Реферат: Проявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

Реферат: Проявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

Болезни крови часто сопровождаются изменениями сли­зистой оболочки полости

рта Love наблюдал такие поражения у 82 из 152 больных различными лейкозами:

по Г. В. Осеченской (1961), изменения в полости рта той или иной степени

вы­раженности, в том или ином периоде заболевания наблю­даются у всех больных

лейкозом.

К.Н. Муковозов (1955) утверждают, что изменения слизистой оболочки рта

особенно часто развиваются при острых лейкозах. При этом они могут быть

первыми симптомами заболевания крови, которые замечает больной. В связи с

этим стомато­лог нередко первым сталкивается с такими больными и должен

хорошо ориентироваться в этой патологии.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов крове­творения, возникающее

в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах,

когда про­цессы клеточного деления (пролиферации) преобладают над процессами

созревания (дифференциации). В после­дующем патологические очаги кроветворения

образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.

Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утра­чивают нормальное

морфологическое строение и физиоло­гические функции и приобретают новые

бластомные свой­ства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток

крови и характера течения лейкозы делят на ост­рые и хронические.

Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда

изменения, даже выраженные, опреде­ляются только в полости рта. По данным Л.

Т. Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику

МОНИКИ в лечебных учреждениях Московский области были поставлены 49 различных

диагнозов, причем некоторым больным разные врачи ставили 5—6, даже 8

промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, диагноз «бо­лезнь зубов» был

поставлен 38 больным, периостит — 8, альвеолярная пиорея — 6, остеомиелит

челюсти — 6, опу­холь челюсти (саркома) — 2, у 16 больных удалены зубы, у о

произведены разрез переходной складки и секвестротомия. Л. А. Луцик и Д. П.

Луцик (1964) указывают, что из 26 больных лейкозами, поступивших в

стоматологиче­скую клинику, гипертрофический гингивит диагностиро­ван у 7

человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение — у

2, аденофлегмона подче­люстной области—у 1, пародонтоз—у 5, стоматит—у 2,

одонтогенный гайморит—у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.

Диагностические ошибки обусловлены тем, что началь­ный период изменений

слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно. Принято

считать, что ост­рый лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует из

данных литературы (Л. А. Луцик и Д. П. Луцик, Ю. Н. По­пова и др.), болезнь

длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде

воспалительного или ди­строфического процесса, в том числе и в полости рта.

Острый лейкоз — это форма болезни, при которой со­зревание лейкоцитов

прекращается на самых ранних, бластных стадиях развития. Поражение слизистой

оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лей­козом.

По данным Ю. Н. Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у 8 не

было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у 29 —

гемор­рагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде ге­моррагий и

некроза.

В диагностике острого лейкоза важная роль принадле­жит общим симптомам

(недомогание, быстрая утомляе­мость, субфебрильная температура, кишечные,

маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают блед­ность кожных

покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой

оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии

смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии мо­гут наблюдаться как на

слизистой оболочке, так и на коже.

Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим признаком

острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются.

Гипер­плазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бы­вает столь

значительной, что коронки зубов почти полно­стью закрываются рыхлым,

кровоточащим, местами изъявленным валом, мешающим больному есть и

разгова­ривать (Ю. Я. Ашмарин). Часто наблюдаются изъязвле­ния и некрозы

десен (рис. 37), особенно после удаления зубов [Дунаевский В. А., 1953;

Чернова К. И., 1955].

Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других

отделах полости рта. Особен­ностью некротического процесса при остром лейкозе

яв­ляется его склонность к распространению на соседние участки слизистой

оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными

контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения во­круг

язвы отсутствуют или выражены слабо.

При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую

болезненность и затрудне­ние при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный

за­пах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале

развития язвенно-некротических измене­ний может отмечаться гиперсаливация, а

затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими

процессами в слюнных железах.

Ю. А. Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некро­тическое поражение слизистой

оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс локализовался

преи­мущественно на миндалинах, деснах, щеках и начинался с геморрагического

синдрома. У этих больных происходи­ло набухание десен, они становились

рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других отделах полости рта, появлялись

изъязвления. Образовавшиеся язвы по размеру не превы­шали 1—2-копеечную

монету, были покрыты беловато-се­рым налетом, при удалении которого

обнажалось крово­точащее дно. Зубы нередко расшатывались, их приходи­лось

удалять, что обычно сопровождалось обильным и продолжительным кровотечением.

Ю. Я. Ашмарин отметил, что нередко при язвенно-некротическом процессе

изменяет­ся и язык: увеличивается и становится отечным, покры­вается темно-

бурым налетом, на нем также возникают яз­венные дефекты. А. Л. Постникова

(1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при лечении

лейко­зов приводит к образованию язвенно-некротических изме­нений и

кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно появление у

таких больных рецидивирующих афт.

Причины некротических процессов на слизистой обо­лочке рта при остром лейкозе

окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в результате

рас­пада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а

также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных

сил орга­низма.

В. С. Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое

поражение слизистых оболочек у боль­ных острым лейкозом развивается на месте

крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом,

обусловливающим развитие некроза, является действие внешних факторов,

особенно микробов. Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличивают­ся

незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезнен­ные. В некоторых случаях

острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических

лейкемиче­ских инфильтратов в коже и слизистой оболочке поло­сти рта.

В результате образования инфильтратов в деснах про­исходит резкая деформация

десневого края, неба и др. Та­кое состояние нередко диагностируют как

гипертрофиче­ский гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что

нередко приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972) описал четыре случая

гипер­трофического гингивита, который наряду с общими симп­томами был одним

из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась болезненная

припухлость десен, за­труднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки

надвигались на коронки зубов, нависая над ними и посте­пенно закрывая их, при

этом наблюдалась сильная крово­точивость десен. Такое поражение десен обычно

держится стойко и с трудом поддается лечению даже при совместном ведении

больного гематологом и стоматологом.

Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки по­лости рта разной

глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных поражении

с вовлечением всей толщи эпи­телия, собственно слизистой оболочки и даже

подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы

лимфати­ческими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На

некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают

соединительную ткань. Наблюдаются выраженное пол­нокровие сосудов, а также

изменения в костной ткани в виде ре­зорбции межзубных перегородок. Ф. У.

Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности

процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.

Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от

гипертрофического гингиви­та другой этиологии, язвенно-некротического

стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяже­лых металлов и

пр. Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды,

антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что

цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения

слизи­стой оболочки рта.

Местная терапия состоит в регулярной обработке по­лости рта антисептическими

и обезболивающими вещест­вами.

Ю. П. Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором

перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин

проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе

гексаметилентетрамина.

Хронические лейкозы отличаются от острых относи­тельно более благоприятным и

длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта

поражает­ся реже, чем при острых формах. По данным Ю. Н. По­повой,

наблюдавшей 128 больных с хроническими фор­мами лейкоза, изменения в полости

рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы имелись у 14

человек, геморрагии — у 27 и сочетанные измене­ния — у 13.

Хронические лейкозы в зависимости от характера по­ражения кроветворных

органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные

(лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз про­ходит две стадии:

доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную

(терминальную), кото­рая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без

выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз

со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в

пер­вой во время бластных кризов в крови много бластных форм (миелобласты,

гемоцитобласты), отмечается быст­рый рост количества лейкоцитов в крови. По

мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения,

сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого

возраста, характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и

значительным увели­чением количества лейкоцитов в крови (среди них

пре­обладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные ин­фильтраты локализуются в

костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Начальный период хронических лейкозов часто проте­кает незаметно для

больного. Единственной жалобой мо­жет быть увеличение лимфатических узлов.

Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки

полости рта имеют характер геморрагий, язвен­но-некротических поражений и

опухолевых разрастании По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких

больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки не­кроза редко бывают больше

чечевицы. В период терми­нального обострения болезни нередко наблюдаются

об­ширные язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки полости рта.

По данным Bluefarb (1960), специфические пораже­ния слизистой оболочки

полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных

хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют тестоватую

консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвы­шаются над окружающей

слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться

самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова.

При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я.

Ашмарин). Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются

отек подслизистого слоя, уме­ренное его полнокровие, инфильтрация лимфоидными

клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу (1965), при

этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата по­лости рта, полнокровие

сосудов подслизистого слоя, редкие кро­воизлияния.

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся зна­чительным уменьшением

количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.

По механизму возникновения агранулоцитоз может, быть миелотоксическим и

иммунным. Миелотоксический агра­нулоцитоз возникает при подавлении роста

предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм

ионизирующей радиации, химических соеди­нений, обладающих цитостатическими

свойствами (бен­зол, противоопухолевые препараты). Иммунный аграну­лоцитоз

развивается в результате ускоренной гибели гра­нулоцитов под влиянием

антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут

вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды,

стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при

системных поражениях кроветворного аппарата.

Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта,

что заставляет больного в на­чале заболевания обращаться к стоматологу. По

данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки поло­сти рта и глотки

встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у

91,3% больных иммунным агранулоцитозом.

Миелотоксический агранулоцитоз развивается испод­воль. Начало иммунного

медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема

температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта,

кро­воточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза

слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-

некротический процесс мо­жет распространяться на пищевод. Нередко

некротиче­ский процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом.

Лимфатические узлы увеличены.

Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой

оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости.

Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует пли резко ослаблена

клеточная ре­акция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает

выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными

элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много лимфоцитов. В подчелюстных

лимфатических узлах определяют очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с

участками некроза.

Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некротическим

стоматитом Венсана, другими бо­лезнями крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов

исследования периферической кро­ви и пунктата костного мозга.

Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь

предусматривают перелива­ние крови, устранение этиологического факта и др.

Мест­ное лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание,

назначение препаратов, стимули­рующих эпителизацию. Тромбоцитопеническая

пурпура (син.: болезнь Верль­гофа) связана с нарушением созревания

мегакариоцитов и слабой способностью их продуцировать тромбоциты. За­болевание

характеризуется значительным снижением ко­личества тромбоцитов в периферической

крови. Клиниче­ски различают острую и хроническую рецидивирующую формы течения

хронической болезни Верльгофа.

Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают не только при болезни Верльгофа,

этиология которой неиз­вестна, но и при аллергических состояниях,

инфекцион­ных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных ин­токсикациях и

др.

Основным клиническим симптомом заболевания явля­ются кровоизлияния в кожу,

слизистые оболочки, а так­же кровотечения из носа, десен и др., возникающие

спон­танно или под влиянием незначительной травмы. Наблю­даются кровоизлияния

в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, головной мозг. В

результате значи­тельных кровопотерь может развиться постгеморрагиче­ская

анемия.

Характерным признаком заболевания является тромбоцитопения. В период ремиссии

количество тромбоцитов увеличивается, но, как правило, не достигает нормы.

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к увели­чению времени кровотечения

до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). Симптом жгута

(Копчаловского—Румпеля—Лееде) резко положительный. Острые формы,

встречаю­щиеся реже, протекают с высокой температурой тела и профузными

кровотечениями, в том числе почечными.

При тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при стоматологических и

других вмешательствах. Их сле­дует проводить в условиях стационара после

соответству­ющей подготовки.

Эритремия (сип.: полицитемия, болезнь Вакеза) — за­болевание

кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и

гемоглобина в еди­нице объема крови наряду с увеличением всей массы кро­ви.

Эритремия возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин.

Заболевание начинается не­заметно для больного. Изменяется цвет кожи и

слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую окраску, что обусловлено

повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто

наблюдается крово­точивость десен. Возможны парестезии в области слизи­стых

оболочек полости рта в связи с повышением кровена­полнения сосудов и

нейрососудистыми расстройствами.

Диагноз ставят на основании резкого увеличения ко­личества эритроцитов.

Обычно одновременно повышается уровень гемоглобина и увеличивается вязкость

крови.

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.

М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина,

1977.

3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.

4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и

внутренних органов. М: Медицина, 1979г.