Реферат: Перикардит

Реферат: Перикардит

Новосибирская государственная медицинская академия

Кафедра терапии педиатрического факультета

Зав. Кафедрой: профессор А.А. Зотов

Преподаватель: доцент Т.Н.

Бызова

РЕФЕРАТ

по теме:

«Перикардиты»

Выполнил студент 9 группы

5 курса педиатрического

факультета А.Г. Колбасенко

1999

Введение.

Перикардит — воспаление сероз­ного перикарда, серозной оболочки сердца.

Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он

представляет собой част­ное проявление полисерозита или возникает как

осложнение раз­личных неинфекционных и инфек­ционных (сепсис, пневмония и

др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят

нередко и та­кие поражения перикарда, в част­ности при заболеваниях крови и

опу­холях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита

как воспалительного процесса: крово­излияния в перикард, инфильтра­ция его

леикозными клетками, про­растание опухолевой тканью и т. п.

Об изменениях, развивающихся к перикарде, о накоплении жидко­сти. сращениях

париетальной и вис­церальной пластинок серозного пе­рикарда было известно еще

антич­ным врачам.С началом патологоана-томических вскрытии в Европе, в 17 —

18 вв., появились более точ­ные описания перикардита в работах Стенона

(1669), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) и др. Прижизнен­ная диагностика

перикардита ста­ла возможной в начале 19 века бла­годаря разработке методов

перкуссии и аускультацип, применение которых позволило установить и опи­сать

такие признаки перикардита, как расши­рение абсолютной тупости сердца (при

“водянке околосердия”) и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые

описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпотного

перикардита.

Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативпый перикардит при

ревматизме. Изолиро­ванный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г.

Р. Вирлов.

В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез перикарда

во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили

распростране­ние в 80-х годах 19 века после экспе­риментального изучения

тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период Ор­ловым (1882) и

Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гной­ного

перикардита.

Накоплению знаний о перикардите способст­вовали достижения бактериологии,

иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследования уже в 20

веке. Об аллергических перикар­дитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт

в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифтерийного антитоксина

и были описаны перикардиты после введения противостолбнячной сыворотки. В 30-

х годах аллергический перикардит был воспроизведен экспериментально.

Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и

экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили

достаточное диагностическое и техническос обеспечение в 40-х годах (А. II.

Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.

Классификация

Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его

классификация ограничивается разделением по этилогии и клинико-

морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это

разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый

неревматический перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная

этиологическая классификация перикардит предусматривает их разделение на

группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и

неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими

(амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызвав ные эхинококком,

цистицерком).

К инфекционным относят бактериальные перикардиты -неспецифические, чаще всего

кокковые, и специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный,

дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных перикардитов

занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериальных инфекционных

перикардитов включает вирусные и риккетсиозные перикардиты, (при гриппе,

инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикардиты (актиномикоз,

кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с

непосредствен­ным внедренном возбудителя в пе­рикард и развивающиеся как

инфекционно-аллергические, если до­казана микробная природа алле-ргизации

(например, ревматический перикардит).

Неинфекционными считают пер­вично-аллергические перикардиты, например, при

сывороточной болезни; перикардит, вызы­ваемые непосредственным поврежде­нием

сердца, — травматические (при закрытых травмах и местных ожогах

электроразрядами) и эпистенокар-дическис при инфаркте миокарда;

аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные -

посттрав­матические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные;

перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная

вол­чанка и склеродермия, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), забо­леваниях

крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухо­лях, болезнях с

глубокими обмен­ными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикардит,

этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-

видимому, не всегда обоснованно в слу­чаях, когда не удается доступными

методами установить возбудителя за­болевания, или при описании

казуи­стических перикардитов (аллергической при­роды, и также вызнанных

редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по

клинико-морфологическим проявлениям выделя­ют фибринозный (сухой),

экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим

экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный

(слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «эссудативный», описывают только ту форму

перикардита, при котоpoй в перикардиальной полости накапливается значительное

количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита

существенно отличаются от так называемого сухого перикардита,

характери­зующегося фибринозным экссуда­том. Гнойные и гнилостные перикардиты

опи­сываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами перикардита являются “жемчу­жница” (диссеминация по перикарду

воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым

выпотом в перикардиальной по­лости. По влиянию на сердечную деятельность

хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без

стойких нарушений кровообращения и на конструктив­ный, или сдавливающий,

перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлени­ем перикарда (панцирное

сердце).

Этиологическая классификация (Е.Е. Гогин, 1979)

1. Инфекционные:

· ревматические;

· туберкулезные;

· бактериальные (неспецифические - кокковые, в т.ч. при пневмонии,

септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб.

язва, чума, туляремия)

· вызванные простейшими;

· грибковые;

· вирусные;

· риккетсиозные.

2. Асептические перикардиты:

· аллергические;

· ДЗСТ;

· заболевания крови и геморрагические диатезы;

· злокачественные опухоли;

· травматические;

· при лучевом воздействии;

· АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;

· при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;

· лечение ГЛК;

· гиповитаминоз С.

3. Идиопатические перикардиты.

Клиническая классификация (З.М. Волынский).

1. Острый перикардит:

· сухой (фибринозный);

· экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический,

гнойный, гнилостный, холестериновый

· с тампонадой сердца;

· без тампонады сердца

2. Хронический перикардит:

· выпотной;

· адгезивный:

· бессимптомный;

· с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

· с отложением извести - панцирное сердце;

· с экстраперикардиальными сращениями;

· констриктивный перикардит.

Е.С. Валигура, 1978:

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями

гемодинамики или бессимптомный;

2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;

3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).

· хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение

пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);

· триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце,

асцит, повышенное ЦВД.

Этиология и патогенез

Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который

соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное,

инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития

перикардита следует от­носить факторы, первично повреж­дающие серозную

оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на

ин­фекционные (различные микроорга­низмы, грибки, простейшие) и

неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген —

антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсиче­ские, в

частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); ме­ханические,

вызывающие альтера­цию перикарда без участия аллер­гии и инфекционных агентов

(трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая трав­ма сердца, электрический

разряд, кровоизлияния). Такая системати­зация этиологических факторов

имеет относи­тельное значение для понимания этиологии отдельного случая

перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным

(например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на

перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например,

микрооргапиз.иы и продукты их жиз­недеятельности могут в одних слу­чаях

выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в роли

токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых

перикардитов причины их возникно­вения нельзя считать окончательно

установленными — идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные

неспе­цифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были

стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику

анти­бактериальной терапии преобладаю­щее место занял стафилококк,

устой­чивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные

перикардиты но сравнению с кокковыми встреча­ются относительно редко. Среди

них особое место занимают перикардиты, вызывае­мые анаэробной флорой, в

частности у раненых.

Из специфических инфекционных заболева­ний, сопровождающихся перикардитом,

имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При

алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой

патологоанатомической находкой, но это поражение пери­карда, обычно связанное

с дегидра­тацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути

проникно­вения возбудителя в перикард раз­личаются при разных заболеваниях.

При сепсисе инфект попадает в пе­рикард гематогенно, при околосер­дечных

воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным

путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите про­никновение

возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне

клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых

заболева­ниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает

сниже­ние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори,

ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных слу­чаях приводят бруцеллез, сибирская

язва, коли-бациллярпые заболева­ния, сифилис.

Туберкулезный пери­кардит наиболее часто развива­ется при

ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из

средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения:

туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают

высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез,

жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при

нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе

тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным про­явлениям

серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со

стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается

ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого

четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной

природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом

гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит)

может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и

вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический,

острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде

случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях

бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается

часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите,

ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия

так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита,

который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г.

Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного

возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует

ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей

случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое

объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе.

Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5%

случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда

возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в

легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств

некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард

вовле­кается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикар­диты представляют исключитель­ную редкость.

Амебы попадают в пе­рикард только в результате прямого распространения

гнойно-воспали­тельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об

обна­ружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при за­крытой травме (травматический перикардит) грудной клетки,

при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в

перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредствен­ных

повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических измене­ний

при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от

инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами,

отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обуслов­лен повреждением перикарда лейкозными

клетками или кровоизлия­ниями в перикард. При хронических лей­козах очаги

патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­вине случаев,

иногда они образуют узелковые разрастания или инфиль­трируют оболочки. В

отдельных слу­чаях перикардит развивается при лимфогра­нулематозе и некоторых

лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных

новообра­зований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне.

Доб­рокачественные опухоли редко бы­вают причиной перикардита, за исключением

гемангиом серозного перикарда, ос­ложняющихся гемоперикардом, который

может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате раз­вития

мелких множественных крово­излияний в обе пластинки перикар­да с последующим

формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных,

которым проводилась лучевая терапия на об­ласть средостения и левую полови­ну

грудной клетки, Перикардит обнаружи­вается в сроки от 6 мес. до 3 лет после

облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у боль­ных с почечной недостаточностью,

обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных).

Возникновение перикардита не все­гда соответствует высокому уровню

гиперазотсмип и связано, по-види­мому, с выделением серозными обо­лочками, в

т. ч. перикардом, раз­личных токсических веществ, накап­ливающихся в

организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, на­ходящихся на

гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с

гепаринизацией. про­водимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно

тяжело, приво­дят к тампонаде, а в последую­щем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены измене­ниями иммунной системы

организма под влиянием разных причин. Об­щим для всех перикардитов этой группы

явля­ется участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает

предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо

инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные

собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток

(противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной

лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких

заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит

наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит,

хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой,

фазой вос­палительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата

в перикардиальной полости, локали­зацией и распространенностью спаечного

процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой,

перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и

накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризует­ся болью и груди и шумом трения

перикарда. Первые жалобы боль­ных в начале развития перикардита обычно связаны

с ощущением тупых однооб­разных болей в области сердца. Чаще боли бывают

умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и

заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение,

одышку, сухой кашель, общее недо­могание, познабливапис, сближающее клиппку

заболевания с симптомати­кой сухого плеврита. Харак­терной особенностью болей

при перикардите является их зависимость от дыха­ния, движении, перемены

положе­ния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхност­но

и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области

сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную ло­кализацию, но

иногда она распрост­раняется на эпигастральную об­ласть, правую половину

грудной клетки или левую лопатку. В от­дельных случаях боли могут быть связаны

с глотанием. Возникает бо­лезненность при надавливании над грудиноключпчным

сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного

отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностиче­ское значение

имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает

нежным, ограниченным по протяжению, труд­но отлпчпмым от короткого

систо­лического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках

серозного перикарда боле­вые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым,

слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в

двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их

наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения мо­жет быть

непостоянным, выслушива­ется всего несколько часов. Шум тре­ния всегда

ограничен зоной абсолют­ной тупости сердца или локализу­ется в какой-то ее

части, синхронен с сердечными сокращениями. Важ­ным отличительным признаком

перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где

родился”); он обычно не прово­дится в зону относительной сердеч­ной тупости.

Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхрон­ный сердечным

сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и

должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны

изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхатель­ных фаз. Считают,

что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при

из­менениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При

фонокардиографии шум тре­ния перикарда отличается преоблада­нием

высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительно­сти и силе,

зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочас­тотные компоненты,

низкочастот­ные — более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона

даль­ше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быст­рая

положительная динамика процес­са, шум трения выслушивается всего несколько

часов (эпистенокардический перикардит), в других — течение пери­кардита

становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в

третьих — происходит транс­формация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, пе­рикардит представляет собой обычно

следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление жидкого

выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого.

Это наблю­дается при бурно начинающихся то­тальных перикардитах

(аллергиче­ские) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные,

опухо­левые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличен­ной

нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и его верхушка

сохраняют соприкос­новение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или

отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда

исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается

вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обус­ловленной скоплением

жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и

легочного ствола кровью эти сосуды напряга­ются, и сердце отбрасывается вперед

к передней грудной стенке, прини­мая горизонтальное положение и устанавливаясь

в переднозаднем на­правлении поперек перикардиальной полости. В результате

резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавлива­ется

смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно при­ниматься за

пролапс. После удале­ния жидкости из перикарда эти до­полнительные смещения

клапанов ис­чезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердеч­ной тупости во

все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной

линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо

в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии

(признак Ротча), во вто­ром — четвертом межреборьях — не­сколько меньше, но

также лате­ральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при

экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости

вме­сто прямого угла в нормальных ус­ловиях — признак Эбштойпа. Рас­ширяясь

также вниз, тупость зани­мает пространство Траубе — при­знак Ауэнбруггера. В

эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и

увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы ту­пости

меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона

притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой

стороны (сме­щается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же

расширяется. Тупость над об­ластью сердца при экссудативном перикардите имеет

необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотно­шения между зонами

относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах

вплотную подступает к границам относитель­ной, возникает резкий переход к

тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена. При больших

выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возни­кает тупость, сливающаяся по

под­мышечным линиям с тупостью серд­ца, которая с трудом отличима от

возникающей при левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах

тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с

бронхиаль­ным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896).

Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся

кза­ди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде

частично освобождает ко­сую пазуху, легкое расправляется, тупость под

лопаткой исчезает, нор­мализуется дыхание, в этой зоне появляются

многочисленные кре-питирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются чет­кими

и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого

количества выпо­та, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного

толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к.

сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное

снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум

трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной

сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях

больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на

вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки

сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного

«лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания,

давление на левый возвратный гортанный нерв — к изменениям голоса. Из-за

ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот

(признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают

диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ] полный пульс при слабом

толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п

рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней

границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного

положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от

срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения

кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение пульса

уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно

пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен

Куссмаулем и Траубе и полу­чил название парадоксального пуль­са. А.

Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­цированный

пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более

высокие пока­затели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше)

регистрируются. Возникает набухание перифериче­ских и шейных вен. Характерно,

что пульсация шейных вен при этом от­сутствует, на вдохе их наполнение

увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен

Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с

выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно

выражена, формируя симптом «кон­сульской головы», «воротника Стокса». Иногда

развивается также отек плеча и руки, преимущественное пе­реполнение вен и

синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены).

Увеличивается и становится болезненной при пальпа­ции печень, особенно ее левая

доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и

определенных положениях происхо­дит частичная разгрузка бассейна верхней полой

вены, больной с на­растающей тампонадой сердца при­нимает характерное положение

в до­стели: он сидит, туловище наклоне­но вперед, лбом он опирается на подушку

(поза Брейтмана) или вста­ет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке.

При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы

слабости, сопровождаю­щиеся малым, едва ощутимым пуль­сом, больной испытывает

страх смер­ти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности

холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда

приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пунк­циям. В других случаях

процесс трансформируется в преимуществен­но адгезивный, сдавливающий. При

отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает

доб­рокачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех

случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко сни­жена независимо от

первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада

липопротеиновых комплексов, содержащихся в вы­поте, в нем образуются

многочис­ленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне

зависимости от уров­ня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз

благоприятный.

Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фибринозный,

становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних

стадиях; с са­мого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в

сердечной сорочке может скапливаться большое коли­чество гноя (до 3 л), но чаще

экссу­дат осумковывается в одном, или не­скольких синусах перикарда.

Гангренозный перикардит отличается особой тяже­стью течения. В

полости перикарда над жидким содержимым накапли­вается газ. При обследовании

боль­ного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробоч­ным

звуком, а при вертикальном положении — тупость в нижней ча­сти отделяется

горизонтальной гра­ницей от тимпанита в верхних отде­лах. Граница эта легко

смещается при перемене положения тела, со­храняя горизонтальный уровень. При

выслушивании поражает оби­лие и яркость звуковых феномснов — слышится то плеск,

то звук падаю­щей капли, то “шум мельничного ко­леса", то «звон колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному в

за­висимости от локализации и распро­страненности спаечного процесса.

Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже

заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают

сердечных сокращений, сердце вовлекает в дви­жения окружающую клетчатку и

края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных

снижается толерантность к форси­рованной нагрузке, возникают боли в области

сердца и расстройства кровообращения при изменении ре­жима движений либо

формируется функциональный синдром, получив­ший название «гиподиастолия

быст­рого ритма» или «ложноконстриктивный синдром» за сходство с

симп­томатикой при сдавливающем перикардите.

Нередко при адгезнвном перикардите на­блюдаются болевой синдром, резкая

одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях усло­вии работы

сердца, при перемене положения тела или в начале дви­жения, которые, однако,

проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при

физиче­ских нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной

иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям при­соединяются

функциональные на­рушения сердечной деятельности.

Ряд признаков спаечного процес­са обнаруживается при внешнем осмотре

больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области вер­хушечного толчка

(сердечный тол­чок отрицательный, или симптом Сали—Чудновского). В период

диа­столы втянутый сокращением серд­ца участок совершает обратный ры­вок,

создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение

растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, которыс

наряду с систоли­ческим втяжепием области верхушеч­ного толчка составляют

триаду, ха­рактерную для внеиерикардиальных сращений,— диастолический

веноз­ный коллапс Фридрейха и протодиастолический «тон броска». Иногда при

этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области

сердца, напоми­нающее протодиастолическое «ко­шачье мурлыканье». В редких

слу­чаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок

систолического втяжения межреберного промежутка, как спе­реди (симптом

Бродбента). Сраще­ния перикарда с передней грудной стенкой при

облнтсрированной его полости приводят к тому, что гра­ницы абсолютной и

относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не

меняются при максимальных дыха­тельных экскурсиях (признак Сейка). У больных

с передними и зад­ними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя

часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия

экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает

(симптом Венкебаха).

Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных слу­чаях

в систолической фазе дополни­тельный короткий звук — тон щелч­ка (click). Он

близок к концу систо­лы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но

носит посто­янный характер, не меняется в зави­симости от дыхательных фаз.

Как и другие псрикардиальныс шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона

щелчка, иногда выслушивают­ся плевроперикардиальные шумы, чаще во втором —

третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка.

Выражен­ность шумов меняется в зависимо­сти от дыхательных фаз, т. к. шум

вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плев­ры в области

реберно-медиастинального синуса).

Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство

их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. Не­редко

внеперикардиальные сраще­ния сочетаются с адгезивным плев­ритом

(фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе

задерживает дыха­ние на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак

Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.

Констриктивный (сдав­ливающий) перикардит отличается своеобразием

клинической кар­тины. Он встречается в 2—5 раз ча­ще у мужчин, чем у женщин.

Наи­большее число заболеваний прихо­дится па возраст 20—50 лет, но иногда

заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).

Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является туберкулез ; до

20—30% всех туберкулезных перикардитах осложняется констрикцией сердца.

Бактериальные перикардиты, протекающие по типу гнойных, также приводят к

констриктивному перикардиту. Поскольку течение гнойных перикардитов стало

более благоприят­ным и сократилась смертность, воз­рос процент их перехода в

хрониче­ские, в частности склерогенные, фор­мы. Образованием грубых рубцов и

сращений может заканчиваться и послсраневой перикардит, особенно если он

поддерживается инородным телом.

Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой

триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое серд­це».

Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе, чувство его

вздутия, переполнения, тяжести.

Венозное давление выше 250— 300 мм вод. ст. всегда заставляет

предполагать сдавливающий перикардит. Признаки венозной гипертензии

вы­являются при общем осмотре боль­ного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей

рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейныe

вены при констриктивном перикардите остаются набухшими при любых положениях

тела боль­ного. Отчетливо видна пульсация крупных вен, их диастолический

коллапс. Нажатие на область право­го подреберья может усиливать на­бухание

шейных вен (гепатоюгулярньй феномен). Однако перифериче­ские вены не расширены,

благодаря высокому комиенсаторному тонусу они становятся нитевидными.

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим перикардитом но

определяется, а иногда замещен си­столическим втяженном в области верхушки

сердца. Надчревная пуль­сация отсутствует. Границы сердеч­ной тупости обычно

не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с

констриктивным перикардитом характеризуют как «ма­лое, тихое и чистое». Тони

сердца в половине случаев приглушены, но лишь у некоторых больных бывают

глу­хими и даже очень глухими. У мно­гих больных отмечается трехчлен­ный ритм

сердца за счет дополни­тельного тона в протодиастолическую фазу.

К числу более редких физикаль ных симптомов при сдавливающем перикардите

относится добавочный пресистолический тон, возникающий в результате усиления

систолы пред­сердий. Он появляется только в тех случаях, когда предсердия

мало по­вреждены рубцовым процессом и резко гипертрофируются, преодоле­вая

высокое венозное давление.

У больных с констриктивным П. в покое и при физической нагрузке ваблюдается

постоянная тахикар­дия. На поздних стадиях в связи с рубцовым прорастанием

миокар­да предсердий возникает мерцатель­ная аритмия.

Констриктнвный перикардит никогда не протекает без увеличения печени,

преимущественно левой ее доли. Функции печени нарушаются в раз­ной степени,

пигментный обмен, как правило, не нарушен. Одновремен­но увеличивается и

уплотняется се­лезенка.

Различают три стадии развития хронического констриктивного перикардита:

начальную, выраженную и дистро­фическую. В начальной стадии боль­ной отмечает

слабость и одышку при ходьбе, становится неспособ­ным к физическим нагрузкам,

по­является пастозпость лица; веноз­ное давление повышается преимуще­ственно

после нагрузок, отсутству­ет венозный застой. Критерием пе­рехода в стадию

выраженных яв­лений считают развитие у больного постоянной венозной

гипертензпи с одутловатостью лица, цианозом, набухлостью шейных вен и

осо­бенно появление асцита. Характер­но сочетание синдрома гипертепзии в

системе верхней полой вены и нарушений печеночного и пор­тального

кровообращения, соотно­шение которых в отличие от случаев тампонады сердца не

зависит от положения тола больного.

Дистрофическая стадия развива­ется на поздних этапах болезни, чаще всего из-

за несвоевременной диагностики копстриктивиого перикардита. У больных

возникает глубокая асте­ния. Они резко истощены; мышцы атрофируются, ткани

утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура

круп­ных суставов. Наряду с асцитом н выпотом в плевральных полостях

развиваются отеки нижних конечно­стей, затем половых органов, тела, лица и

рук.

Диференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфологических формах

перикардита проводится с различными заболеваниями.

При остром перикардите болевой синдром и нарушения деятельности сердца, нередко

требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями ишемической

болезни сердца. При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли

имеют бо­лее постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками, они не

снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при примене­нии анальгетиков.

Обычно отсутст­вует типичный для ишемической бо­лезни сердца анамнез, боли

появ­ляются впервые. В отличие от изме­нений ЭКГ при остром инфаркте миокарда,

при остром перикардите от­сутствуют изменения комплекс QRS и имеются

специфические из­менения ЭКГ:

а) подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;

б) нередко отмечается постепен­ное распространение характерных изменений ЭКГ от

нескольких отве­дении на почти все или все отведе­ния; в) сегмент ST в

ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен

вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;

г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1—2 дней;

д) переход зубца Т в отрицатель­ный происходит только после воз­вращения

сегмента ST к изолинии.

Дифференцировать хронический вьшотной перикардит приходится чаще всего с

накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспали­тельного

происхождения (гидропе­рикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного

перикардита гидропери­кард возможно только путем пункции с лабораторным

исследованием по­лученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде

от­личается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низ­ким

удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка с

отрицательной реакцией Ривальты. При выпотных перикардитах опухолевой

природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным

перикардитом. Для опухолевого перикардита характер­но постепенное начало (кроме

случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение

с постоянным накоплением выпота («неиссякающий экссудат»), неэффективность

противотуберку­лезного и противовоспалительного лечения.

Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с заболеваниями, при

которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет гиподиастолии

(так называемая констриктивная кардиопатия). К таким заболе­ваниям относят

фпбропластическнй париетальный эндокардит Леффлера, первичный амилоидоз

сердца, от­дельные случаи кардиосклероза. Признаки преимущественного

сдавления правых отделов сердца, в част­ности разгруженность малого кру­га,

следует рассматривать как аргу­мент в пользу констриктивпого перикардита (при

констриктивпых кардиопатиях в большей степени страдает левый желудочек). В

пользу перикардиального сдавлепия свидетельствуют острый перикардит в

анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сра­щений

перикарда, участки обызвест­вления по контуру сердца; отсутст­вие смещения

сердца при переменах положения тела, а также несмещаемость его электрической

оси; нали­чие экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы

ча­сти из этих признаков исключение констриктивных карднопатий

за­труднительно, показания к хирурги­ческому лечению сомнительны.

Лечение

Лечение перикардита складывается из про­ведения этиотропной,

патогенетиче­ской и симптоматической терапии, включая, при необходимости,

хирур­гическое лечение.

Этиотропное лечение наиболее эффективно при инфекци­онной, в

частности кокковой и бак­териальной, этиологии перикардита, когда возможно

применение антибиотиков и других антибактериальных средств. В случаях,

когда природа сухого или экссудативного перикардита не выяснена, от

антибактериальной терапии следует воздержаться, учиты­вая возрастающее число

неинфекционных форм, связанных с сенси­билизацией организма. Если уста­новлен

гнойный перикардит или связь его с гнойпым процессом, ан­тибиотики должны

назначаться не­замедлительно. При неспецифических бактериальных перикардитах и

инфицированных ранениях грудной клетки назначают пенициллин или его

полусинтетиче-ские производные, антибиотики из группы аминогликозпдов

(гентамицин, канамицин, стрептомицин и др.). Когда установлен микроб -

воз­будитель, антибиотик избирают по спектру действия, наиболее

соответ­ствующему данному микробу. При­меняют также сульфаниламиды, бактрим.

Специфические перикардиты при различных инфекионных заболеваниях лечат

антибиоти­ками в соответствии с чувствитель­ностью возбудителей. При

туберку­лезных перикардитах назначают стрептомицин или рифампицин в сочетании

с дру­гими туберкулостатическими препа­ратами.

Патогенетическая терапия включает применение средств,

обладающих противовоспа­лительным, противоэкссудативным действием, что связано

с участием в патологическом процессе при большинстве инфекционных перикардитов

инфекционно-аллергических механизмов с гииерроак-тивностью. При аллергических и

аутоиммунных формах перикардита неспеци­фическая противовоспалительная терапия

становится ведущим направ­лением лечения. При легких субклинических вариантах

сухих перикардитов ограничиваются лечением основного заболевания, иногда вводят

аналь­гин с учетом его противовоспали­тельного и обезболивающего дейст­вия. Как

и при других серозитах, при активном перикардите следует отменить

антикоагулянты, если больной их получал, а при низком содержании протромбина

назначают витамин К.

К глюкокортикоидной терапии как к наиболее мощному противовоспали­тельному

лечению прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а

также ревматиз­ме, т. к. вовлечение в процесс пери­карда свидетельствует о

высокой активности ревматизма (III степень), а сам перикардит ухудшает

прогноз болезни. К средствам патогене­тической терапии относятся также

антигистаминные препараты при ал­лергических перикардитах и применение

вита­минов, особенно аскорбиновой к-ты, к-рая в острых случаях вводится

внутривенно.

При сухом перикардите назначают анальгетики и нестероидные

противовос­палительные препараты — аналь­гин, ибупрофен, вольтарен,

ацетилсалициловую кислоту.

Симптоматическая те­рапия при сухом перикардите направлена на

устранение боли (введение аналь­гина, реопирина, иногда наркотиче­ских

анальгетиков), а при вьшотных и адгезивных формах перикардита — на

вос­становление деятельности сердца, нормализацию кровообращения.

При развитии тампонады серд­ца применение кардиотонических средств

неэффективно и не показано. Только в случаях, когда диагноз неясен н

необходимо исключить миогенный характер недостаточности кровообращения,

допустимо про­вести пробную терапию сердечными гликозидами.

При быстром накоплении выпота назначают бессолевую диету, коли­чество

употребляемой в течение су­ток жидкости ограничивают до 500— 600 мл.

Вводят диуретики — 40 мг фуроссмида (лазикса) внутривенно, в последующем

внутрь по 80—120 мг фуросемида в день. При хронических экссудатпвных

перикардитах попытки уменьшить количество выпота в перикарде с помощью

мочегонных средств не­редко оказываются успешными. При острых же перикардитах,

в их инициальный пе­риод, дпуретики малоэффективны, и больным показана пункция

пери­карда, после которой назначение моче­гонных средств в ряде случаев

по­могает предотвратить повторные пункции пли увеличить интервалы между ними.

Показаниями к пункции перикарда являются тампонада сердца (жизненные

показания, пункция производится в срочном порядке), гнойный характер

процесса и затя­гивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая

пунк­ция), выпотной перикардит, приро­да которого нуждается в уточнении нли

верификации (диагностическая пункция).

При сдавливающих формах перикардита эф­фективно только хирургическое

ле­чение. Консервативное лечение мо­жет быть испытано у больных с еще не

доказанным констриктивпым перикардитом и при незначительных степенях

сдавлсния сердца, пока вопрос о целе­сообразности операции не может быть

решен, а также у больных, тяжелое состояние которых делает оперативное

вмешательство беспер­спективным. Целью консервативного лечения является

устранение тех нарушений кровообращения, которые зависят от мышечной

недостаточно­сти сердца или связаны с рефлектор­ным нарушением его

деятельности (ложноконстриктивный синдром). Больному создают условия

физиче­ской разгрузки, назначают постель­ный режим, щадящую диету,

ограни­чение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а

нри подозрении на активный миокардит — препараты пиразолона или

глюкокортикоиды. Боль­ные, состояние которых исключает возможность

хирургического лече­ния сдавливающего перикардита, требуют по­стоянного

ухода; они должны соблю­дать полупостельныи режим, упо­треблять легкую, по

богатую белком пищу с ограничением соли. Им наз­начают мочегонные средства, а

при массивном асците и гидротораксе прибегают к пункциям.

Использованная литература:

1. Гогин Е.Е. “Перикардиты” , журнал «Кардиология», 1991, т.31, №2.

2. Гогин Е.Е. “Болезни перикарда”, М., 1986 г.

3. Большая медицинская энциклопедия, 1982г, т.29.

4. Справочник “VIDAL”, 1999 г.

5. Валигура Я.С. “Хронические сдавливающие перикардиты”, 1978, Киев.