Реферат: Радионуклидное исследование в кардиологии

Реферат: Радионуклидное исследование в кардиологии

волокон миокарда и может применяться в качестве показателя работоспособности

миокарда. Ve — один из важных функциональных показателей сократительной

способно­сти миокарда. При определении его лучше использовать фак­тическую

величину Тизгн (периода изгнания), однако допусти­мо также применение должной

величины, определяемой по таблицам. Средняя скорость выброса крови из левого

желудочка у практически здоровых лиц колеблется от 200 до 400 мл/с. Для

сравнения средней объемной скорости выброса крови у разных больных лучше

использовать индекс средней скорости (IVe), который обладает меньшей

вариабельностью: IVe = УИ/ Тизгн мл/(с . м2)].

3.2.6. Время циркуляции крови в малом круге кровообращения

Среднее время прохождения крови в малом круге кровообра­щения оценивается

временными параметрами первой и вто­рой волн РКГ. Вначале определяется среднее

время транзита (МТТ) раздельно по правым и левым отделам сердца (МТТпр и МТТд).

Через равные промежутки (0,2—0,5 с), начиная с момента времени, принятого на

данной РКГ за нулевое вре­мя (t0 = 0), измеряется амплитуда кривой

разведения раздель­но в правых и левых отделах сердца. Среднее время транзита в

соответствующих отделах сердца вычисляется по формуле:

Без дополнительной информации с кривой разведения ин­дикаторного вещества в

предыдущем (непосредственно приле­гающем к исследуемому) отрезке

сердечно-сосудистой системы величины МТТ, полученные по вышеприведенным

формулам, в большинстве случаев не пригодны для диагностической оценки

кровотока. Разность между средним временем транзита в левых и правых отделах

сердца имеет важное физиологическое и диагностическое значение, так как с

большой надежностью отражает время циркуляции в малом круге кровообращения.

Этот показатель называется средним временем циркуляции крови в малом круге

(Тмк): Тмк = МТТл-МТТпр Однако следует учитывать, что

Тмк преимущественно включает в себя среднее время прохождения индикатора по

легким и левым отделам сердца. Так как расчет его трудоемок, Тмк оценивают по

промежутку времени между вершинами первой и второй волн РКГ. Вершины волн

фиксируют моменты, когда в полостях сердца находится максимальное количество

индикатора. Следовательно, расстояние между вершинами в основном отражает время

прохождения максимального коли­чества индикатора по легким, частично по левым и

в мень­шей степени по правым камерам сердца. Мы рекомендуем на­зывать его

модальным временем — Тм (от математического термина мода, который обозначает

наиболее часто наблюдае­мую величину). Модальное время — это наиболее простой

показатель времени циркуляции крови в малом круге.

3.2.7. Определение объема крови малого круга

Объем крови малого круга (ОКмк) вычисляется по формуле: ОКмк = Т

м х МО / 60. В норме его величина в зависимости от конституции

состав­ляет 350—750 мл. Для клинической оценки ОКмк определяет­ся из расчета на

1 м2 площади человеческого тела. По нашим данным, ОКмк/St

составляет 270—390 мл/м2. Еще большее значение для клиники имеет

ОКмк, выраженный в процентах к фактическому общему ОЦК. Окмк(%) =

Окмк / ОЦК х 100% . В норме эта величина в зависимости от возраста равняется

10—15 %. В некоторых случаях для оценки гемодинамики малого круга определяют

процентное отношение ОКмк к ДОЦК. Увеличение ОКмк свидетельствует о его

перегрузке и требует анализа других показателей гемодинамики для вы­явления

функциональной причины этого. Уменьшение ОКмк наблюдается в пожилом возрасте и

при развитии пневмосклероза.

3.2.8. Определение артериального давления

Среди многих диагностических параметров, исполь­зуемых в клинике, АД занимает

особое место. Оно не только служит качественным и количественным

диагностическим кри­терием, но и является важной величиной при расчете многих

комплексных показателей гемодинамики. По мере удаления от сердца форма

пульсовой волны изменяется и на­блюдается тенденция к повышению максимального

давления. АД — сложно регулируемый гемодинамический показа­тель, зависящий от

многих факторов: сердечного выброса, оттока крови на периферию, емкости

сосудистого русла, упру­гого сопротивления его стенок, частоты сердечных

сокращений, вязкости крови. Большое значение в формировании показате­лей АД

имеет степень топического сокращения артериол, ко­торые легко изменяют

проходимость прекапиллярного сосу­дистого русла и ОПС. Методы измерения АД

можно разделить на прямые и кос­венные. Первые предусматривают введение

приемников или датчиков давления непосредственно в кровяное русло. Косвен­ные

методы используют различные физические феномены, свя­занные с АД. Они менее

точны, но не травматичны Последнее обусловило их широкое применение в

клинике.

Однократное измерение АД не дает полного представления о величине и

особенностях определяемых пока­зателей. Необходимо еще 2—3 раза повторить

измерение с про­межутками примерно 2,5 мин и в качесіве основного показа­теля

принять наименьшую его величину. Кроме максимального, минимального и

пульсового давления определяют среднее или среднеинтегральное давление

(усред­ненное за весь сердечный цикл). Его рассчитывают интегрирова­нием

кривой давления за сердечный цикл и последующим деле­нием полученной величины

на длительность сердечного цикла. Среднее давление АДср характеризует реально

существующие соотношения между деятельностью сердца МО и сосудистой системы

ОПС. В отличие от максимального и минимального давления среднее АД

практически одинаково во всех отде­лах артериальной системы. Поэтому только

оно позволяет оценить функциональные условия кровотока в тех трудно­доступных

для датчиков периферических отделах артериаль­ного русла, в которых пульсовые

колебания сглаживаются и в которых формируется капиллярный кровоток —

артериолах и прекапиллярах.

Повышение среднеинтегрального давления является наи­более достоверным признаком

гипертонической болезни. Это обусловлено тем, что его величина — это

произведение ОПС и МО сердца: Рср = МО х ОПС / 8 . При

гипертонической болезни оба эти показатели или, как ми­нимум, один из них

всегда повышен. Несмотря на большую клиническую значимость среднего АД,

применение его в практике ограничено из-за отсутствия адекватных методов его

измерения. В кардиологических цент­рах среднее АД можно определять с высокой

точностью пря­мым измерением путем демпфирования или интегрирования пульсаций

Однако прямые методы не приемлемы для практи­ческих врачей и большинства

исследователей. Поэтому его часто определяют с помощью эмпирических формул. Н.

Н. Са­вицкий (1948), F Grosse-Brockhoff (1950) предложили для определения

среднего давления к диастолическому добавлять ?, J Hickem (1948), Б. Фолков, Э.

Нил (1976) — 1/3 , К Wezler, A. Boger(1934) —0,43, J.

Simyi и соавторы (1971) —0,4 пульсового АД. Однако все формулы для определения

среднего АД облада­ют низкой эффективностью. Это обусловлено тем, что в

форму­лах не учитывается один из важнейших факторов, формиру­ющих среднее АД, —

соотношение длительности систолы и диастолы. С увеличением частоты сердечных

сокращений дли­тельность сердечного цикла уменьшается в основном за счет

диастолы, соответственно этому удельный вес систолического давления в

образовании среднего АД увеличивается. Величина последнего в этом случае даже

возрастает, если систолическое и диастолическое давление остается без

изменения. При умень­шении частоты сердечного цикла при всех прочих одинаковых

условиях среднее АД сдвигается в сторону диастолического, т. е. уменьшается.

Учитывая вышесказанное, А. К. Белоус (1970) предложил, аппроксимируя кривую

изменения систолического давления (во время периода изгнания) сдвинутой по фазе

и по оси амплитуды синусоидой, а диастолическое — экспоненциальной функцией,

определять среднее АД с учетом частоты сердечных сокращений.

Кроме указанных выше параметров АД можно выделить еще среднесистемное

давление, которое в отличие от предыду­щих параметров не зависит от работы

сердца. Оно обусловлено напряжением сосудистой стенки и зависит главным

образом от соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом заключенной

в ней крови. Среднее системное давление значительно влияет на приток венозной

крови к полостям сердца. Чем выше это давление, при прочих равных условиях,

тем больший объем крови по­ступает в сердце и, следовательно, больший объем

выбрасывается сердцем в артериальную систему. Поэтому, когда в орга­низме

возникает необходимость длительного и существенного повышения МО, например

при пороках сердца, увеличивается ОЦК и повышается тонус сосудов. В обычных

условиях вели­чина среднего системного давления стабильная и равна пример­но

7 мм рт.см. Если в результате кровопотери появляется угроза его падения, то

компенсаторно увеличивается тонус со­судов и таким образом давление

поддерживается на прежнем уровне. Определение среднего системного давления

возможно только после внезапной остановки сердца, когда во всех отделах

сосудистой системы устанавливается одинаковое давление. Поэтому, несмотря на

большую клиническую ценность, опреде­ление его в клинических условиях до

настоящего времени не­возможно.

4.РАДИОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛИЦ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Оценивая гемодинамику при всех случаях патоло­гии, следует учитывать

показатели ее в норме (исходные кон­трольные величины). При отборе лиц для

контроля необходимо использовать следующие критерии: соблюдение возрастного

со­ответствия; отсутствие жалоб на нарушение деятельности сер­дечно-

сосудистой и дыхательной систем; отсутствие в анамнезе и в момент

обследования патологических признаков ука­занных органов; изменения в формуле

крови, анализе мочи, рентгенологическом исследовании органов грудной клетки;

нормальные показатели АД и ЭКГ.

По сообщениям различных авторов, среднее значение МИ (СИ) по данным РКГ

колеблется от 3,23 л/мин • м2 ± 0,14 л/мин • м2 до 4,40

л/мин • м2 ± ± 0,16 л/мин • м2. ОЦК у лиц молодого

возраста составлял (63,14 ± 2,32) мл/кг, у лиц среднего — (62,03 ± 1,7) мл/кг.

Индивидуальные колебания находятся в пределах 53—77 мл/кг. Средние величины ОЦК

у лиц контрольной группы колеблются от 64,4 мл/кг до 72,7 мл/кг. Следовательно,

оценка ОЦК в миллиметрах на 1 кг массы в отличие от такой с ДОЦК вариабельна.

Это подтвер­ждают результаты определения ДОЦК в миллилитрах на 1 кг массы у 200

практически здоровых лиц различной конститу­ции. Так, у нормостеников ДОЦК

колеблется от 60 до 76 мл/кг, у гиперстеников—53 до 61 мл/кг, у астеников—от 63

до 74 мл/кг. В связи с изложенным при возможности необходимо оценивать ОЦК по

отношению фактической ее величины к должной, выраженной в процентах.

Вариабельность этого показателя (V = 7 %), в 2 раза меньше по сравнению с

вариабельностью по­казателя ОЦК в мл/кг (15 % и 13 %). КЭЦ достоверно зависит

от среднего возраста лиц контрольных групп. Это может под­тверждать

соответствие уровня гемодинамики основному обмену для различного возраста.

Близка к достоверной (t = 1,85) была разница в показани­ях ОПС и в

высокой степени достоверной его весового (ВИПС) и объемного (ОИПС) индексов,

что подтверждает зависимость периферического сопротивления от возраста., а

также коэффициента ее объемной упругости (к).

Временные показатели легочной и внутрисердечной гемоди­намики в обеих группах

существенно не различались. Но объ­емные показатели малого круга и в первую

очередь отношение ОКмк к ОЦК в процентах с увеличением воз­раста закономерно

уменьшалось. Показатели работы левого отдела сердца у лиц различных

возрастных групп были неодинаковыми. Наиболее закономер­но снижались с

возрастом показатели полезной мощности (Nn, ИМп, КИМд). Высокодостоверное

уменьшение объемной скорости выброса крови отмечалось в период изгнания (Ve,

IVg). Индекс давление — время в обеих группах был одина­ковый. Таким образом,

некоторые параметры центральной гемоди­намики, временные и объемные

показатели малого круга у лиц контрольных групп отличаются в зависимости от

возраста. Это необходимо учитывать при оценке гемодинамических сдвигов у

больных с различной патологией.

5.РАДИОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

5.1.1. Стеноз левого предсердно – желудочкового отверстия

Основой патофизиологических расстройств гемодинамики при стенозе левого

предсердно-желудочкового отверстия является уменьшение его площади, которая в

норме равна 4—6 см2. При сужении левого предсердно-желудочкового

отверстия возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый

желудочек, т. е. создается так называемый первый барьер. Адекватный сердечный

выброс при этом дожигается за счет компенсаторной изометрической гиперфункции

мышцы левого предсердия, функциональные возможности которого ограничены.

Повышение давления в левом предсердии и венах вначале ограничивается

рефлекторным спазмом артериол бассейна легочной артерии (рефлекс Ф. Я.

Китаева). В далекозашедших стадиях стеноза левого предсердно-желудочкового

отверстия развиваются склеротические процессы в сосудах легких и возникает так

называемый второй барьер, что сказывается на функции правых камер сердца.

Морфологическая структура. РКГ больных с начальными признаками стеноза левого

предсердно-желудочкового отвер­стия мало отличается от РКГ практически

здоровых лиц.. РКГ имеют хорошо выраженные обе волны, четкие восходящие и

нисходящие отрезки и волну рециркуляции Однако у этих больных чаще, чем у

больных другими соматическими заболе­ваниями, регистрируется РКГ с

увеличением и уширением левой волны, нисходящий отрезок которой имеет хорошо

вы­раженную крутизну. Это отражает задержку индикатора уве­личенной полостью

левого предсердия. Количественные показатели гемодинамики (МИ, УИ, КЭЦ, ОЦК,

ОПС) не отличаются от таковых контрольной группы. Время циркуляции и ОКмк

имеют тенденцию к увеличению, особенно у больных с выраженной левой волной.

У значительного количества обследованных больных со II стадией стеноза левого

предсердно-желудочкового отверстия на РКГ кроме расширенной второй волны

отмечается увели­чение расстояния между вершинами обеих волн (рис. 3).

Рис. 3. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия II степени.

Главные гемодинамические показатели МИ, УИ, КЭЦ, ОЦК, ОПС у больных со II

стадией стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия часто остаются на

уровне нормы, а показатели малого круга у большинства больных увеличены. Так,

время кровотока в малом круге (Тм) колебалось от 5,3 до 7 с. У

некоторых пациентов снижаются показатели минутного и ударного выбросов сердца.

Тенденцию к увеличению имеет показатель Тпсл- Константа опорожнения правых

отделов сердца (λ?р) у большинства больных снижена или находится

на нижней границе нормы. Наиболее существенные изменения качественных и

количе­ственных радиокардиографических показателей наблюдаются у больных с III

и IV стадиями стеноза левого предсердно-же­лудочкового отверстия. РКГ при III и

IV стадиях имеют расширенные обе волны выраженной пологостью восходящих и

нисходящих отрезков (рис. 4), в результате чего ?пр и ?лев снижаются примерно

на одинаковую величину. Расстояние между вершинами волн значительно увеличено

(Тм = 10,7 ± 0,4 с). Увеличены также Тпсл, Тср и ОКмк, что

свидетельствует о замедлении кро­вотока в малом круге и правых отделах сердца.

Эти структур­ные изменения РКГ указывают на выраженные изменения ка­мер сердца,

развитие второго барьера, а следовательно, повы­шение сопротивления в малом

круге кровообращения.

Рис. 4. РКГ больного М. Стеноз левого предсердно-желудочкового отвер­стия

III—IV стадии

При стенозе левою предсердно-желудочкового отверстия снижение основных

гемодинамических показателей (сердечно­го и ударного выброса) связано не

только с нарушением со­кратительной способности миокарда, но и с развитием

первого, а затем второго барьеров Подтверждением этому является хирургическая

коррекция порока, которая в большинстве слу­чаев улучшает гемодинамику,

способствует увеличению МО и УО. Только у больных с миокардиальной

недостаточностью уменьшение МО и УО обусловлено снижением сократительной

способности миокарда. У больных стенозом левого предсердно-желудочкового

отверстия параллельно с уменьшением МО увеличивается ОПС . Увеличение ОПС у

этих больных можно объяснить снижением эффективности циркуляции (уменьшение

КЭЦ) с нарастанием стадии стеноза и развитием гипоксии тканей. Компенсаторнеє

увеличение ОПС направлено на поддержа­ние адекватного кровотока в жизненно

важных органах. Наряду с изменениями МО и УО, снижением эффективности

циркуляции и увеличением ОПС у больных с выраженным стенозом левого

предсердно-желудочкового отверстия возра­стает ОЦК. Увеличение ОЦК — одна

Увеличение ОЦК – один из компенсаторных ре­акций организма на гипоксию,

возникающую вследствие по­явления признаков нарушения кровообращения (скрытых

или явных). Благодаря увеличению ОЦК повышается диастолическое наполнение

камер сердца и улучшается его производи­тельность (закон Старлинга).

Чрезвычайно важными данными являются показатели гемоциркуляции малого круга

кровообращения. Они свидетель­ствуют о том, что время кровотока в малом круге

кровообраще­ния увеличивается с развитием стеноза левого предсердно-

желудочкового отверстия. Изменение времени циркуляции связано с уменьшением

скорости кровотока и увеличением ОКмк Сопоставление гемодинамики при “чистом”

стенозе и стенозе с явлениями регургитации выявляет более выражен­ные

показатели у больных с признаками регургитации (осо­бенно при IV стадии).

5.1.2. Исследование при недостаточности митрального клапана

При недостаточности левого предсердно-желудочного клапана гемодинамические

нарушения компенсируются за счет левого желудочка, который находится в

условиях более доброкачественной изотонической гиперфункции. Кроме того,

резервы миокарда левого желудочка значительно превосходят резервы левого

предсердия. Поэтому истощение компенсаторных механизмов и развитие сердечной

недостаточности у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового

клапана развиваются позже, чем у больных стенозом. Однако в связи с обратным

током крови при дефекте левого предсерд­но-желудочкового клапана левое

предсердие также перегру­жено, что затрудняет отток крови из легочных вен.

Поэтому в поздних стадиях недостаточности левого предсердно-желудочкового

клапана развивается гипертония в малом круге кровообращения, ведущая к

гипертрофии правого желудочка. Морфологическая структура РКГ при этом пороке

в ІиІІ ста­диях мало отличается от кривых, полученных у здоровых лиц. Более

характерную структуру кривые имеют при III и осо­бенно IV стадии левого

предсердно-желудочкового клапана. Определенная рельефность РКГ объясняется

основным прояв­лением порока — обратным выбросом крови (регургитацией) из

левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В результате этого

введенный индикатор задерживается в левых отделах сердца и выход его

замедляется. Чем значитель­нее регургитация, тем дольше введенный РФП

находится в левых отделах сердца и, следовательно, тем шире левая волна и

меньше крутизна нисходящего отрезка (рис. 5а,5 6).

Рис. 5. РКГ больных с недостаточностью левого предсердно-желудочко­вого

клапана: а — больного С., III стадия заболевания, б — вольного Д., IV стадия

заболевания.

Количественные гемодинамические показатели у больных 1-й II стадиями левого

предсердно-желудочкового клапана не отличаются от контрольных величин, а у

некоторых пациентов отмечается даже увеличение сердеч­ного и ударного

выбросов без заметного повышения ОЦК. . Снижение МИ, УИ, УСИ, ВИ, ОИ, КЭЦ,

увеличение вре­мени циркуляции в малом круге кровообращения наблюдаются при

111 и особенно IV стадии недостаточности левого предсерд-но-желудочкового

клапана. Обращает на себя внимание значитель­ное увеличение ОЦК на фоне

сниженного сердечного индекса.

У больных недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана в отличие

от больных со стенозом гемоди-намические нарушения компенсируются в основном

за счет силы сердечного сокращения. При одинаковой стадии по­роков

выраженная тахикардия встречается реже при недоста­точности левого

предсердно-желудочкового клапана.

5.1.3. Дифференциальная диагностика митральных пороков

Как свидетельствуют данные, отношение константы опорожнения правого желудоч­ка к

константе опорожнения левого желудочка увеличивается по сравнению с нормой у

всех больных с митральным пороком. Последнее обусловлено замедлением выхода

индикатора из левых полостей сердца вследствие увеличения объема пред­сердия

при стенозе левого предсердно-желудочкового отвер­стия, наличия регургитации

при стенозе с регургитацией и дилатацией левых камер сердца при недостаточности

левого предсердно-желудочкового клапана. Увеличение отношения ?пр/ ?лев у

больных неодинаково и зависит от вида порока. Это позволяет с той или иной

степенью вероятности по ве­личине отношения проводить дифференциальную

диагнос­тику. Небольшое увеличение отношения ?пр/?лев характерно для стеноза

левого пред­сердно-желудочкового отверстия, а значительное — для

недостаточности. Так, если это отношение больше 2,2, то с большей степенью

вероятности преобладает недостаточ­ность левого предсердно-желудочкового

клапана, а если мень­ше 2,2 — то стеноз. Такая же закономерность характерна и

для отношения экспоненциальных показателей нисходящего отрезка правой волны и

суммарной левой волн — ?пр / ?обш, Однако разграничительный уровень в

этом случае принима­ется 1,9—2. Для дифференциальной диагностики используется

также отношение площадей под правой и левой волнами РКГ—Sпр/Sлев. Величина Snp

соответствует площади, ограни­ченной экстраполированной первой волной РКГ и

изолинией. Величина Sлев— площади, ограничен­ной кривой активности левых камер

и изолинией. Отношение этих величин существенно снижается при недостаточности

левого предсердно-желудочкового клапана. Чем более выражена недостаточность,

тем меньше данное со­отношение. Мы обратили внимание и на изменение отношения

Сравнительно большая вариабельность рассмотренных вы­ше показателей не

позволяет в каждом случае по одному из них достоверно судить о характере

порока. Одкако все они в совокупности с другими параметрами гемодинамики в

боль-шинстве случаев позволяют правильно провести дифференци­альную

диагностику.

5.2. Исследование при недостаточности аорты

Нарушения гемоциркуляции, обусловленные недостаточностью клапанов аорты,

связаны главным образом со степенью их недостаточности. Характерным признаком

зарегистрированных кривых разве­дения у больных с недостаточностью клапанов

аорты является значительное преобладание левой волны по сравнению с пра­вой

(рис. 6). Указанная особенность связана с гипертрофией левого желудочка и

дилатацией левых камер сердца. У больных с І—II стадией недостаточности

клапанов аор­ты количественные показатели сердечного выброса имеет тен­денцию

к увеличению. Время кровотока в малом круге крово­обращения увеличивается

начиная со II стадии порока, от­мечается также некоторое уменьшение константы

опорожнений левого желудочка, что можно рассматривать как признак скрытой

недостаточности левых отделов сердца. Наблюдается увеличение индекса давление

— время, свидетельствующее о чрезмерном расходе энергии на сердечное

сокращение, и вы­раженное снижение КПД внешней работы (менее 80 %). Наиболее

характерные гемодинамические признаки недостаточности клапанов аорты —

снижение периферического сопротивления и КПД внешней работы, а также

расхождение между высокими значениями индекса давление — время и

систолической мощности левого желудочка, с одной стороны, и сравнительно

низкой полезной мощностью — с другой.

Рис. 6. РКГ больного Ш., 25 лет. Недостаточность клапана аорты (АД 140/0).

5.3. Исследование при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия — одно из наиболее частых нару­шений сердечного ритма.

Отсутствие координированных сокращений предсердий, нерегулярная деятельность

желудочков приводят к неполному опорожнению предсердий, снижению

эффективности работы и сократительной способности желудочков, застою в малом

круге . и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности.

Отличительной особенностью зарегистрированных РКГ до электроимпульсной

терапии является выраженное расшире­ние обеих волн (особенно левой),

увеличение пологости нисхо­дящих отрезков, отсутствие волны рециркуляции

(рис. 7).

Рис. 7. РКГ больной А Состояние после митральной комиссуротоми.и.

Мерцательная аритмия (до электроимпульсной терапии)

Исходная величина сердечного выброса у всех больных достоверно снижена.

Значительное уменьшение МО оценено его индексами (МИ, ВИ, ОИ, КСИ), связано с

выражен­ным снижением ударного выброса. УО более существенно уменьшен у больных

с тахисистолической формой мерцатель­ной аритмии. Снижение систолической

мощности сердца наблюдается на фоне достоверного увеличения (особенно

выраженного у больных с тахисистолической формой мерцательной арит­мии) индекса

давление — время (ИДВ). Оно свидетельствует о падении работоспособности сердца,

несмотря на значитель­ное увеличение расхода энергии на сердечные сокращения.

Этот симптомокомплекс закономерно дополняется достовер­ным снижением величины

показателя IVе,, отражающего эф­фективность сердечных сокращений и

состояние сократитель­ной способности миокарда. Несмотря на активное участие

экстракардиальных факторов (ОЦК и ОПС) в гемодинамике, эффективность циркуляции

в единицу времени резко снижена, например: (КЭЦ — 0,88 мин-' ± 0,06 мин-' и

0,75 мин-' ± 0,04 мин-').

После восстановления синусового ритма (рис. 7) средняя величина ОЦК

увеличивается по сравнению с исходной и, в большей мере, контрольной

величиной. Этот факт следует рассматри­вать как компенсаторную реакцию на

изменения в сердечно-со­судистой системе, связанные с основным заболеванием.

В связи с трансформацией ритма сердца средняя величина времени циркуляции в

малом круге кровообращения умень­шается, однако остается повышенной по

сравнению со здоро­выми лицами.

При регистрации РКГ с плохо выраженными, значительно расширенными волнами и

уплощенными вершинами, пологими нисходящими отрезками и особенно при отсутствии

двух­волновой рельефности кривой в сочетании с резко сниженными МО, УО, КЭЦ

электроимпульсная терапия чаще неэффектив­на (рис. 8). Снижение МИ менее 2 л

(мин • м2) в большинстве случаев является противопоказанием для

проведения электро­импульсной терапии.

Рис 8. РКГ больной А. после электроимпульсной терапии (синусовый ритм)

5.4. Центральные сбросы крови

5.4.1. Сброс слева направо

Важнейшая особенность РКГ у больных с наличием внутрисердечных шунтов —

изменение ее формы с приближением к одноволновой конфигурации. Степень

изменения в основном зависит от величины шунта и дополнительных

морфологических и топографических изме­нений в сердце и прилежащих сосудах.

При незначительных сбросах (менее 20 %) РКГ может быть внешне неотличима ,от

нормальной. Помимо РКГ, очень важную информацию для выявления и оценки

сбросов крови дают кривые — радиоциркулограммы, зарегистрированные с легких

(РПГ) и сосудов большого круга кровообращения (бедренной артерии — над

пупартовой связкой, сосудов головы или шеи).

Сброс слева направо наблюдается при дефектах межпредсердной или

межжелудочковой перегородок, а также при аортально-легочном свище. Появляющийся

при этом дополни­тельный приток крови в малый круг кровообращения вызывает

ускоренный кровоток в нем, усиленную функцию правого серд­ца, легочную

гипертензию и прогрессирующее расширение по­лостей правого желудочка, а нередко

и правого предсердия. Увеличение скорости кровотока в малом круге на РКГ

отобра­жается сближением первой и второй волны за счет модального и особенно

минимального (Тмин )времени, в результате че­го РКГ часто приобретает вид

одноволновой кривой. Важная особенность РКГ при сбросе слева направо —

выраженная пологость нисходящего отрезка второй волны, обусловленная возвратом

РФП из левых отделов сердца в малый круг крово­обращения и длительной

циркуляцией РФП по малому кругу кровообращения и полостям сердца. Чем больше

сброс, тем большее количество РФП возвращается в малый круг и выше скорость

кровотока, а следовательно, ближе друг к другу волны РКГ и меньше крутизна

нисходящего отрезка. Особен­ностью РКГ при этой патологии является также

отсутствие волны рециркуляции, что объясняется замедлением перифе­рического

кровотока в большом круге кровообращения.

При сбросе крови слева направо по внешнему виду РКГ условно выделяют 4 типа

кривых, которые дают возможность в некоторой степени судить о тяжести

патологии (Е. Н. Рю­мина, 1981). Первый тип (рис. 9) характеризуется хорошо

вы­раженными двумя пиками РКГ и волной рециркуляции с до­статочно крутым и

коротким по времени нисходящим отрезком второй волны. Он наблюдается у

пациентов с незначительным сбросом, составляющим менее 25 % МО. Второму типу

(рис. 10) свойственны правильная кривая с двумя хорошо дифференцируемыми

волнами, но с несколько затянутым спадом второй волны и отсутствие волны

рециркуляции. Этот тип РКГ харак­терен для умеренного сброса, составляющего,

по данным Е. Н. Рюминой (1981), 20—40 % от МО. Третий тип РКГ (рис. 11) имеет

вид двугорбых кривых со значительно растя­нутым спадом второй волны.

Четвертый тип (рис. 12) пред­ставляет одногорбые кривые со значительно

растянутым спадом. Третий и четвертый типы характерны для больших сбросов

крови. При сбросе основным фактором, формирующим тип кривой, является

величина сброса, но некоторое влияние на ее форму оказывает также уровень

шунта. Так, при дефекте межпредсердной перегородки ускоренный кровоток

охватывает обе правые полости сердца, поэтому, несмотря на их расширение,

индикаторное вещество в значительном числе случаев сравни­тельно быстро

покидает правые отделы сердца, успевая сформировать на РКГ первую волну.

Рис. 9 - 12

При дефекте межжелудочковой перегородки сброс часто более выраженный, а

ускоренный кровоток наблюдается толь­ко в правом желудочке и следующих за ним

отделах малого круга кровообращения. В предсердии кровоток замедлен по

сравнению с кровотоком желудочка. Вследствие этого радио­активный болюс

проходит его несколько дольше, расширяя первую волну, однако быстро

рециркулирует в поле зрения детектора, поэтому одноволновые кривые при дефектах

межжелудочковой перегородки встречаются чаще, чем при дефектах межпредсердной

перегородки. Особое место в оценке сброса крови слева направо играет кривая

РПГ. В большинстве случаев она позволяет не только надежно выявить сброс, но и

оценить его количественно. Ха­рактерная особенность РПГ при сбросах слева

направо — за­метное уменьшение крутизны ее нисходящего отрезка (рис. 13). При

этом существует закономерная зависимость. Чем медленней спуск, тем больший

сброс крови. При умерен­ных и небольших сбросах участок более медленного спада

может начинаться не сразу после вершины, а через некоторое время. В этих

случаях нисходящий отрезок приобретает вид биэкспоненциальной функции.

Количественная оценка сброса проводится по соотношению амплитуды РПГ. Опустив

перпендикуляр h от вершины РПГ к изолинии (см. рис. 13), измеряют

расстояние Тм равное от­резку времени от начала подъема кривой до

основания перпен­дикуляра. Из точки, отстоящей от начала кривой на расстоя­нии

2 Тм (двойного промежутка найденного времени), восста­навливают

второй перпендикуляр h2. Отношение высоты второго

перпендикуляра (h2) к высоте первого {h1

) принимается в качестве количественной оценки сброса. Величина h

2/ h1 больше 0,45 свидетельствует о наличии сброса. Чем

больше это отношение, тем выраженное сброс. Отношение менее 0,4 позволяет

достоверно исключить наличие сброса крови слева направо.

При анализе сброса слева направо необходимо регистри­ровать РКГ и РПГ, а

иногда и РЦГ с сосудов большого круга кровообращения (обычно с сосудов головы

или бедренной ар­терии). Только комплексный анализ всех этих кривых

позво­ляет сделать правильный вывод о характере сброса. Важность такого

подхода можно продемонстрировать на примере тетрады Фалло, при которой

коллатеральное кровообращение на кривой РПГ может имитировать сброс крови

слева направо, но на Р КГ и РЦГ головы и бедренной артерии могут быть

вы­раженные признаки сброса справа налево. При диагностике сброса крови слева

направо необходимо помнить, что при коарктации аорты также может наблюдаться

радиокардиографическая картина сброса крови слева направо, особенно на кривой

РПГ. Это объясняется массивным поступ­лением РФП через коллатерали в артерии

грудной стенки, которые находятся в хороших изосчетных условиях (близко к

детектору), а также его рециркуляцией в легкие через пре­имущественно левые

бронхиальные артерии.

Рис. 13.

5.4.2. Сброс справа налево

Сброс справа налево наблюдается при сочетании двух пато­логических

факторов — препятствия току крови через малый круг кровообращения (например,

стеноза легочной артерии) и шунта между правыми и левыми отделами сердца

(например, дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки или свища с

правого желудочка в аорту). Основная особенность кровообращения при сбросе

крови справа налево заключается в наличии параллельного потока венозной крови,

который, минуя малый круг кровообращения, поступает прямо в артериальную

систему большого круга кровообращения. В результате возникает недостаточность

легочного кровотока. Уменьшение легочного кровотока наря­ду с поступлением

венозной крови в левые отделы сердца сни­жает насыщение кислородом артериальной

крови и стимулиру­ет усиление кровотока в большом круге кровообращения.

Существенное увеличение нагрузки на правый желудочек, закономерно возникающее

при действии вышеприведенных факторов, ведет к его значительной гипертрофии и

увеличению объема его полости. Нередко при сбросе крови справа налево

наблюдается встречный кровоток с большого круга кровообра­щения в малый круг

через незаращенный артериальный про­ток, бронхиальные артерии и многочисленные

коллатерали.

РКГ при сбросе крови справа налево характеризуется выраженной правой волной,

преобладающей над левой (если последняя дифференцируется) Спад первой волны

несколько замедлен, в результате чего кривая выглядит расширенной в

основании. Первая волна при этой патологии отражает про­хождение всего

индикаторного вещества через правые отделы сердца и части — со сбрасываемой

кровью через левые. Вторую волну образует лишь та часть РФП, которая

поступает в малый круг кровообращения. Чем больше сброс, тем меньше эта часть

и, следовательно, меньше амплитуда второй волны. Кроме того, для второй волны

характерны растянутость и некоторое запаздывание, которое объясняется

сравнительно меньшей линейной скоростью легочного кровотока. Все это

обусловливает плохую дифференцируемость второй волны, причем с ростом сброса

эта особенность усиливается и РКГ приобретает вид одноволновой кривой. При

умеренном сбросе вторая волна имеет вид небольшой дополнительной

возвы­шенности, находящейся на нисходящем склоне правой волны. РПГ при сбросе

справа налево характеризуется сниженной амплитудой. Очень часто нисходящий

отрезок второй волны плохо дифференцируется, а иногда при больших сбросах

от­сутствует, превращаясь в плато. Это объясняется быстрым и обильным

поступлением РФП по бронхиальным артериям и коллатералям из аорты в малый

круг кровообращения Наибо­лее важную информацию, подтверждающую наличие

сброса кро­ви справа налево, несут РЦГ, записанные с церебральных или других

сосудов большого круга кровообращения. Характер­ный признак сброса при этом —

более раннее, по сравнению с нормой, появление активности в сосудах большого

круга кро­вообращения Так, при регистрации церебральной РЦГ подъем

актив­ности наблюдается одновременно, а иногда и раньше начала второй волны

на РКГ и вершины РПГ (рис. 14).

Рис. 14.

Таким образом, для оценки сбросов обязательна регистра­ция активности с

области сердца, легких и сосудов большого круга кровообращения. Однако даже в

этом случае не всегда можно точно установить и охарактеризовать сброс крови.

Особенно трудно оценить смешанные сбросы, когда одно­временно функционируют

оба типа сбросов. Так, при дефекте межжелудочковой перегородки мощный поток

крови слева направо (так как левый желудочек по мощности преобладает над

правым) препятствует выходу крови из правого предсердия, поэтому нередко

кровь через открытое овальное отверстие в межпредсердной перегородке с

правого предсердия перехо­дит в левое и, как бы компенсируя сброс слева

направо, обес­печивает поступление венозной крови в большой круг

крово­обращения.. Несколько облегчается оценка сбросов при иссле­довании с

помощью гамма-камеры. Однако и в этом случае не всегда удается правильно

определить характер и особенно степень выраженности сбросов. Поэтому

заключение делают на основании результатов зондирования полостей сердца и

прилежащих к нему сосудов.

5.5. Исследование при хронических неспецифических заболеваниях легких

Не­смотря на различный генез, многочисленные хронические заболевания органов

дыхания вызывают одинаковую цепочку патологических изменений: нарушение

проходимости со­судистого русла, малого круга кровообращения, повыше­ние

давления в бассейне легочной артерии, гиперфунк­цию и гипертрофию правого

желудочка с последующей его недостаточностью. С учетом степени легочной

недостаточности и стадии нарушения кровообращения по классификации

Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко обследованные больные были разделены на

группы: первую группу составили боль­ные с легочной недостаточностью 1—II

степени без нарушения кровообращения (НКо); вторую — с легочной

недостаточностью II—III степени и нарушением кровообращения I стадии. При

изложении материала эта группа обозначена как больные с легочно-сердечной

недостаточностью I степени. В третью группу вошли больные с легочно-сердечной

недостаточностью II степени (II—III степени легочной недостаточности и

нару­шением кровообращения IIА стадии), в четвертую — с легоч­но-сердечной

недостаточностью III степени (III степени легоч­ной недостаточности и

нарушением кровообращения ІІБ—III стадии) Недостаточность функции внешнего

дыхания оценива­лась в соответствии с классификацией А Г. Дембо (1957).

Характер кривых РКГ у больных с легочной и легочно-сердечной недостаточностью

I степени мало отличается от кривых, полученных в контрольной группе (рис 15)

Рис 15. РКГ больных с легочной недостаточностью (а) и легочно-сердечной

недостаточностью I степени (б).

Из показателей, полученных методом РКГ, следует, что при наличии у больных

даже только легочной недо­статочности нарушается функция сердечно-сосудистой

систе­мы, проявляющаяся гипердинамическим синдромом (увели­чение МИ, УИ),

который особенно часто наблюдается у боль­ных хроническим обструктивным

бронхитом с явлениями бронхоспазма. Нередко показатели гемодинамики полностью

соответствуют контрольным величинам.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при легочной недостаточности,

обусловленной хроническим про­цессом в бронхо-легочном аппарате, компенсируются

за счет резервов сердечного сокращения (УО, УИ) и мощности работы сердца без

включения кардиального (частота сердечных со­кращений) и экстракардиального

(ОЦК) факторов. Мощность работы (индексы систолической и полезной мощности)

возрас­тает вследствие увеличения функциональной эффективности всей

сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, сердеч­ной мышцы. На это

указывает увеличение IVе на фоне нормаль­ной величины индекса давление

— время. Адекватный уровень гемодинамики подтверждается нормальной величиной

КЭЦ. У больных с легочной недостаточностью временные пока­затели, отражающие

скорость поступления индикатора в пра­вые камеры сердца (Тпн, Тмп),

незначительно уменьшались, что может свидетельствовать о достаточном венозном

притоке крови к правым камерам сердца, поддерживающим усиленные сердечные

сокращения и обеспечивающим высокий уровень МО. Показатели Тмин, Тпсл, Тм, и

константы опорожнения желудочком не отличались от контроля. Невыраженное

изме­нение временных показателей связано с небольшим изме­нением сосудов малого

круга кровообращения, которое незна­чительно влияет на состояние кровотока в

легких. Объем кро­ви в малом круге кровообращения несколько увеличивался.

При нарастании степени легочной недостаточности и при­соединении признаков

нарушения кровообращения I стадии (легочно-сердечной недостаточности I степени)

величина минут­ного и ударного выброса остается достоверно увеличенной.

Параллельное увеличение МИ, УИ при частоте сердечных сокращений,

соответствующей таковой у лиц кон­трольной группы, свидетельствует о росте

сердечного выброса за счет более полной мобилизации резервов сердечного

сокра­щения, но с участием одного из важных экстракардиальных компенсаторных

факторов — ОЦК. Величина ОПС у больных второй группы соответствует контрольному

показателю. Однако у некоторых больных ОПС заметно снижается, а у некоторых

превышает норму. Показа­тели работы левых отделов сердца такие, как и в группе

боль­ных с легочной недостаточностью, а иногда и более высокие. Вместе с тем

есть основания предполагать, что у больных хро­ническими неспецифическими

заболеваниями легких с легочно-сердечной недостаточностью I степени

эффективность работы миокарда начинает снижаться. Несмотря на то, что изменения

показателей при сравнении их с предыдущей группой статисти­чески недостоверны,

направленность их сдвигов характерна. Индекс скорости изгнания УО — IУе,

указывающий на эффективность, КПД сокращения левого желудочка и КЭЦ снизились,

а индекс давление — время, характеризующий энергетические затраты, увеличился.

Даже УО был ниже, чем у больных предыдущих групп. Временные показатели Тпнп и

Тмп, отражающие характер поступления меченой крови в правые камеры сердца,

почти не отличались от показателей контрольной группы. Это свиде­тельствует об

отсутствии или о маловыраженном нарушении скорости кровотока в сосудах,

обеспечивающих венозный возврат крови к сердцу. В противном случае сердце не в

со­стоянии будет обеспечивать адекватный объемный кровоток.. ОКмк имел

тенденцию к увеличению. Константа опорожнения правого желудочка была достоверно

уменьшена, между тем как отношение 2λпр х 2?лев /

2λпр - 2λлев характеризующее левые отделы

сердца, имело тенденцию к увеличению. Следовательно, у дан­ных больных правые

отделы сердца, по сравнению с нормой и, особенно, по сравнению с левыми

отделами, функционируют хуже. Об этом свидетельствует и достоверное снижение

средней величины отношения 2λпр - 2λлев /

2λлев .Таким образом, на более выраженное нарушение функции

внешнего дыхания сердечно-сосудистая система продолжает отвечать гиперфункцией

(увеличение МО, МИ, УО, УИ), однако с участием одного из важных компенсаторных

факто­ров — ОЦК, т. е. у больных наблюдается гиперкинетический ва­риант

сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978). Временные показатели,

отражающие циркуляцию крово­тока по малому кругу и правым камерам сердца,

несмотря на имеющийся гипердинамический синдром, не уменьшены, а имеют

тенденцию к увеличению. Вероятно, это может свиде­тельствовать о той степени

функциональных и анатомических изменений в бронхо-легочном аппарате, которая

уже вызывает некоторое повышение сопротивления легочных сосудов, но еще

достаточно эффективная пропульсивная способность миокарда препятствует развитию

выраженного нарушения гемоциркуляции в малом и большом кругах кровообращения.

Качественно оценивая характер кривых РКГ у больных с легочно-сердечной

недостагочностью II степени, следует отме­тить, что в большинстве случаев они

растянуты. При этом уве­личены пологость нисходящих отрезков, площадь под

правой волной РКГ (рис 16). Однако волны РКГ, их пики, седловина четко

выражены. ОЦК в этой группе больных превы­шает должный уровень. Однако средние

величины МО и УО по сравнению с контро­лем имеют только небольшую тенденцию к

увеличению. Инди­видуальные значения этих показателей, а также их индексов (МИ,

УИ) изменяются не однонаправленно. Так, МО у неко­торых больных значительно

превышает контрольную вели­чину, несмотря на выраженные клинические признаки

легочной недостаточности и проявление нарушения кровообра­щения. У других

пациентов с идентичной клинической карти­ной МО снижен или остается на уровне

показателя здоровых лиц. Поэтому индивидуальные колебания МО нередко были в

пределах 5,5—11 л/мин, а его индекс — 3—5,8 л/(мин • м2).

Необходимый уровень МО и его индекса в этой группе боль­ных поддерживается

главным образом за счет достоверного увеличения частоты сердечных сокращений.

Следовательно, эффективность работы сердца и компенсаторных процессов у больных

с легочно-сердечной недостаточностью II степени падает. Подтверждением

последнего является снижение по сравнению с предыдущими подгруппами индекса

мощности систолической работы сердца (ИМс) и особенно IУe на фоне увеличения

индекса давление—время, а также достоверной снижение КЭЦ. Временные показатели

Тпсл и Тмп достоверно увеличены. Выявленное замедление циркуляции можно

объяснить, с од­ной стороны, более выраженным увеличением сопротивления в малом

круге кровообращения и обусловленным им повышением давления в легочной артерии.

Подтверждением этому яв­ляется достоверное увеличение времени циркуляции по

малому кругу кровообращения (Тмин, Тср). С другой стороны, — сни­жением

пропульсивной способности миокарда и увеличением полости правого желудочка, на

что указывает уменьшение константы его опорожнения (?пр). Константа опорожнения

правого желудочка колебалась в пределах 0,231—0,580 с-'. Представляет интерес

факт уменьшения константы опорожнения левых отделов сердца. Однако отношение

2λпр х 2?лев / 2λпр - 2λ

лев остается у большинства больных в пределах нормы, что можно объяснить

удовлетворительным выполнением своей .функции левыми отделами сердца (несмотря

на сниженную эффектив­ность работы). Объем крови в малом круге кровообращения

имел только тенденцию к увеличению при оценке его в миллилитрах на квадратный

метр, что не противоречит'клиническим наблюде­ниям, свидетельствующим о редких

случаях развития отека легких у больных с выраженным хроническим процессом в

бронхо-легочном аппарате. Достоверное замедление кровотока в малом круге

кровооб­ращения ведет к изменению вязкости крови и образованию внутрисосудистых

агрегатов, что в сочетании с имеющимися изменениями в малом круге

кровообращения значительно по­вышает легочно-артериальное сопротивление В

результате соответствующий уровень гемоциркуляции осуществляется за счет более

напряженной функции правых камер сердца, что ведет к истощению его резервных

возможностей и актив­ному включению компенсаторных факторов. Таким образом,

увеличение ОЦК, снижение КЭЦ, IVе тенденция к снижению сердечного

выброса, достоверное умень­шение относительной скорости опорожнения правого и

левого желудочков, замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения

могут свидетельствовать о том, что компенсаторные резервы системы

кровообращения обследованных с легочно-сердечной недостаточностью II степени

чрезмерно на­пряжены и находятся на грани истощения, что в дальнейшем

подтверждается состоянием гемодинамики у больных с легочно-сердечной

недостаточностью III степени

Рис. 16. РКГ больного М., 53 лет. Хроническая пневмония. Легочно-сердечная

недостаточность II степени

Рис 17. РКГ больного С., 51 год Хроническая пневмония. Легочно-сердеч-ная

недостаточность III степени

При декомпенсации сердечной деятельности (легочно-сердечная недостаточность III

степени) обычная рельефность РКГ утрачивается (резкая пологость восходящих и

нисходящих отрезков, растянутость и сглаженность пиков, нечеткая контурировка

седловины; рис. 18). Число сердечных сокращений в 1 мин у больных этой группы в

среднем на 21 % больше контрольной величины. ОЦК у этой группы больных

значительно повышен и колеблется от 74 до 102 мл/кг, а по отношению к ДОЦК — от

120 до 145 %. МО у большинства больных резко снижен, однако у единич­ных

больных сердечный выброс достигал нижних границ конт­роля. МО и его индекс

уменьшены за счет УО, который еще более снижен. КЭЦ уменьшен более чем в 2

раза. Все эти дан­ные свидетельствуют о чрезвычайно низкой эффективности

циркуляции. ОПС у тяжелобольных увеличен. Увеличение его при рез­ко сниженном

МО у больных с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности направлено на

поддержание должно­го уровня АД, коронарного и мозгового кровотока.

Систолическая и полезная мощности работы левого же­лудочка у больных с

легочно-сердечной недостаточностью III степени значительно снижены, что

свидетельствует об из­менении функции левого желудочка у больных хроническими

заболеваниями легких. Время циркуляции в малом' круге кровообращения увели­чено

почти в 2 раза. На нарушение циркуляции в правом желу­дочке может указывать

увеличение временных показателей Тмп,, Тпсл, Тпнп. Существенное

увеличение Тпнп и Тмп может быть результатом выраженного замедления кровотока в

боль­шом круге, стаза в емкостных сосудах, обеспечивающих возврат крови к

сердцу, а следовательно и уменьшение венозного при­тока крови к правым камерам,

несмотря на увеличенный ОЦК. Константа опорожнения правого желудочка уменьшена

в 2,3 раза, что свидетельствует о выраженном нарушении сократительной

способности миокарда правого желудочка. Значительно снижена константа

опорожнения и левого же­лудочка. Средние показатели ОКмк У больных с

легочно-сердечной недостаточностью III степени имеют наклонность к снижению,

что можно объяснить нераспространенным функциональным спазмом артериол, их

анатомическими изменениями в связи с длительным распространенным хроническим

процессом в бронхо-легочном аппарате, а также гипостатическими явле­ниями при

правожелудочковой декомпенсации. Временные и объемные показатели гемодинамики у

боль­ных "с легочно-сердечной недостаточностью III степени ярко иллюстрируют

процесс декомпенсации сердечной деятельности. Гемодинамика при этом

осуществляется благодаря чрезмер­ному напряжению кардиальных и

экстракардиальных фак­торов.

5.6. Первичная легочная гипертензия

Изолированное пораже­ние сосудов бассейна легочной артерии, не связанное с

легоч­ными и сердечными заболеваниями, выделяется как самостоя­тельное

заболевание — первичная легочная гипертония (бо­лезнь Аэрза), способствующая

развитию хронического легоч­ного сердца васкулярной формы. Этиология,

патогенез этого заболевания до настоящего времени остаются неясными, а

диагностика чрезвычайно за­труднена Зарегистрированные с области сердца

кривые кине­тики радионуклида у больных первичной легочной гипертони­ей

отличаются от контрольных РКГ. При первичной легочной гипертонии преобладает

правая волна, которая значительно растянута во времени, уменьшается крутизна

нисходящего отрезка. Высота левой волны значительно снижена, что, вероятно,

объясняется недогрузкой объемов левых камер сердца, а также смещением их

кзади.

При возрастании стадии нарушения кровообращения, увеличении конечно-

диастолического объема время пребыва­ния индикатора в правых отделах сердца,

а следовательно, и площадь под правой волной РКГ значительно возрастают.

Поэтому РКГ представляются как бы только одной правой волной с пологим

нисходящим отрезком. Указанные качественные признаки РКГ не являются строго

специфичными, но в большинстве случаев они наблюдаются.

Результаты обследования больных первичной легочной гипертензией

свидетельствует о нормальной частоте сокращений сердца при начальных явлениях

правожелудочковой недостаточности. Величина среднего АД этих больных по

сравнению с лицами контрольной группы была достоверно снижена. Выявленная

гипотония может расцениваться как компенсаторная реакция на гипертонию малого

круга кровообращения. Ведущие параметры гемодинамики МО и УО у данной группы

больных были достоверно снижены по сравнению с контролем. Однако МИ,ВИ,УИ

имели только статистически недостоверную тенденцию к уменьшению. Причем

нередко нормальный выброс сочетался с различной степенью легочной гипертонии

– от 11 до 1У. Несмотря на неблагоприятные условия работы правого желудочка –

изометрическую гиперфункцию, компенсация начальных проявлений нарушения

кровообращения происходит за счет мобилизации резерва – силы сердечного

сокращения (частота сердечных сокращений соответствует контролю). Этим можно

объяснить величину УИ, приближающуюся к контрольной величине. Но уменьшение

МО и тенденция к снижению его индексов свидетельствуют о напряженном

со­стоянии миокарда и начальных проявлениях уменьшения со­кратительной

способности. Это подтверждается значительным снижением КЭЦ. Среди различных

параметров, влияющих на гемодинамику, наиболее важное значение имеет ОЦК. У

больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I

стадии ОЦК достоверно увеличивался. Вероятно, это можно расценивать как

фактор, повышающий приток крови к сердцу, и как компенсаторную реакцию на

гипоксию, развивающуюся в результате артерио-венозных, бронхо-пульмональных

ана­стомозов (Я Л. Лазарис, И А. Серебровская, 1963; А Гайтон, 1969, Aviado и

соавт , 1961, и др). ОПС в данной группе больных имело тенденцию к

увели­чению. Среднее значение общелегочного сопротивления для больных

первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии

было значительно увеличено по сравнению с общеизвестной нормой. Особый

интеpec в этом случае представляет изменение внутрисердечной и легочной

гемодинамики. Время поступления радионуклида в правые камеры сердца и время

достижения максимума до­стоверно возрастало, что может указывать на нарушение

ско­рости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат к сердцу.

Другие временные показатели (Тмин, Т„, Тпсл), характе­ризующие скорость

кровотока в малом круге и правых от­делах сердца, были также значительно

увеличены. Замедление кровотока, касающееся в основном только малого круга

кровообращения, вероятно, объясняется выра­женными морфологическими

изменениями мелких сосудов легочной артерии, а замедление кровотока по правым

камерам сердца является следствием увеличенного объема правого же­лудочка.

Наряду с увеличением времени циркуляции в малом кру­ге кровообращения

наблюдалось достоверное увеличение объема крови в легких, по-видимому, за

счет переполненных, расширенных крупных центральных ветвей легочной артерии.

Величина константы опорожнения правого желудочка замет­но снижена.При оценке

работы левого желудочка по ИМ„ обнаружено уменьшение этого показателя,

которое трудно объяснить только недогрузкой малых камер. Не исключено влияние

та­ких факторов, как гипоксия, интоксикация, дистрофические изменения,

раскрытие артерио-венозных анастомозов и др. Таким образом, при начальных

признаках легочного сердца у больных первичной легочной гипертонией

отмечаются зна­чительные гемодинамические отклонения, касающиеся глав­ным

образом временных и объемных показателей малого круга кровообращения и правых

отделов сердца. Указанные выше показатели были изменены у всех обследованных

больных первичной легочной гипертонией, в то время как главные

ге­модинамические показатели (МИ, УИ, КЭЦ), несмотря на вы­сокую степень

легочной гипертонии (III, IV), иногда соответ­ствовали контрольным (или

приближались к ним). Из этого следует, что снижение уровня эффективности

гемоциркуляции у больных первичной легочной гипертонией зависит не только от

степени легочной гипертонии, но и (в большей степени) от состояния

сократительной способности миокарда. Частота сердечных сокращений у этих

больных, как и у обследованных предыдущей группы, не отличалась от

контроль­ной величины. Среднее АД было еще более сниженным по сравнению с

контролем, чем в предыдущей группе. Показатели МО, УО и их индексы у больных

данный группы были досто­верно снижены. Отмечались также однонаправленные

сдвиги в величинах УО и УИ. Значительное снижение важнейших гемодинамических

по­казателей указывает на нарушение сократительной способ­ности миокарда, по-

видимому, особенно правого желудочка, который должен преодолеть легочное

сопротивление, в 7—8 раз превышающее общепринятые контрольные величины. О

на­растающей правожелудочковой недостаточности свидетель­ствует также

увеличение ОЦК. У данной группы больных эффективность гемоциркуляции резко

снижена, о чем свиде­тельствует КЭЦ. ОПС сосудов большого круга увеличено,

что следует рассматривать как компенсаторную реакцию на сни­жение величины

сердечного выброса. Таким образом, у больных первичной легочной гипертони­ей

с недостаточностью кровообращения НА стадии выявлены выраженные

гемодинамические сдвиги, проявляющиеся умень­шением МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ и

компенсаторным увеличе­нием ОЦК, ОПС. Временные и объемные показатели малого

круга кровообращения увеличены. Увеличение временных параметров, отражающих в

большей мере циркуляцию по правым камерам сердца Тпсл, Тмп, объяс­няется как

высоким сопротивлением в сосудах малого круга, так и, вероятнее всего,

увеличением объема правого желудочка. Величина секундной фракции выброса

индикатора, определя­емая константой опорожнения правого желудочка,

умень­шена. Индекс полезной мощности левого желудочка у больных данной группы

был в 2 раза ниже, чем в контроле, что свидетель­ствует о снижении

сократительной способности миокарда при первичной легочной гипертонии не

только правого желудочка, но и левого.

При выраженной правожелудочковой декомпенсации у больных первичной легочной

гипертонией с недостаточностью кровообращения ІІБ—III стадии резко снижаются

главные гемодинамические показатели: МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ. Таким образом,

минимальная величина сердечного выброса у больных с выраженной декомпенсацией

поддерживается в основном за счет напряженного состояния кардиальных и

экстракардиальных факторов. Частота сердечных сокращений у больных с

правожелудочковой декомпенсацией имела тенденцию к увеличению (пока­затели

близки к достоверным). Индекс полезной мощности левого желудочка оставался

значительно сниженным. Следовательно, данные об изменении главных

гемодинамических показателей МО, УО и их индексов указывают на тесную

зависимость последних от степени выраженности правожелудочковой

недостаточности.

5.7. Исследование при гипертонической болезни

Главное и ведущее проявление этого заболевания — артериальная гипертония. Не

касаясь сложных механизмов этиологии и патогенеза, в настоящее время еще

полностью не раскрытых, необходимо указать на два функциональных фактора,

которые, действуя в комплексе или независимо друг от друга, закономерно ведут

к артериаль­ной гипертонии. Это — увеличение ОПС сосудов и повышение

сердечного выброса. В зависимости от преобладания одного из факторов

различают гипертонию периферического сопротив­ления и гипертонию выброса. Тип

гипертонии должен учиты­ваться для правильного выбора медикаментозной

терапии. Постоянно высокая при гипертонической болезни нагрузка на левый

желудочек закономерно ведет к гипертрофии миокар­да и увеличению конечно-

диастолического объема, которые от­четливо наблюдаются начиная со II стадии

болезни По мере развития заболевания сократительная способность левого

желудочка падает, в результате чего начинает страдать малый круг

кровообращения и возрастать нагрузка на правый желу­дочек.. Склеротическое

изменение всех тканей и в первую очередь сосудистой стенки и миокарда

обусловливает еще большее снижение функциональных возможностей сердечно-

сосудистой системы и развитие недостаточности кровообращения. Все

вышеуказанные изменения находят отражение в качествен­ных и количественных

показателях РКГ.

РКГ больных гипертонической болезнью I стадии почти та­кие же, как РКГ

здоровых лиц. Однако РКГ, зарегистрированные у лиц молодого возраста с

церебральной формой гиперто­нической болезни, часто отличались высокой правой

волной, уменьшенным расстоянием между правой и левой вершинами. Значительно

реже у больных этой группы РКГ имели уширен­ную левую волну. Расширенная, с

закругленной вершиной левая волна и уве­личенная пологость ее нисходящего

отрезка чаще определя­лись на РКГ больных гипертонической болезнью II стадии

(рис. 18).

Рис 18 РКГ больного В., 48 лет. Гипертоническая болезнь II стадии.

РКГ у больных гипертонической болезнью III стадии (осо­бенно с большим сроком

заболевания) нередко отличались рас­ширенными обеими волнами или плохо

выраженной значитель­но увеличенной закругленной второй волной. Скорость

сниже­ния нисходящего отрезка была всегда замедлена.

При гипертонической болезни, особенно в I стадии заболе­вания, отмечается

увеличение частоты сердечных сокращений. ОПС, являющееся важным

патогенетическим фактором, спо­собствующим повышению АД, у больных

гипертонической бо­лезнью I стадии только имело наклонность к увеличению. У

этих больных обнаружено разнонаправленное изменение указанного показателя.

Так, часто величина ОПС соответст­вовала контрольной или несколько превышала

ее и реже имела наклонность к снижению. Достоверное повышение ОПС вы­явлено у

больных гипертонической болезнью II и III стадии. Сердечный выброс и его

индекс, УО у больных гипертонической болезнью I стадии превышали контрольные

величины. Особен­но выраженный гипердинамический синдром наблюдался у больных

молодого возраста с мозговой формой гипертонической болезни I стадии. При

сопоставлении МО и ОПС часто отмечается непропор­циональность ОПС по

отношению к увеличенному сердечному выбросу. У больных гипертонической

болезнью II стадии МО и УО остаются высокими, но в меньшей степени, чем у

больных предыдущей группы. Одной из компенсаторных реакций на повышенную

нагрузку является гипертрофия миокарда левого желудочка. На ран­них стадиях

гипертонической болезни высокий уровень гемоди­намики обеспечивается

гипертрофированным миокардом, обладающим еще достаточной пропульсивной

способностью. Однако при длительном течении гипертонической болезни,

стабилизации высокого ОПС развивающаяся гипертрофия ле­вого желудочка

сменяется его дилатацией и снижением сокра­тительной способности миокарда. Об

этом свидетельствуют гемодинамические показатели, обнаруженные у больных

ги­пертонической болезнью III стадии. МО и УО у этих больных достоверно

снижены по сравнению с величинами у здоровых лиц. Эффективность

гемоциркуляции уменьшена, а общий ОЦК имеет тенденцию к увеличению, что

может свидетельство­вать о наличии скрытого нарушения кровообращения.

Интересные изменения претерпевают показатели малого круга кровообращения. По

мере возрастания стадии гипертони­ческой болезни время кровотока в малом

круге увеличивается главным образом за счет венозной фазы, а при III стадии

забо­левания — и артериальной. Нередко время кровотока в малом круге у

больных гипертонической болезнью I стадии было уменьшено. ОЦК в легких

достоверно увеличен у всех больных. При изучении работы левого желудочка по

ИМп и ИМс обнаружено, что эти показатели повышены у всех больных. Таким

образом, у больных гипертонической болезнью различных стадий компенсация

гемодинамики осуществляется благодаря напряженной работе левого желудочка, в

резуль­тате которой возникает гипертрофия миокарда. Гипертрофи­рованному

миокарду свойственны сложные нарушения мета­болизма и структуры клеток,

которые наряду с изменениями регуляции являются важным фактором снижения силы

его сокращения, о чем можно судить по представленным данным исследований.

5.8. Исследование при тиреотоксикозе

Избыточное содержание в крови тиреоидных гормонов или повышенная

чувствительность к ним тканей организма обусловливают активизацию всех видов

обменных процессов и нарушение окислительного фосфорилирования. В результате

этого на фоне субфебрилитета и повышенной фукции быстро развивается слабость

и функциональная не­полноценность различных систем организма и в первую

оче­редь сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных

сокращений больше 90 в одну мин.). Кроме того, наблюдается увеличение

размеров сердца, величины сердечного выброса, пульсового давления, ОЦК и

скорости кровотока.

Это еще больше усиливает ра­боту сердца и вызывает дегенеративные изменения в

миокарде. Самым ранним и постоянным симптомом нарушения дея­тельности

сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных сокращений

больше 90 в 1 мин) Кроме того, наблюдается увеличение размеров сердца,

величины сер­дечного выброса, пульсового давления, ОЦК и скорости кровотока.

Морфологическая структура кривых РКГ у больных тиреотоксикозом І—II степени

тяжести характеризуется высокой правой волной, имеющей четкие восходящий и

нисходящий отрезки, хорошо выраженной кру­тизной. Левая волна несколько

снижена, вершина ее часто за­круглена, с умеренно пологим нисходящим

отрезком. Рас­стояние между волнами нередко уменьшено (рис. 19).

Рис. 19. РКГ больной 3 , 36 лет. Тиреотоксикоз I степени

При анализе показателей центральной гемодинамики у больных тиреотоксикозом можно

отметить увеличение сердеч­ного выброса, главным образом за счет частоты

сердечных сокращений, которая достоверно отличалась по сравнению с таковой у

лиц контрольной группы. Средняя величина УО имела тенденцию к снижению, однако

индивидуальные пока­затели УО, оцененные УИ, не всегда изменялись

однонаправ­ленно. Иногда УО соответствовал контрольной величине (при

незначительно увеличенной частоте сердечных сокращений) и редко ее превышал.

Индивидуальные колебания МО и УО, оцененные их индексами, составляли 4—6 л/(мин

• м2) и 42—56 мл/м2. Скорость кровотока в большом и малом

круге кровообращения часто была увеличена. Нередко у больных тиреотоксикозом

ОПС значительно снижено ОЦК у некоторых больных не увеличивается. Время

кровотока в малом круге кровообращения у боль­шинства больных уменьшено, а

объем крови увеличен, что яв­ляется признаком недостаточности кровообращения.

Индексы мощности работы левого желудочка закономерно увеличены, Обращает на

себя внимание заметное увеличение расхода энер­гии на работу левых отделов

сердца, которое проявляется значительным ростом индекса давление — время —

(352,2 ± 9,9) кПа • с, более выраженным, чем рост индексов работы левого

желудочка.

6. Исследование центральной гемодинамики с помощью гамма – камеры.

6.1. Основные принципы и методика исследования

Гамма – камера представляет собой радиодиагностический комплекс электронных

устройств и блоков и предназначена для регистрации топографии и динамики

распределения радиоактивного индикатора в органах и тканях человека.

Применение гамма – камеры позволяет наблюдать процесс заполнения размещанным

в крови РФП камер сердца и магистральных сосудов и таким образом оценить их

положение, форму, размеры, т.е. без зондирования получить информацию

контрастной ангиографии. Кроме того, идентифицируя отдельные анатомические

области по внешнему виду их сцинтиграфического изображения, можно получить

кривые, отражающие динамику прохождения и разведения РФП в этих областях, и

решить проблему определения времени циркуляции и оценки объема крови на

различных участках сердечно – сосудистой системы. Кривая разведения

индикатора, зарегистрированная в области всего сердца, является аналогией РКГ

и поэтому может служить источником определения таких же показателей

гемодинамики.

Сцинтиляционная камера состоит из следующих основных устройств: детектора,

предназначенного для приема и преобразования в электрические импульсы потока

? – квантов; пульта управления с системой преобразования, передачи и вывода

информации на катодно – лучевую трубку осциллоскопа; компьютера,

предназначенного для обработки, краткосрочного хранения и вывода информации

на экран или другие терминальные устройства; дополнительных устройств,

расширяющих возможности гамма – камеры: телетайпа, устройства записи

информации на видеомагнитофон, блоков синхронизации, системы для сцинтиграфии

всего тела и др. Основные принципы работы гамма – камеры указаны в разделе

приборов, используемых в РКГ

При статических исследованиях информация хранится, обрабатывается и

представляется в виде одной матрицы, при динамических исследованиях – в виде

ряда последовательных во времени матриц (кадров). Гамма – камеры позвляют

формировать кадры сос скоростью достигающей 40 кадров и более в секунду, но

для рутинной обработки и получения РКГ достаточно 4 – 7 кадров в секунду.

Применение компьютера при динамическом исследовании позволяет выделять на

матрице зоны интереса и получать с них кривые – гистограммы, отображающие

динамику активности.

Исследование производится в положении больного лежа или сидя. Для получения

динамической сцинтиграфии чаще всего используется переднее прямое

расположение детектора. При необходимости раздельной регистрации кривых с

правых и левых отделов сердца применяется левое переднее косое положение

детектора. В этом случае детекторная головка устанавливается над левой

передней аксиллярной линией с наклоном в 30 - 40° влево и 10 - 15° к голове

больного, т.е. таким образом, чтобы межжелудочковая перегородка была

перпендикулярна к детектору.

В качестве индикаторного вещества в динамической сцинтиграфии чаще всего

используется 999м Тс в виде пертехнетата, меченной альбуминами

человеческой сыворотки или меченных эритроцитов. Последние два препарата

позволяют определить все количественные показатели гемодинамики (МО,УО,ОЦК и

др.). РФП в минимальном объеме компактно вводят внутривенно или через катетер с

соблюдением всех требований к этой процедуре. Активность вводимого препарата

рассчитывается исходя из массы тела больного ( примерно 7 МБк на кг массы).

6.2. Качественная характеристика динамической сцинтиграфии сердца

При исследовании больного в передней прямой проекции на

радиоангиокардиограмме в норме последовательно визуализируется прохождение

индикатора через прилежащие к сердцу вены, правые отделы сердца, легкие,

левые отделы сердца и аорту. В первые 2 – 3 секунду после введения

регистрируется фаза заполнения поключичной вены, верхней полой вены, правого

предсердия и правого желудочка. В 3 – 6 секунд прослеживается перемещение

индикатора из правого желудочка в общий ствол легочной артерии, левую и

правую легочные артерии и прикорневые отделы левого и правого легких. В норме

пространство между верхней полой веной и легочной артерией должно быть

свободно. При правильном введении болюса в норме в это время не наблюдается

внутрисердечной активности РФП, в результате чего простанство, расположенное

ниже правой и левой легочных артерий остается свободным. В последующем оно

заполняется радиоактивным веществом, поступающим по легочным венам в левое

предсердие и левый желудочек. Вследствие асимметрии легочного кровотока

правое легкое визуализируется лучше, чем левое. При передней прямой

сцинтиграфии левое предсердие плохо визуализируется ввиду наложения

изображения левого желудочка и восходящей аорты. Поэтому для его исследования

необходимо выполнить сцинтиграфию в переднем левом косом положении. С 1 по 15

секунду получаем суммарное изображение сердечно – легочной циркуляции.

Выделив из него полости сердца в зону интереса и записав гистограмму

изменения ее активности во времени получаем интегрированную РКГ. Выбранные

зоны интереса (в зависимости от возможностей компьютера и программы) могут

быть различной конфигурации (прямоугольные, эллипсоидные или любой

неправильной формы).

6.3. Сцинтиграфическая диагностика инфаркта миокарда

Принцип исследования состоит в том, что введенный в организм радиофармпрепарат

создает градиент в накоплении индикатора в миокарде и в участке ишемии или

некроза. При этом, одни препараты (131Cs, 43К, 201

Tl – хлорид) накапливаются в миокарде и не проникают в очаг некроза, а другие

препараты (соединения 99мТс в виде пирофосфата, тетрациклина,

метилен дифосфоната) избирательно поглощаются некротизированной тканью.

Распределение 201Tl – хлорида после внутривенного введения (1-2 мКи)

довольно тесно коррелирует с массой мышечной ткани и величиной перфузии

миокарда. Исследование необходимо проводить через 5 – 10 минут после введения

изотопа в различных проекциях по отношению к сердцу, причем предпочтительнее

изменять положение детектора, а не пациента по отношению к детектору. Лучше

всего визуализируется миокард, а также выявляется патология в прямой, левой

передней и левой боковой проекциях. Концентрация 201Tl – хлорида

заметно выше в левом желудочке и в сердечной перегородке, чем в стенке правого

желудочка. Визуализацию левого желудочка можно увеличить и получить изображение

более гомогенное и интенсивное при сцинтиграфии, проведенной после физической

нагрузки. Также после физической нагрузки лучше выявляется миокард и правого

желудочка. Инфаркт миокарда на сцинтиграммах, полученных после введения

201Tl – хлорида, проявляется в виде дефекта наполнения, который лучше

выявляется в той проекции, где зона некроза становится краеобразующей. При

коронарной недостаточности отмечается также локальное понижение накопления

201Tl – хлорида в мышце сердца, а диффузное в случае кардиомиопатии.

Введение 99мТс в виде пирофосфата внутривенно в количестве 15 – 20

мКи позволяет получить через 2 – 3 часа достаточно четкое изображение зоны

инфаркта; наибольшая возможность контрастирования зоны инфаркта оказывается

через 3 суток после возникновения первых симптомов заболевания. При этом

четкость изображения зависит от размеров поражения. Так, при большом инфаркте,

занимающим 40% мышцы левого желудочка, наблюдается семикратная разница в

накоплении, а при инфаркте занимающем 15% площади мышцы сердца, - только

двукратная. При клиническом анализе сцинтиграмм сердца, полученных после

введения 99мТс в виде пирофосфата, надо иметь в виду, что умеренное

поглощение препарата с диффузным его распределением в области левого желудочка

наблюдается у больных при атеросклеротических заболеваниях сердца. Механизм

этого поглощения может быть связан с нарушением обмена кальция или наличием

мелких очагов некроза без клиническких проявлений.

Сочетанное применение двух радиофармацевтических препаратов способствует

улучшению диагностики инфаркта миокарда. В этом случае, помимо изображения

сердца, на сцинтиграмме хорошо видны ребра и грудина. Математическая обработка

изображения на компьютере по специальным программам позволяет исключить этот

компонент и улучшить сцинтиграфическое изображение сердца. Также применение

двух препаратов способствует улучшению диагностики инфаркта миокарда, поскольку

201Тl – хлорид не накапливается в зонах ишемии и в области старых участков

некроза после бывших ранее инфарктов, обуславливая визуализацию этих зон на

фоне накопившей препарат мышечной ткани; в то же время 99мТс –

пирофосфат накапливается в свежих некротических тканях, которые выявляются в

виде “горячих” очагов.

ВЫВОДЫ

1. Радиокардиография не имеет противопоказаний, не требует подготовки

больного, не травматична, обладает большой информативностью, легко доступна

для понимания, может выполняться в стационарных и амбулаторных условиях.

2. Достоинством метода является отсутствие эмпирических констант и строгое

физиологическое, физическое и математическое обоснование определяемых

показателей центральной гемодинамики.

3. Особое значение имеет радиокардиография в диагностике врожденных и

приобретенных пороков сердца У больных с дефектом перегородки сердца при

наличии лево-правого сброса крови на радиокардиограмме определяется

одногорбая кривая с пологим спадом и высоким остаточным уровнем активности

над oбластью сердца, что связано с многократной рециркуляцией

радиофармацевтического препарата в полостях сердца. У больных с тетрадой

Фалло радиокардиографическая кривая характеризуется растянутостью, поздним

появлением второго “пика” и большим расстоянием между обоими “пиками” ввиду

замедления кровотока в малом круге. При сбросе крови, наоборот, справа налево

на радиокардиограмме отмечается укорочение срока появления левожелудочкового

“пика” (на 5—6 с). При стенозе атриовентрикулярного отверстия в стадии

компенсации радиокардиограмма может выглядеть нормально. Показателем

декомпенсации служит увеличение расстояния между левым и правым “пиками”,

значительное преобладание правожелудочкового “пика” над левожелудочковым. Эти

признаки указывают на замедление кровотока в малом круге и “размыв”

индикатора в полостях сердца.

4. Также надо подчеркнуть большую роль радиокардиографии в оценке результатов

операции на клапанах сердца. Не прибегая к катетеризации сердца, на основании

нормализации показателей радиокардиографии удается иногда судить об успешном

итоге хирургического вмешательства.

5. В связи с внедрением в практику гамма – камер все большее распостранение

получает метод динамической сцинтиграфии. Он позволяет получать

последовательные изображения прохождения индикатора через камеры сердца и

крупные сосуды и определять не только параметры гемодинамики, но и

анатомические и функциональные особенности камер сердца и сосудов, фракцию

выброса, объемы сердца и др.

ЛИТЕРАТУРА

1. Боголюбов В.М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких.-

М.: Медицина, 1975.- 253 стр.

2. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его

регуляция.- М.: Медицина, 1969.- 474 с.

3. Лебедева О.В., Коркус Е.Н. Показатели гемодинамики при хронических

неспецифических заболеваниях легких.- В кн.: Применение радиоактивных

индикаторов в врачебно – трудовой экспертизе. М., 1973, с. 49 – 55.

4. Линденбратен Л.Д., Лясс Ф.М. Медицинская радиология .- М.: Медицина,

1975.- 392 стр.

5. Махурлямов Н.М. Легочное сердце .- М.: Медицина, 1973.- 264 стр.

6. Сиваченко Т.П. Диагностическое и лечебное применение радиоактивных

изотопов .- К.: Здоров?я, 1976 .- 343 с.

7. Сиваченко Т.П., Белоус А.К., Зозуля А.А. Радиокардиография . – К.:

Здоров?я, 1984 .- 144 с.

Страницы: 1, 2