Реферат: Острая почечная недостаточность

Реферат: Острая почечная недостаточность

1 ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая почечная недостаточность - это распространенный клинический синдром.

Его можно определить как резкое падение функции почек. Клинические проявления

этого нарушения - результат снижения скорости клубочковой фильтрации и

неспособности почки выводить токсические и конечные продукты обмена,

образующиеся в организме. Эго нарушение распознают клинически по повышению

уровня азота мочевины крови, креатинина и обычно по снижению выделения мочи.

Этот процесс развивается остро, когда за одну неделю нормальная функция почек

у больного сменяется уремией. Большинство форм острой почечной

недостаточности - обратимые процессы; поэтому правильный диагноз и лечение

этого нарушения очень важны, чтобы иметь запас времени для улучшения функции

почек.

Различие между острой, подострой и хронической почечной недостаточностью

довольно условно. Большинство врачей принимают определение острой почечной

недостаточности как повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5

мг/л/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней. На

основании этих критериев причины возникновения данного синдрома могут быть

разделены на пререналъные (т. е. функциональные), интрареналъные

(т. е. структурные) и постренальные (т. е. обтурационные).

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА

Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточности, как и прежде,

остаются невыясненными. Выделяют пре-, пост- и ренальную ОПН.

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая

перестройка почечного кровотока — внутрипочечное шунтирование крови через

юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных

артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя,

индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с

выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную

афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим

повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и

свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение

почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым

токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. При рассмотрении

патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место

непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный

дистальный каналец и Ваз афференс). Юкстагломерулярный аппарат регулирует

гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия

таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в

ультрафильтрате в области Макула денса всегда меньше, чем в плазме. Если

чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев

повреждаются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества

повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Макула

денса повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через

юкстагломерулярный аппарат сужение Ваз афференс с падением показателя

гломерулярной фильтрации вплоть до её прекращения (ренин-ангиотензиновый

эффект). Это состояние удерживается до тех пор, пока не наступит регенерация

клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация

натрия в начальном дистальном канальце падает до уровня, свойственного

гипотоническим растворам, что приводит к включению Ваз афференс (механизм

обратной связи).

Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев

развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные

канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате

интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает

ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации.

Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения

высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев

коррелируют с тяжестью ОПН.

В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических

данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на

сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации

кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью

специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком,

необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу

клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя

анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с

ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в

клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

Однако надо сказать, что при экспериментальном геморрагическом шоке не имеет

места, по-видимому, такая степень почечной гипоксии, которая повреждает

паренхиму. Такое заключение хорошо совпадает с клиническими наблюдениями у

больных с типичным геморрагическим шоком, например при желудочно-кишечных

кровотечениях - у них практически никогда не развивается острая почечная

недостаточность. Наиболее часто наблюдается острая почечная недостаточность

после осложненных хирургических вмешательств, инфицированных абортов, при

«синдроме сдавления» и острых интоксикациях, таких, как отравление

барбитуратами. В таких случаях в анамнезе имеется указание на шок или по

крайней мере на гипотензию в течение различного времени, и обычно шок считается

необходимым условием для развития 2

острой почечной недостаточности. Эти типы шока могут значительно отличаться

от шока при острой геморрагии, поэтому эксперименты не исключают того, что

гипоксическое поражение почки является начальным звеном в клиническом

синдроме острой почечной недостаточности.

Не нужно забывать, что гипоксическая теория основана на исследована

геморрагического шока. Почечная ишемия или низкий кровоток могут ошибочно

рассматриваться как указание о наличии поражения паренхимы вследствие

гипоксии. Во время гипотензии клубочковая фильтрация и реабсорбция натрия

канальцами, что является главной функцией почки, резко уменьшены или совсем

прекращаются. Следовательно, низкое потребление кислорода почкой, наблюдаемое

при геморрагическом шоке, вероятно, отражает уменьшенную потребность в

кислороде, а не его недостаток.

Имеющиеся опытные результаты не дают основания окончательно поддержать

утверждение, что при геморрагическом шоке имеет место гипоксия почки с

поражением паренхимы, несмотря на заметное уменьшение почечного кровотока при

этих состояниях. Таким образом, гипоксическая теория в отношении начала

клинического синдрома острой почечной недостаточности после шока может быть

поставлена под сомнение. Следует сделать вывод, что настоящий повреждающий

почку агент еще не открыт.

Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм

ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом

характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и

анафилактического шока, БПГН (быстропрогрессирующего гломерулонефрита) при

системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания

канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным

гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни,

рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев

характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления

этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При

некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как

постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН,

вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками

крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая

нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная

ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном

пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может

развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального

отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении

апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в

виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и

лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при ГЛПС может быть

вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими

осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом

за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности.

Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной

экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом

сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при

синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец,

причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных

артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и

интерлобулярных артерий (узелковый пери(поли)артериит), тромботическая

окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз

(злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка,

гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая

пурпура).

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Преренальная острая почечная недостаточность, или преренальная азотемия, -

результат устойчивого значительного падения почечного кровотока. Поскольку

скорость клубочковой фильтрации прямо зависит от почечного кровотока, его

падение приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и к повышению

уровня азота мочевины крови и креатинина сыворотки крови.

Уменьшение перфузии почек обычно является одним из компонентов общей

ситуации, заключающейся в плохом кровоснабжении тканей и проявляющейся в

гипотензии, обезвоживании или отеках как следствие застойной сердечной

недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома.

Патогенез

Падение абсолютного или относительного эффективного объема артериальной крови

приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего

артериального давления. Активируются как центральные, так и периферические

барорецепторы, запускающие компенсаторные механизмы: повышение сократимости

сердечной мышцы и спазм венозных и артериальных сосудов. Это способствует

улучшению перфузии жизненно важных органов и поддержанию давления крови.

Местное и общее выделение различных вазоактивных веществ способствует спазму

артериол прежде всего сосудистого русла почек, селезенки, кожи и мышц. При

регуляции функции почек симпатические амины и ангиотензин 2 являются важными

местно выделяемыми гормонами, запускающими данную реакцию. В результате

наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой

фильтрации.

Гипотензия, помимо того, что она вызывает падение почечного кровотока, приводит

к снижению гидростатического давления в капиллярной сети клубочков. Поскольку

это давление - основная движущая сила фильтрации в клубочке, соответственно

падает и скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, в результате падения

системного давления крови снижается как скорость клубочковой фильтрации, так и

3

гидростатическое давление в капиллярах клубочка; и то и другое приводит к

падению скорости клубочковой фильтрации.

Абсолютное снижение объема внеклеточной жидкости, вторичное по отношению

к потере натрия, также может приводить к преренальной азотемии. Уменьшение

внеклеточного объема вызывает абсолютное снижение внутрисосудистого, объема,

минутного объема сердца, почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Преренальная острая почечная недостаточность может развиваться и при

отеках. При застойной сердечной недостаточности преренальная азотемия

возникает либо из-за уменьшения выброса крови сердцем вследствие

внутрисердечных процессов и последующего снижения почечного кровотока, либо,

чаще, из-за дальнейшего уменьшения сердечного выброса при применении диуретиков

для ослабления застоя в легких и снижения периферических отеков. Подобные же

процессы способны вызвать нарушения почечной функции и при других видах отеков.

При нефротическом синдроме гипоальбуминемия приводит к падению онкотического

давления плазмы крови и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства

в интерстициальное. При циррозе печени вследствие повышения давления в

портальной венозной системе происходит секвестрация объема брыжеечной

сосудистой системы и наступает накопление жидкости в полости брюшины. Оба этих

болезненных состояния связаны тем самым с падением эффективного циркулирующего

объема крови и возможностью развития преренальной азотемии в результате падения

почечного кровотока.

Диагностика

Острую почечную недостаточность на преренальной гемодинамической основе

прежде всего следует отдифференцировать от острой почечной недостаточности,

вызванной интраренальными и постренальными причинами. Необходимы доскональное

изучение анамнеза больного, тщательное обследование и оценка результатов

основных лабораторных проб. У больных с абсолютным снижением объема

внеклеточной жидкости и обезвоживанием может быть в анамнезе рвота, понос или

применение диуретиков. Физикальное обследование способно выявить сниженный

тургор кожи, ортостатическую гипотензию и тахикардию. У больных с

относительным снижением эффективного объема артериальной крови на почве

застойной сердечной недостаточности, нефротического синдрома или цирроза

печени, наоборот, могут наблюдаться периферические отеки, асцит или оба

проявления вместе.

Поскольку преренальное функциональное заболевание чаще всего протекает в

условиях, когда почки сами по себе здоровы, анализ мочи обычно нормален, за

исключением неспецифического появления повышенного числа гиалиновых и

зернистых цилиндров. Определение химических компонентов мочи исключительно

важно для диагноза. Почка отвечает на сниженную перфузию интенсивной

реабсорбцией солей и воды для сохранения объема циркулирующей крови.

Повышенная реабсорбция натрия в почке является результатом, по крайней мере,

частично, гиперальдостеронизма, изменения гемодинамики почки и повышенного

симпатического тонуса. Повышенная же реабсорбция воды связана с

неосмотической, гиповолемической стимуляцией выделения антидиуретического

гормона. Соответственно, содержание натрия и воды в моче при преренальном

заболевании относительно снижено: концентрация натрия в моче ниже, чем 10

ммоль/л; экскретируемая фракция натрия (FENa) меньше, чем 1%; и осмоляльность

мочи выше, чем 450 мОсм/кг воды.

Кроме того, у этих больных отношение азота мочевины крови к креатинину

сыворотки крови обычно выше, чем 20:1. В норме это отношение равно от 10:1 до

15:1, но так как реабсорбция мочевины в почке пассивно связана с реабсорбцией

натрия, то увеличение реабсорбции натрия в почке при относительном или

абсолютном уменьшении объема внеклеточной жидкости сопровождается повышением

реабсорбции мочевины, падением клиренса мочевины, не коррелирующим с

изменением скорости клубочковой фильтрации.

В результате повышается азот мочевины крови. А поскольку реабсорбция креатинина

не зависит от реабсорбции натрия, то уровень креатинина в сыворотке крови не

увеличивается параллельно уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Это

приводит к повышению отношения азота мочевины крови к креатинину до величин,

превышающих 20:1. Такое избирательное увеличение азота мочевины крови при этих

функциональных почетных заболеваниях принято называть преренальной

азотемией.

Выявление нарушений в содержании электролитов плазмы крови также полезно для

диагностики преренальных состояний. Снижение объема внеклеточной жидкости,

абсолютное или относительное, являющееся сильным неосмотическим стимулятором

секреции АДГ, может пересилить осмотическую регуляцию секреции АДГ. Если

потребление воды превышает ее выведение при этих синдромах, то развивается

гипонатриемия вследствие разведения. Гипонатриемия и гипоурикемия могут

сопутствовать отклонениям содержания электролитов плазмы крови при

преренальной азотемии.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ВНУТРИПОЧЕЧНЫМИ ПРОЦЕССАМИ

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются

внутрипочечные процессы. Среди них преобладает вызванный либо ишемическими,

либо токсическими факторами острый некроз канальцев (ОНК). Однако для

дифференциального диагноза необходимо учитывать и иммунные процессы, приводящие

к гломерулонефриту, интерстициальному нефриту и заболеванию сосудов.

ОСТРЫЙ НЕКРОЗ КАНАЛЬЦЕВ

Хотя острый некроз канальцев является неспецифической реакцией на различные

повреждающие факторы, включая ишемию, эндогенные и экзогенные токсины,

патология, патофизиология, клиническое 4

течение, диагностика и лечение этого нарушения функции почек обладают

сходными чертами вне зависимости от его этиологии.

Этиология

Этиологию острого некроза канальцев можно разделить на две главные категории:

постишемическую и нефротоксическую. Во многих случаях действует одновременно

комбинация этих двух процессов, вызывая острую почечную недостаточность.

Часто ишемическое кровоизлияние усиливает повреждение почек, вызванное

нефротоксинами.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза

канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую

почечную недостаточность, существенно отличаются. У одних больных всего

несколько минут ишемии сопровождаются острым некрозом канальцев, тогда как у

других даже длительная ишемия вызывает лишь проходящую дисфункцию почек.

Причины таких различий не известны. Любая преренальная причина нарушения

выделительной функции почки, при достаточно длительном или достаточно сильном

действии, может впоследствии привести к прогрессирующему повреждению их

структуры. Однако большинство случаев острой ишемической почечной

недостаточности связаны с периодом отчетливой гипотензии. Постишемическая

острая почечная недостаточность чаще встречается у больных с сепсисом или у

больных, перенесших серьезную хирургическую операцию.

Почти половина клинических проявлений острой почечной недостаточности

возникает после хирургических операций. Целый ряд процессов, включая

предоперационную и послеоперационную потерю жидкости и наркоз, приводит к

снижению внутрисосудистого объема, а, следовательно, к падению почечного

кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Если к этим эффектам добавляется

еще инсульт, вызванный гипотензией или гемолизом, то у чувствительных больных

может развиться острый некроз канальцев. Операции при аневризме брюшной

аорты, на открытом сердце и на желчных протоках -это те манипуляции, при

которых наиболее велика частота развития постишемической острой почечной

недостаточности. Каждая из них связана с гораздо более значительным, чем при

других операциях, падением почечного кровотока. Эта закономерность, возможно,

связана со стимуляцией нервных волокон почки, регулирующих тонус почечных

артериол и активирующихся манипуляциями на желчных путях, брюшной аорте и

сердце. Более высокая частота острого некроза канальцев у больных с сепсисом,

вероятно, зависит от существенных гемодинамических эффектов эндотоксинов,

вызывающих гипотензию и значительную вазоконстрикцию.

Поскольку почка - главный выделительный орган, она участвует в экскреции

веществ, используемых для лечения. Весьма обширен список нефротоксичных

лекарств, способных вызвать острую почечную недостаточность. По мере

создания новых препаратов этот список будет увеличиваться. Причинами

нефротоксической острой почечной недостаточности могут быть четыре основные

группы лекарств: антибиотики, тяжелые металлы, радиоконтрастные вещества и

эндогенные токсины (табл. 1).

Таблица 1. Причины острого некроза канальцев

____________________________________________________

Постишемический острый некроз канальцев

Токсический острый некроз канальцев

Антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В)

Тяжелые металлы (цисплатин)

Радиоконтрастные агенты

Циклоспорин

Эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов)

________________________

Антибиотики из группы аминогликозидов представляют собой основное средство

лечения грамотрицательных инфекций. Поскольку грамотрицательные

микроорганизмы являются причиной большинства внутрибольничных инфекций,

развитие острой почечной недостаточности, вызванной аминогликозидами,

становится все более частым. Примерно у 10% больных, получающих

парентеральное лечение аминогликозидами, развивается значительное снижение

скорости клубочковой фильтрации. Для клинических целей применяется целый ряд

аминогликозидных антибиотиков, включая неомицин, гентамицин, тобрамицин,

канамицин, амикацин и стрептомицин.

Аминогликозидные антибиотики выводятся главным образом почками и при этом

накапливаются в их коре. Аминогликозиды вызывают острый некроз канальцев,

локализованный исключительно в проксимальном сегменте нефрона. Хорошо

известно, что аминогликозиды вызывают развитие наолигурического типа острой

почечной недостаточности (это такой тип, при котором ее развитие происходит

на фоне нормального мочеотделения, равного 1-2 л/сут). Поэтому объем

выводимой мочи -это ненадежный показатель для выявления аминогликозидной

нефротоксичности. Снижение эффективной скорости клубочковой фильтрации и

повышение креатинина в сыворотке крови обычно не проявляются клинически

раньше, чем после 5-7 дней лечения аминогликозидами.

Известен ряд факторов, предрасполагающих к проявлению нефротоксичности

аминогликозидов; самые главные из них - это доза и длительность применения

лекарства. Более высокие дозы антибиотиков приводят к более высокой

концентрации этих лекарств и более быстрому накоплению аминогликозидов в почке.

Длительное лечение увеличивает риск создания токсической концентрации в

паренхиме почки. Опасность развития этого клинического нарушения повышена у

больных не только при непрерывном и длительном лечении, но и в случае повторных

курсов аминогликозидов, разделенных несколькими днями или неделями. Другим

важным фактором риска является предсуществующая почечная недостаточность,

которая, как показано, увеличивает скорость развития аминогликозидной

нефротоксичности, вероятно, в силу того, что нагрузка токсина на оставшийся

функционирующий нефрон у больных с почечной недостаточностью выше, чем у

больных с нормальным состоянием почек.

Рисунок 1. Патофизиология острого некроза канальцев. Внутриканальцевая

через разрывы каналыдевого эпителия — ведущие механизмы снижения

клубочковой фильтрации при остром некрозе канальцев

Нефротоксичность присуща, помимо аминогликозидов, и другим антибиотикам, в

том числе амфотерицину В. Этот препарат является наиболее действенным

антибиотиком для лечения глубоко расположенных и диссеминированных грибковых

инфекций. Амфотерицин В - это полиеновый антибиотик, проявляющий свой эффект

на микроорганизмах, взаимодействуя со стеринами как компонентами,

присутствующими в поверхностных мембранах чувствительных клеток. Полиены не

действуют на бактерии, в мембранах которых нет стеринов. У грибков в

мембранах имеется эргостерин, а потому они теряют целостность своей

поверхности после воздействия полиеновых антибиотиков. Точно так же, клетки

млекопитающих, содержащие холестерин, разрушаются полиенами. Главным побочным

эффектом этого агента является токсичность по отношению к почкам. Снижение

скорости клубочковой фильтрации связано с острым эффектом этого лекарства,

вызывающим вазоконстрикцию в почке, а при хроническом действии повреждаются

клетки почечных канальцев.

Целый ряд тяжелых металлов вызывает острую почечную недостаточность с

некрозом проксимальных канальцев. Очень мощными нефротоксинами являются соли

ртути, платины, мышьяка, висмута, серебра, хрома и урана. Случаи острого

некроза канальцев, вызванного этими веществами, почти полностью ограничены

производственными отравлениями, а также случайным или умышленным приемом их

внутрь. Применение платины в форме неорганического соединения

цис-диаминдихлорплатины, или просто цисплатина, является преобладающей

причиной вызванной ими нефротоксичности. Цисплатин - это один из производных

платины. Он оказался эффективным в лечении некоторых типов опухолей. Как и в

случае других нефротоксических агентов, связанное с цисплатином токсичное

действие на почки зависит от его дозы.

За последнее время значительно увеличилась частота острого некроза канальцев,

вызванного радиоконтрастными (рентгеноконтрастными) агентами. Это увеличение

по сравнению с прошлыми годами связано с более частым применением данных

веществ в диагностических процедурах, включая внутривенную пиелографию,

ангиографию и компьютерную томографию.

Поскольку почки - это главный экскреторный орган для таких веществ, их

применение создает опасность проявления нефротоксичности. Частота поражения

почек относительно мала при урографических процедурах и компьютерной

томографии. При ангиографии же, ввиду необходимости вводить препараты в больших

дозах, частота токсических реакций в почке выше. Дополнительными факторами

риска являются предсуществующая почечная недостаточность и длительный

инсулинзависимый сахарный диабет. Другие, менее критические факторы включают

падение объема внеклеточной жидкости, дозу контрастного агента и миеломную

болезнь. При этой форме нефротоксического острого некроза канальцев величина FE

Na может стать менее 1%.

6

Эндогенные токсины, включая миоглобин, гемоглобин и легкие цепи

иммуноглобулинов при миеломной болезни, могут вызвать острую почечную

недостаточность. Мышечная ткань содержит большие количества миоглобина.

Повреждение мышцы приводит к выделению миоглобина, который, будучи

низкомолекулярным белком, фильтруется и выделяется с мочой. Миоглобинурическая

острая почечная недостаточность чаще всего развивается на почве травматического

повреждения мышц. Некоторые формы миеломной болезни, разновидности

плазмоцитарного лейкоза, связаны с высоким образованием циркулирующих легких

цепей иммуноглобулина. Они потенциально способны вызывать токсическое

повреждение клеток почечных канальцев или взаимодействовать с белками мочи и

образовывать цилиндры, закупоривающие канальцы. Соответственно, острая почечная

недостаточность может быть сопутствующим нарушением при этой форме

злокачественного новообразования.

Патогенез

Острый некроз канальцев возникает на почве повреждения канальцев, вызывающего

лишь сегментарный некроз канальцевых элементов в почке. В большинстве случаев

разбросанность участков явных некротических поражений является, по-видимому,

правилом, а не исключением.

Поскольку как при ишемической, так и при нефротоксической острой почечной

недостаточности первичным патогенетическим фактором является потеря

целостности и функции клетки почечного канальца, «острый некроз канальцев»

остается наиболее приемлемым термином для описания этого сложного

клинического нарушения. В данном разделе термины «острый некроз канальцев» и

«острая почечная недостаточность» на почве ишемических и нефротоксических

повреждений применяются как синонимы.

Конечный патогенетический путь развития острой почетной недостаточности как

ишемического, так и нефротоксического происхождения - повреждение клетки

почечного канальца. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие

патологических изменений на уровне нефрона, приводящих, в конечном итоге, к

недостаточности почечной экскреции.

Такими изменениями являются закупорка канальца и обратный выход клубочкового

фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий (рис. 2). По-видимому,

внутриканальцевая закупорка - это главный нефронный механизм падения скорости

клубочковой фильтрации при остром некрозе канальцев.

Клиницисты хорошо знают о возможности закупорки мочеточников и других участков

по ходу мочевыводящих путей, что приводит к острой почечной

недостаточности. Внутриканальцевый блок потока мочи может вызвать аналогичное

падение экскреторной функции почек, если этот блок достаточно диффузный для

вовлечения большинства функционирующих нефронов. Цилиндры, состоящие из мелких

обрывков поврежденных или некротизированных клеток канальцев, часто

обнаруживаются в дистальном нефроне, где они препятствуют потоку мочи.

Некротизированные клетки, спущенные в просвет канальца, нарушают выделительную

функцию почек, не только прекращая движение мочи, но и оставляя разрывы вдоль

канальцевого эпителия, через которые клубочковый фильтрат возвращается в

циркулирующую кровь. Этот процесс называется утечкой или обратным током

гломерулярного фильтрата.

Клиническое течение

Снижение функции почек, наблюдаемое при остром некрозе канальцев, может

начинаться внезапно после ишемического эпизода или развиваться постепенно

вследствие нефротоксического поражения. Ежедневное повышение азота мочевины

крови и креатинина сыворотки крови колеблется соответственно между 1,7 и 4,25

ммоль/л и 0,045 и 0,225 ммоль/л. Клинические проблемы, которые возникают на

стадии развития почечной недостаточности, включают избыточный объем

внеклеточной жидкости; нарушения баланса электролитов, такие как

гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и ацидемия;

признаки и симптомы уремии, включающие перикардит, летаргию, рвоту и

инфекцию. Больной с почечной недостаточностью предрасположен к инфекционным

осложнениям ввиду плохого хемотаксиса лейкоцитов, сниженного клиренса

ретикулоэндотелиальными клетками и уменьшенной реакции лимфоцитов на

антигены. Инфекция является наиболее частой причиной смерти при уремии.

Во время этой фазы у больного обычно развивается олигурия; однако у 30-40%

больных с острым некрозом канальцев ее нет: диурез превышает 500 мл/сут.

Поэтому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение

скорости клубочковой фильтрации при развитии острого некроза канальцев.

Представляется, что прогноз при неолигурическом остром некрозе канальцев

лучше, чем при олигурическом. Это связано, по крайней мере, частично, с

меньшей частотой гиперкалиемии и перегрузки жидкостью. Более вероятной

причиной этого клинического наблюдения является тот факт, что неолигурическая

почечная недостаточность отражает меньшую степень повреждения почек с менее

частым прогрессированием в симптоматическую почечную недостаточность,

требующую диализа.

Экскреторная недостаточность почек сохраняется в среднем от 7 до 21 дня. Иногда

острый некроз канальцев может приводить к необратимой почечной недостаточности,

в особенности при тех клинических условиях, когда он имеет многофакторное

происхождение у тяжело больного пациента. Потенциальная обратимость является

результатом регенеративной способности выживших клеток почечного эпителия.

Участки некроза замещаются новыми функциональными клетками. Функция почек может

возвратиться к нормальному, или почти нормальному, базисному уровню. По мере

улучшения почечной функции диурез увеличивается, а креатинин сыворотки крови

снижается. В период острой почечной недостаточности концентрация креатинина

сыворотки крови претерпевает трехфазное изменение. В фазе развития острого

некроза канальцев его концентрация прогрессирующе нарастает. В 7

ранней фазе восстановления возрастание скорости клубочковой фильтрации

увеличивает выделение креатинина. Когда скорость выведения креатинина

приближается к скорости его образования, ежедневное повышение концентрации

креатинина становится менее выраженным. Таким образом, даже при нормализации

скорости клубочковой фильтрации концентрация креатинина сыворотки крови может

еще несколько дней увеличиваться. По мере дальнейшей нормализации скорости

клубочковой фильтрации экскреция креатинина превышает его образование, так

что концентрация креатинина в сыворотке крови выходит в конечном итоге на

плато и постепенно снижается к исходной величине.

Диагностика

Прежде чем поставить диагноз острого некроза канальцев, необходимо исключить

преренальную и постренальную причины почечной недостаточности.

Анамнез. После того, как исключены другие причины острой почечной

недостаточности, следует предпринять детальное исследование для идентификации

причин ишемического и нефротоксического острого некроза канальцев. Необходим

тщательный анализ течения болезни до периода развития острой почечной

недостаточности. Следует уделить пристальное внимание временным

взаимоотношениям отклонений от нормы объема внеклеточной жидкости и

концентрации электролитов, давлению крови, введению лекарств, хирургическим

процедурам, действию возможных нефротоксинов и параметрам почечной функции

накануне развития острого некроза канальцев. Это особенно важно, если

проявления нефротоксичности обусловлены действием аминогликозидов, амфотерицина

В, цисплатина и радиоконтрастных агентов.

Лабораторные пробы. Осадок мочи в ранней фазе острого некроза канальцев

обычно содержит эпителиальные клетки почечных канальцев, а также зернистые и

эпителиальные цилиндры. Поскольку функция канальца нарушена, способность почки

сохранять натрий и максимально концентрировать мочу уменьшена. Эти отклонения

от нормы у больных с азотемией могут иметь диагностическую ценность, позволяя

отличить преренальную азотемию от острого некроза канальцев. У больных с

азотемией из-за преренальных причин осмоляльность мочи выше, чем 500 мОсм/кг

воды, концентрация натрия в моче ниже, чем 10 ммоль/л, и отношение креатинина

мочи к креатинину плазмы крови больше, чем 20. Хотя эти параметры примерно у

80% больных диагностически значимы, приблизительно у 20% они находятся в

промежуточной зоне, лишенной диагностического значения. Дальнейшая

дифференциация между этими двумя причинами азотемии может быть достигнута с

помощью такого показателя, как экскретируемая фракция натрия (FENa),

которая выше 1% у больных с острым некрозом канальцев и ниже 1% у больных с

преренальной азотемией. У больных с острой почечной недостаточностью, вызванной

радиоконтрастными агентами, величина FENa часто бывает меньше 1% даже при

остром некрозе канальцев. Причина этого явления не известна. Поскольку

нефротоксический острый некроз канальцев становится все более частой причиной

острой почечной недостаточности, знание перечня лекарств, обладающих

нефротоксическим потенциалом, будет полезным для постановки правильного

диагноза.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ЗАКУПОРКИ

Препятствие потоку мочи может возникать в любом участке по ходу мочевыводящих

путей. Причины острой почечной недостаточности из-за действия внепочечных

процессов представлены в табл. 2.

Таблица 2. Внепочечные причины обтурационной ОПН

_____________________________________________

Внутрипочечные

Острая уратная нефропатия

Внепочечные

Почечная лоханка: камень, отторгающийся сосочек, уретеролоха ночное сращение

Мочеточник: лимфома, новообразование (мочеточника, предстательной железы,

мочевого пузыря, малого таза), камень, отторгающийся сосочек, беременность,

сужение

Мочеиспускательный канал и шейка мочевого пузыря: доброкачественная гипертрофия

предстательной железы, новообразование (предстательной железы, мочевого

пузыря), нейрогенный мочевой пузырь, камень

_______________________________________________________________________________________

При подходе к заболеваниям почек в целом, поскольку внепочечная закупорка

мочевыводящих путей является обратимой причиной почечной недостаточности,

закупорку всегда следует рассматривать как часть начального дифференциального

диагноза у каждого больного с почетной недостаточностью.

Патогенез

Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной

вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого

давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.

ВНУТРИПОЧЕЧНАЯ ЗАКУПОРКА

Острая почечная недостаточность может возникать вследствие внутрипочечной

закупорки из-за образования кристаллов и их диффузного выпадения в осадок в

просвете канальцев в любом участке почки. Поскольку в большинстве случаев

внутрипочечной обтурационной острой почетной недостаточности острый некроз

канальцев протекает так же, как и при действии других причин, и развивается

на почве внутрипочечной, а не внепочечной закупорки, невозможно поставить

диагноз при 8

помощи широко распространенных процедур цистоскопии или ретроградной

пиелографии. Обычно диагноз ставят, если выявляют условия, способствующие

развитию внутрипочечного образования и выпадению в осадок кристаллов.

Острая уратная нефропатия наблюдается при применении химиотерапевтических

агентов у больных с миелопролиферативными или лимфопролиферативными

заболеваниями. Лечение приводит к быстрому разрушению злокачественной ткани и

выработке мочевой кислоты из нуклеиновых кислот клеток, подвергшихся лизису.

Развиваются гиперурикемия, урикозурия, внутрипочечное осаждение кристаллов

мочевой кислоты и острая почечная недостаточность. Клинически это расстройство

характеризуется острым наступлением олигурии, часто приводящей к анурии с

быстро нарастающим уровнем азота мочевины крови и креатинина сыворотки крови.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови обычно превышает 1,2 ммоль/л. На

ранней стадии при анализе мочи, как правило, обычно выявляют кристаллы мочевой

кислоты и гематурию. Диагностике может помочь обнаружение увеличения отношения

концентрации мочевой кислоты и креатинина выше, чем 1, в однократной порции

мочи.

ВНЕПОЧЕЧНАЯ ЗАКУПОРКА

Внепочечная закупорка тока мочи может происходить на уровне почечной лоханки,

мочеточника, мочеиспускательного канала или шейки мочевого пузыря. Закупорку

мочевыводящих путей вызывает большое число разных процессов. У лиц среднего

возраста основную причину закупорки составляют почечные камни. У пожилых

больных наиболее распространенными причинами являются гипертрофия

предстательной железы, различные новообразования и почечные камни.

При остром процессе закупорки часто наблюдается боль в надлобковой или

поясничной области. Локализация этой боли определяется местом закупорки. Если

же процесс медленно прогрессирующий, хронический или внутрипочечный, то

симптомы могут отсутствовать. Анализ мочи обычно бывает нормальным, но иногда

обнаруживают кристаллы и гематурию, если почечная недостаточность вызвана

отложением кристаллов внутри канальцев или прохождением камней. При

обтурационной уропатии диурез обычно в норме или даже высокий. Хотя полная

закупорка приводит к анурии, перемежающаяся и частичная закупорка

мочевыводящих путей способна привести к выраженному падению скорости

клубочковой фильтрации в присутствии перемежающегося и меняющегося по

величине диуреза.

Помимо признаков и симптомов, прямо связанных с закупоркой, важно выявить

нарушения, являющиеся причиной этой закупорки. Необходимо выяснить, не было

ли в анамнезе злокачественной опухоли; хирургического вмешательства на

брюшной полости, малом тазу или мочеполовых органах; камней в почках;

расстройств, связанных с некрозом сосочка (например, сахарный диабет,

аналгетическая нефропатия, серповидноклеточная болезнь); или лечения

метизергидом - лекарством, применяемым для лечения мигрени и способным

вызвать ретроперитонеальный фиброз.

При закупорке мочевыводящих путей могут возникнуть различные осложнения.

Застой мочи часто сопровождается инфекцией. Иногда у таких больных

развивается гипертензия, обусловленная, по-видимому, увеличением объема

внеклеточной жидкости. Почечная недостаточность возникает только при

двусторонней закупорке или при односторонней в случае одиночной почки. При

острой закупорке может развиться и папиллярный некроз почки, вероятно,

вследствие ишемии.

При подозрении на диагноз закупорки мочевыводящих путей для его подтверждения

необходимо катетеризировать мочевой пузырь. Если причиной является закупорка

мочеиспускательного канала или нейрогенный мочевой пузырь, диурез увеличится.

Поскольку быстрое удаление большого объема мочи при устранении закупорки

иногда сопровождается гипотензией, следует вначале удалить лишь 500 мл.

Остальную мочу можно дренировать в течение нескольких часов с периодическим

пережатием дренирующего катетера.

Если после катетеризации мочевого пузыря не получено значительного количества

мочи, закупорка, должно быть, произошла на уровне мочеточников или еще выше.

В этих случаях постановка диагноза закупорки требует проведения

ультразвукового исследования, внутривенной пиелографии, компьютерной

томографии или ретроградной пиелографии. Ввиду падения почечной функции

выявление закупорки в мочевыводящей системе с помощью внутривенной

пиелографии может быть достигнуто лишь через 6-24 ч после введения красителя.

Необходимость и срочность лечения закупорки мочевыводящих путей и его

скорость зависят от клинической ситуации и от того, является ли закупорка

полной или частичной. Немедленное устранение закупорки обязательно лишь у

больных с сепсисом, развившимся в результате инфекции, локализованной

проксимальнее участка закупорки. В этих условиях лечение лишь антибиотиками

обычно не дает эффекта. Другими показаниями для ликвидации закупорки являются

боль, повторные инфекции или кровотечение, прогрессивное нарушение функции

почек. Однако при этих нарушениях немедленное лечение не требуется.

Кратковременная отсрочка устранения закупорки не вызовет необратимого

ухудшения почечной функции. Полное восстановление функции почек может

произойти, если закупорка устранена в течение недели после ее начала. Если же

закупорка продолжается в течение 1-4 недель, происходит стабильная потеря

функции, хотя скорость клубочковой фильтрации может вернуться к 30-50%

нормального уровня. После 5-12 недель полной закупорки функция почек

восстанавливается лишь на 10% от нормы. КЛИНИКА.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют

кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед.) и

восстановительную полиурическую (5-14 дней), а также стадию реконвалесценции.

Восстановительная полиурическая стадия подразделяется на раннюю (с низкой

плотностью мочи) и позднюю (с высокой плотностью мочи). О необратимом течении

ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более

редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном

некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные

васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и

непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой

сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.

Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами

(острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и

инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при

лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (общая слабость,

анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для

ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина,

мочевины и калия в крови.

Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения

гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-

электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую

азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация),

легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые

инфекции.

Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-

10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К

олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы

гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки),

затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность,

отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая

ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.

Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило,

отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной

недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном

приросте уровня мочевины крови на 1,7-3,4 ммоль/л, а креатинина на 0,045-0,09

ммоль/л говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН

(при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом,

хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно

более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови

(соответственно 5-16,6 и 0,18-0,45 ммоль/л), а также более выраженными

нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как

правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5

мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при

гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не

только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его

поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом

критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться

в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в

выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому

мониторингу и ЭКГ.

Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13

ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных

нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что

характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное

дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы,

усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.

Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН

угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез

антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции -

бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и

грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются

у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны пневмония,

стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.

Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая

пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится

дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации

уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью,

рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами

в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с

тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с

прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в

легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой

легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.

Летальность от дистресс-синдрома очень высока. ДИАГНОСТИКА.

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки

мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно,

ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить

уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Следующий этап

диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная,

постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с

помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических

методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН

содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/

креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной

концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при

ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН

составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.

Дифференциальный диагноз между формами ОПН (преренальной и ренальной) можно

провести на основании биохимического исследования крови и мочи с вычислением

коэффициента по формуле:

UNa х D х Per

К--------------------------------,

UcrxlOOOOO

где: UNa - концентрация натрия в моче (ммоль/л), Ucr - экскреция креатинина

(ммоль/сут.), D - диурез в мл, Per - креатинин плазмы (мкмоль/л)

Если указанный коэффициент превышает 3, то это свидетельствует о ренальной

форме ОПН.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН.

Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о

поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и

тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и

эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН),

обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых,

миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.

Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях

не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении

диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено,

а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза)

может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной

недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации

натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть

аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым

при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям

состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает

изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию

натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На

заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при

затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при

подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с

гломерулонефритом или системным васкулитом. Лечение.

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции

и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в

большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при

постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление

проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при

присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.

Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение

факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию,

отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные

противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего

фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема

циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов,

крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора

альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и

дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной

терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального

венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения

внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-

24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную

афферентную вазоконстрикцию.

Лечение реналъной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом,

рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная

ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим

раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч)

и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300

мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает

внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного

миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии

полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной

терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности

консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным

снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут,

часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак

гипергидратации, требующей ужесточения водного режима. При некоторых

вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный острый интерстициальный нефрит,

острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется

иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется

также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При

ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая

обеспечивает удаление из крови различных токсинов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более

2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от

применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая

сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии,

в следующих случаях:

• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови

более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);

• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);

• при полной ренальной анурии;

• при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз,

• гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертензия).

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической

ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек)

используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей,

пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН

(аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.

Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими

нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без

остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода

анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек

проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая

ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть

артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения

артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической

гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотензия, падение сердечного

выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа.

Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови.

Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой

скорости ультрафильтрации.