации калия в плазме путем следующих механизмов:

при увеличении потока мочи в дистальных канальцах; при увеличении высвобождения

натрия в дистальных каналь­цах, способствующего усилению секреции калия; при

увеличении секреции альдостерона. Сходные механизмы обусловливают потерю калия

почками при дру­гих формах патологии почек - остром тубулярном некрозе (фаза

выздоровления), постобструктивном диурезе, осмотическом диуре­зе, применении

некоторых лекарств (циспластин, аминогликозиды, пенициллин в сверхвысоких

дозах); потере калия почками могут также способствовать присутствие в

канальцевой жидкости нереабсорбируемых анионов, таких, как НСО3

-, увеличение высвобождения бикарбонатов в дистальных ка­нальцах.

Например, пусковым фактором, обусловливающим гипокалиемический метаболический

алкалоз, является потеря HCI при тошноте и рвоте. Однако потеря чистого калия

при этом невелика, но потеря HCI вызывает увеличение концентрации бикарбонатов

в сыворотке, что способствует увеличению высвобождения бикар­бонатов в

дистальном нефроне и превышению реабсорбционных возможностей канальцев;

Потеря калия с потом, с соками желудочно-кишечного тракта (рво­та, дренаж

желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 2 мэкв/л, а

пищеварительные соки кишечника — до 8—10 мэкв/л калия; гипокалиемия от

разведения, возникающая вследствие введения в организм осмотических

растворов, не содержащих калий; гипокалиемия от перемещения калия из

межклеточного простран­ства в клетки.

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает увеличение разницы

трансмембранной концентрации калия и потенциала покоя кле­точной мембраны,

что приводит к гипополяризации и падению возбуди­мости клетки. Гипокалиемия

оказывает значительный эффект на состоя-I ние мышцы сердца. Изменения на ЭКГ

наблюдаются при падении калия в плазме ниже 3 мэкв/л и включают уплощение

зубцов Т, депрессию сег­мента ST, появление зубца U, удлинение интервала PR,

увеличение амп­литуды Р волн. Эти изменения ЭКГ обратимы при адекватной

коррекции гипокалиемии. Гипокалиемия может оказать аритмогенный эффект,

спо­собствуя предсердным и желудочковым аритмиям. Падение концент­рации калия

может влиять на сосудистую систему и вызывать снижение артериального

давления, что показано на экспериментальной модели гипертензии.

Однако падение концентрации калия в плазме у пациентов с эссенциальной

гипертензией совпадало с повышением артериального давле­ния. Гипертензивный

эффект в последнем случае объясняется антинатриуретическим и

антидиуретическим эффектом гипокалиемии.

Влияние снижения содержания калия на скелетную мускулатуру ва­рьирует в

зависимости от степени этого снижения. При умеренно выра­женной гипокалиемии

могут наблюдаться миалгии, слабость, которые более выражены при уровне калия

ниже 3 мэкв/л.

Хроническое падение содержания калия вызывает нарушение фун­кций почек:

уменьшение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, нарушение

концентрационной функции почек, способствую­щие полидипсии и резистентной к

АДГ полиурии.

В эксперименте на животных и при наблюдениях в клинике хроническая

гипокалиемия (продолжительностью не менее месяца) вызывает характерные

патологические изменения в ткани почек (атрофию канальцев и формирование

клеточной инфильтрации, интерстициальный фиброз). Падение общего содержания

калия с сопутствующей гипокалиемией, помимо влияния на возбудимость мышц,

приводит к нарушению функций эндокринной системы и многим метаболическим

расстрой­ствам. Наблюдаются уменьшение секреции инсулина с невосприимчивостью

к углеводам, с развитием в некоторых случаях сахарного диабе­та, падение

уровня альдостерона в плазме и увеличение образования аммиака в почках.

Трансмембранное распределение калия модулируется гормональ­ными влияниями,

состоянием кислотно-основного баланса, осмоляльностью внеклеточной жидкости и

другими факторами, нарушающими актив­ность Na+, К+

-аденозинтрифосфатазы или пассивный перенос калия через мембрану. Гипокалиемия

вследствие перераспределения калия чаще наблюдается при стрессовых ситуациях,

когда в крови внезапно увели­чивается уровень катехоламинов (тяжелый ангинозный

статус, инфаркт миокарда) или применяются агонисты адренергических рецепторов

(при бронхиальной астме). Катехоламины способствуют переходу внекле­точного

калия внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия

клетками, поэтому при лечении инсулином возможно раз­витие гипокалиемии.

Метаболический и респираторный алкалоз способствует гипокали­емии, однако

механизмы, обусловливающие гипокалиемию при алкало­зе, не полностью ясны.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме до уровня выше 5 мэкв/л.

Причины гиперкалиемии. Увеличенное поступление калия в плазму может быть

связано с избыточным поступлением его извне или обуслов­лено увеличением

выхода калия из клеток.

Стабилизация гиперкалиемии может быть обусловлена нарушени­ем экскреции калия

почками или быть следствием внепочечных причин. В клинических условиях

нередко встречается ятрогенная гиперкалиемия — при введении в высоких дозах

хлорида калия или калиевой соли пенициллина и потреблении продуктов, богатых

калием.

Эндогенным источником гиперкалиемии является интенсивное по­ступление калия

из клеток при рабдомиолизе, быстром рассасывании опухоли при химиотерапии,

внутрисосудистом гемолизе, массивном же­лудочно-кишечном кровотечении, а

также при интенсивной мышечной нагрузке, например во время марафона.

Различные факторы могут вызывать изменение распределения внут­риклеточного калия

и способствовать выходу его во внеклеточное про­странство. Дефицит инсулина

может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности.

При диабете повышение концен­трации калия бывает связано как с дефицитом

инсулина, так и с осмоти­ческим эффектом глюкозы, однако гиперкалиемия при этом

более ве­роятна при наличии сопутствующей почечной недостаточности или

гипоальдостеронизме. Гиперкалиемия может быть обусловлена ингиби-цией

активности Nа+-, К+-насосов, что наблюдается при применении

сер­дечных гликозидов.

Гиперкалиемия при нарушении выделения калия почками наблю­дается при

значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, но в некоторых случаях

развитие гиперкалиемии возможно при умеренном снижении клубочковой фильтрации

или даже нормальном ее уров­не. К таким случаям относятся неадекватное

высвобождение натрия в дистальных канальцах и падение потока мочи в

дистальных канальцах при недостаточности надпочечников (болезнь Адцисона),

нарушении ту-булярной секреции калия (обстуктивная уропатия,

тубулоинтерстициальные нефропатии), а также при использовании

спиронолактонов.

Последствия гиперкалиемии, Гиперкалиемия изменяет функцию возбудимости тканей

в связи со снижением соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия.

Последствия этих изменений особенно вредны для состояния сердца. Тяжесть

электрокардиографических изменений обычно параллельна степени повышения калия

в сыворотке. Однако тяжелая форма гиперкалиемии в некоторых случаях может не

соответст­вовать изменениям на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Т—ранний

признак гиперкалиемии; в более тяжелых случаях обнаруживаются уплощение

зубца Р, расширение комплекса QRS. В некоторых случаях гиперкалиемия может

быть следствием технических погрешностей (ис­следование гемолизированной

сыворотки, неправильная техника забора крови).

Нарушение баланса кальция

Кальций играет первостепенную роль в метаболических и многих фи­зиологических

процессах организма человека. Он является главным со­ставным элементом

костей. Ионы кальция играют важную роль в переда­че внутриклеточных сигналов,

различных реакциях ферментов, коагуляции крови. Кальций определяет нервно-

мышечную проводимость. Регуляция стабилизации баланса кальция — процесс

большой важности. 99 % кальция (приблизительно 1000 г) сосредоточено в

костях. На­ряду с этим кальций содержится в плазме и внеклеточной жидкости.

Кон­центрация кальция в плазме составляет 8,9—10,1 мг/100 мл или 2,23— 2,52

мэкв/100 мл. Концентрация ионизированного кальция при рН 7,4 колеблется

от4,75 до 5,20 мг/100 мл. Количество ионизированного каль­ция варьирует в

зависимости от величины рН: алкалоз уменьшает кон­центрацию ионизированного

кальция, ацидоз оказывает обратный эф­фект. Общая концентрация кальция в

плазме зависит от содержания альбуминов и глобулинов: уменьшение или

увеличение содержания аль­буминов в плазме на каждый 1 г/100 мл

соответственно уменьшает или увеличивает содержание кальция сыворотки на 0,8

мг/100 мл.

Баланс кальция зависит от количества кальция, абсорбированного кишечником,

реабсорбированного почечными канальцами, и количества, выделенного с-калом и

мочой. В среднем здоровый человек ежедневно потребляет 600—1000 мг кальция и

теряет около 100 мг.

Стабилизация содержания кальция в плазме поддерживается вли­янием

паратиреоидного гормона (паратгормона), витамином D и кальцитонином. В

зависимости от уменьшения или увеличе­ния содержания кальция в плазме

стимулируется (или блокируется) высвобождение (или синтез) паратгормона, что

вызывает мобилизацию или снижение мобилизации кальция из костей, и

соответственно повышение (или снижение) содержания в сыворотке

1,25-дигидроок-сивитамина D3 — активного метаболита витамина D,

который увеличи­вает (или снижает} реабсорбцию кальция проксимальными

канальца­ми.

Гимокальциемия — понижение концентрации кальция в плазме до уровня 8,8 мг/100

мл и ниже, однако этот показатель не всегда отражает концентрацию

ионизированного кальция. Например, при гипоэльбумине-мии низкая концентрация

кальция в плазме может сочетаться с нормаль­ным содержанием ионизированного

кальция.

Причины гипокальцнемии и механизмы, способствующие ее раз­витию. Причиной

гипокальциемии может быть нарушение высвобождения или синтеза паратгормона

паращитовидными железами. Различают пер­вичный, или идиопатический,

гипопаратиреоз и псевдогипопэратиреоз. Гилокальциемия может наблюдаться при

разных патологических процессах: злокачественных новообразованиях, острой и

хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина

D. Механизмы, обусловливающие гипокальциемию при разных заболевани­ях,

неодинаковы. При злокачественных новообразованиях предполагается влияние

медиаторов, высвобождаемыхопухолевыми клетками и способ­ствующих стимуляции

функции остеобластов и усилению образования кости.

При острой и хронической почечной недостаточности гипокальцие-мия обусловлена

нарушением продукции 1,25-дигидроксивитамина D3 клетками

проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина D, а также задержкой

фосфатов. Дефицит витамина D сопровождается гипокальциемией и гипофосфатемией,

в результате чего может развить­ся вторичный гиперпаратиреоз. Некоторые

лекарственные средства — противосудорожные, фенобарбитал — могут обусловить

главным обра­зом гипокальциемию предположительно вследствие их способности

снижать концентрацию 1,25-гидроксивитамина D3 в сыворотке.

Последствия гипокальциемии. Клинические проявлениягипокальциемии обычно

развиваются при снижении кальция до уровня ниже 7 мг/100 мл, но более

характерны при быстром снижении кальция. Повышенная возбудимость нервной

ткани может способствовать тетании или спонтанному сокращению мышц, особенно

областей кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм.

Тетанию могут: провоцировать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка,

бе­ременность, тошнота и рвота.

Гипокальциемия может приводить к изменениям на ЭКГ -- удлине­нию интервалов

ОТ, ST, инверсии зубца Т, в редких случаях возможна пол-

ная блокада.

Гиперкальциемия — повышение концентрации кальция в плазме взрослых до уровня

свыше 10,1 мг/100 мл при нормальном содержании альбуминов и глобулинов.

Причины и механизмы развития гиперкальциемии. Частой при­чиной гиперкальциемии

является первичный гиперпаратиреоз, который в 85 % случаев обусловлен аденомой

паращитовидных желез (локали­зованной в одной или четырех паращитовидных

железах) и в 15 % слу­чаев — гиперплазией этих желез. Нередко гиперкальцием и я

сопутствует злокачественным новообразованием — раку легких, молочной железы,

предстательной железы, болезням крови (миелома, лимфома). Биохи­мические

изменения при первичном гиперпаратиреозе обусловлены влиянием на гомеостаз

кальция повышенной концентрации в плазме па-ратгормона и

1,25-дигидроксивитамина D3. Паратгормон вызывает ги-перкальциемию

путем стимуляции резорбции кости остеокластами и уменьшения экскреции, кальция

почками. Помимо этого, паратгормон уве­личивает синтез 1,25-дигидроксивитамина

D3, который повышает аб­сорбцию кальция кишечником.

Разные механизмы определяют гиперкальциемию при злокачест­венных

новообразованиях. При раке легких и карциноме почек опухоль продуцирует

гуморальный фактор, способствующий резорбции кост^ и увеличению реабсорбции

кальция канальцами почек. При миеломе при­чиной гиперкальциемии является

продукция лимфокинов, способных сти­мулировать остеокласты. Не полностью ясны

механизмы, вызывающие гиперкальциемию при других новообразованиях.

Причинами гиперкальциемии при саркоидозе и других гранулема-тозных процессах

являются высвобождение и увеличение концентра­ции в крови

1,25-дигидроксивитамина D3, который продуцируется гра-нулематозной

тканью. В редких случаях причинами гиперкальциемии могут быть интоксикация

витамином D, витамином А, применение из­быточного количества антацидов,

тиазидов.

Последствия гиперкальциемии. При гиперкальциемии подавля­ется секреция

паратгормона и увеличивается высвобождение кальцитонина. Кальцитонин вызывает

падение резорбции кости; наряду с этим уменьшается синтез

1,25-дигидроксивитамина D3. Эти метаболические изменения

способствуют нормализации уровня кальция в плазме.

При гиперкальциемии возможны патологические проявления со стороны ЦНС,

желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой сис­темы и почек.

Неврологические расстройства при гиперкальцемии вы­ражаются в сонливости и

летаргии, которые следуют за головными бо­лями, раздражительностью. В

некоторых случаях возможна спутанность сознания, в тяжелых случаях — ступор:

Нередко возникают мышечная слабость, гипотония мышц. Среди нарушений

желудочно-кишечного тракта возможно появление, анорексии, тошноты и рвоты,

главным об­разом наблюдающиеся при первичном гиперпаратиреозе; у многих

пациентов с гиперкальцйемией развивается артериальная гипертензия, однако не

получено доказательств определенной корреляций между гипертензией и

гиперкальциемией. Гиперкальциемия влияет на функ­цию миокарда, оказывает

инотропный эффект (увеличивает сократи­мость миокарда) и укорачивает систолу

желудочков (хронотропный эффект). При повышении концентрации кальция в

сыворотке до 13 мг/100 мл возможны изменения на ЭКГ — укороченные интервалы

QT.

Дигоксин и кальции оказывают на миокард синергический эффект. У пациентов с

гиперкальциемией нарушается способность концентри­ровать мочу, поскольку

гиперкальцизмия способствует резистентности собирательных трубок к эффекту

АДГ. Механизм не выяснен. При гиперкальциемии. возможно

развитие.метаболического алкалоза, меха­низм его также не выяснен.

Нарушение баланса фосфатов

Около 85 % фосфора находится в костях, ,14% — в клетках мягких тканей, 1 % во

внеклеточной жидкости. Фосфор необходим для проч­ности костей и является их

существенным элементом. Дефицит фосфо­ра способствует размягчению костей.

Около 70 % фосфора крови представлено фосфолипидами и 30 % — неорганическими

фосфатами. Анализ концентрации фосфатов, прово­димый в клинических

лабораториях, относится к неорганической фрак-ции фосфора. Неорганические

фосфаты циркулируют или в свободной форме (85%) или — в связанном с белком

сострянии (15 %). При физи­ологическом значении рН около 50% свободных фосфатов

циркулиру­ют в свободной форме НРО4 и 40% как компонент солей

натрия, кальция и магния, 0,01%, — в виде РО4-

В норме уровень фосфатов в плазме взрослых составляет 2,5—4,5 мг/100 мл.

Фосфаты плазмы являются "обменным фондом» между разными органами, содержащими

фосфаты, и органами, регулирующими уровень фосфатов (тонкая кишка, почки,

кости, клеточные фосфаты). Кроме того, фосфаты являются буферной системой.

Регуляция баланса фосфатов почками — один из важных механизмов

стабилизации кислот­но-основного баланса.

Три органа регуливуют баланс фосфатрв: кишечник, где всасываются фосфаты;

почки — главный орган, выделяющий фосфаты; кости, где локализуется резервуар

фосфатов.

Уровень фосфатов в крови регулируется паратиреоидным гормоном 1,25-

дигидрохолекальциферолом и кальцитонином, т.е. регуляция уровня фосфатов и

кальция тесно связана между собой.

Гипофосфатемия — снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме

(сыворотке). Гипофосфатемия может не отражать общего содержания фосфора.

Нерезкое снижение фосфатов (до 1-2,5 мг/100 мл) обычно не приводит к каким-

либо серьезным расстрой­ствам, снижение фосфата до уровня ниже 1 мг/100 мл

совпадает с раз­витием клинических симптомов и требует коррекции.

Причины гипофосфатемии. Различают умеренную и тяжелую гипофосфатемию.

Умеренной гипофосфатемии могут способствовать три основных фактора:

увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит витамина D,

остеомаляция при онкологических заболеваниях, алко­гольная интоксикация,

ацидоз, увеличение объема внеклеточной жидкости, лекарственные средства —

кальцитонин, диуретики, глюко- и минералокортикоиды); падение всасывания

фосфатов кишечником (применение антацидов, дефицит витамина D,

злоупотребление алкоголем, голодание); приток фосфатов в клетки (снижение

массы тела, респираторный алкалоз, интоксикация салицилатами, введение

инсулина, глюкозы, фруктозы).

Тяжелая гипофосфатемия может развиваться при синдроме абсти­ненции, снижении

массы тела, нарушении всасывания фосфатов в кишеч­нике, диабете,

диабетическом катоацидозе.

Обычно тяжелая гипофосфатемия сочетается с падением общего содержания

фосфора. При тяжелой гипофосфатемии могут нарушаться функции различных

органов. Гипофосфатемия прежде всего приводит к снижению 2,3-дифосфоглицерата

в эритроцитах, что способствует повы­шенному поглощению кислорода

гемоглобином и тканевой гипоксии. Наряду с этим возникают падение в тканях

аденозинфосфата и последу­ющее снижение усвоения клетками микроэргов. Наряду

с дисфункцией эритроцитов развивается дисфункция лейкоцитов (нарушение

хемотак­сиса, бактерицидных свойств), тромбоцитов (тромбоцитопения,

тенден­ция к геморрагиям).

Повреждение мышц развивается при сочетании уменьшения уров­ня фосфатов со

снижением содержания внутриклеточного фосфора и увеличением содержания в

клетках воды, натрия и хлоридов. Очевид­ное взаимоотношение между

гипофосфатемией и алкогольной миопа-тией обнаруживается при хроническом

алкоголизме.

Дефицит фосфора способствует развитию миалгии, миопатии. При падении уровня

фосфатов в сыворотке ниже 1 мг/100 мл возможен рабдомиолиз. Гипофосфатемия

способствует снижению сократительной спо­собности диафрагмы. Дефекты скелета

могут наблюдаться при гипофос­фатемии в связи с увеличением синтеза

1,25-дигидроксивитамина D3 в почках и уменьшении высвобождения

паратгормона. Повышение кон­центрации в крови 1,25-дигидроксивитамина D3

увеличивает всасыва­ние кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию

кости и высвобождение кальция в кровь. Гиперфосфатемия — увеличение содержания

фосфатов, в плаз-:ме свыше 4,5 мг/100 мл.

Причины гиперфосфатемии. Частой причиной гиперфосфатемии является снижение

экскреции фосфатов вследствие развития почечной недостаточности. К другим

причинам относится гиперпаратиреоз, по­вышенное поступление фосфатов из

внеклеточной жидкости, выход фосфора из клеток при усиленных катаболических

процессах — инфек­циях, синдроме размозжения мышц, перегревании, применении

цитостатиков, гемолитической анемии, острой лейкемии.

Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью, играет ведущую роль в

развитии вторичного гиперпаратиреоза и почечной осгеодистрофий. При падении

клубочковой фильтрации и задержке фос­фатов (не проявляющейся клинически)

уменьшается содержание ионизированного кальция в плазме, что стимулирует

секрецию паратгормонов. Повышенный уровень паратгормонов увеличивает

фосфатурию, однако при резком падении клубочковой фильтрации все же возникает

положи­тельный баланс фосфатов, если не ограничивать потребление фосфатов.

При повышении уровня фосфатов в плазме возникает гилокальциемия, механизм

которой до конца не ясен. Установленным фактом счита­ется увеличенное

отложение кальция в мягких тканях. В эксперименте при быстром повышении

концентрации фосфатов в крови (до 6 мг/100 мл) возникают гипокальциемия и

тетания, при медленном повышении влияние гиперфосфатемии на уровень кальция

не обнаруживалось. Гипокальциемический эффект введения в плазму фосфатов

наблюдается у паци­ентов с метаболическими нарушениями в костях, в то время

как у здоровых подобный эффект отсутствует.

Нарушение баланса магния.

В теле человека содержится приблизительно 24 г магния: 60 % ко­стях, 20 % — в

скелетных мышцах. Во внеклеточной жидкости содержится 1 % магния и внутри

клеток — 39 %. В норме уровень магния в сыворот­ке составляет 1,4—2,1 мэкв/л.

Около 60 % магния в сыворотке представлено в виде свободных ионов, 30 % — в

связанном с белком состоянии и 10 % — в комплексе с бикарбонатами, фосфатами

и цитратами.

Гомеостаз магния определяется функцией кишечника (всасывание магния), почек

(экскреция) и состоянием костей. Характер механизмов, реагирующих на

гомеостаз магния, не полностью выяснен. В эксперимен­те резкое ограничение

магния приводит к значительному уменьшению экскреции магния с мочой, хотя

уровень магния в сыворотке может оставаться нормальным.

Гипомагниемия— снижение концентрации магния в сыворотке до 1,4 мэкв/л. Три

механизма обусловливают гипомагниемию: уменьшение всасывания в кишечнике;

увеличение экскреции с мочой; перерас­пределение магния из внеклеточного

пространства в клетки. Дефицит магния часто совпадает со снижением общего

содержания магния и наблюдается при поносах, стеаторее. Потеря магния почками

отмечается при врожденных дефектах реабсорбционного механизма — синдроме

Бартера (калийтеряющая нефропатия, гиперальдостеронизм, нефрокальциноз),

применении диуретиков, аминогликозидов, циспластина, циклоспорина,

амфотерицина В.

При альдостеронизме увеличение экскреции магния является результатом увеличения

объема внеклеточной :жидкости, что способствует падению реабсорбции

магния. Гипомагниемии обычно сопутствует гипокальциемия. Неадекватное

высвобождение паратгормона в ответ на гипокальциемию наблюдается при

состояниях, сопровождающихся гипомагниемией. В некоторых случаях

гиперкальциемия способствует ингибиции реабсорбции магния.

Последствием снижения концентраций магния в крови могут быть расстройства ЦНС

(потеря памяти, апатия и депрессия, спутанность со­знания), нервно-мышечные

нарушения (тетания, тремор, атаксия, сла­бость мышц), нарушение сердечной

деятельности .(желудочковая тахи­кардия, фибрилляция жёлудочков),

расстройства эндокринной системы (снижение высвобождения паратгормона,

увеличение резистентности органов-мишеней к действию паратгормона). Тетания

при снижении кон­центрации магния обычно развивается при сопутствующей

гипокальциемии, нередко выявляется симптрм Хвостека.

Гипомагнйемия часто сочетается с гипокалиемией, что обусловли­вает развитие

нарушений ритма сердца. Стабильность нарушений ритма сердца, несмотря на

концентрацию калия, свидетельствует о необходимости коррекций сопутствующей

гипомагниемии.

В редких случаях в генезе гипомагниемии может играть роль перераслределение

магния, что может наблюдаться при коррекции метаболического ацидоза при

хронической почечной нeдoстaточности, а также при голодании.

Лтература:

1. Мусил Я.Основы биохимии патологических процессов.- М.:Моск­ва.- 1985.

2. Эндокринология и метаболизм (в 2-х томах под ред.Ф.Фелига).

- М.:Медицина. – 1985.

3. Кон Р.М.,Рот К.С.Ранняя диагностика болезней обмена ве­ществ. -

М.:Медицина. - 1986.

4. Зилва Дж.Ф.,Пеннэлл П.Р.Клиническая химия в диагностике и лечении. -

М.:Медицина. - 1988.

5. Теппермен Дж.,Теппермен Х.Физиология обмена веществ и эн­докринной

системы. - М.:Медицина. - 1989.