Реферат: Рахит

Реферат: Рахит

Рахит — общее заболевание организма ребенка,

сопровождающееся нару­шением обмена веществ, в первую очередь

фосфорно-кальциевого, значи­тельными расстройствами к

осте­образования нарушением функций всех ве­дущих органов и систем,

непосредственной причиной которого чаще всего явля

ется гиповитаминоз Д.

Рахит (греч. Rhachis -

хребет, позвоночник) известен со времен глубокой

древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка.

Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее

развитие рахита, как правило, в периоды наиболее

интенсивного увеличения разме­ров тела и скелета.

Правомочным поэтому является и определение рахита как бо­лезни роста.

Рахит - одно из самых частых заболеваний детей ранне

го возраста, но точных данных о

его распространенности

нет. Современная статист

ика учитывает толь

ко тяжелые его формы, которые в нашей стране

встречаются относительно ре

дко благодаря повышению

материального благосостояния и культуры населения,

более четкому соблюде

нию санитарных и гиги

енических норм, профилактическим м

ероприятиям.

Сравнительно легкие

начальные и подостротекущие вариан

ты рахита ча­сто могут

быть просмотрены. [Однако и они являются результатом

значи­тельных расстройств обм

ена веществ и сопровождаются ацидозом,

наруше­нием и извращением иммунной реактивности

ребенка. Рахит способствует развити

ю и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пнев­моний,

кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной,

рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть

рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообуслов­ленных

патологических процессов, разорвать который без

лечения рахита часто невозможно.

Среднетяжелые и тяже

лые формы рахита сопрово

ждаются глубокими нарушениями

костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями ске­лета

Формируется типичный облик больного, сохраняющийся

иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные

ноги и грудная клетка, большая голова, нависающий лоб, за

павшая переносица. Могут быть дефекты зрения

(астигматизм, близору­кость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически суж

енного таза.

ЭТИОЛОГИЯ. Причинн

ыми и предрасполагающими и предрасполагающими факторами к воз

никновению рахита

являются следующие:

1. Дефицит солнечного

облучения и пребывания на свежем воздух

е, так как 90% эндогенно образующегося вигамина

ДЗ (холекальциферол) в орга­низме синтезируется

в коже под влиянием солнечного облучения. Необходимо учитывать, что вследствие

загрязненности атмосферы крупных городов, особенно в северных широтах, до земли

доходит минимальное коли­чество солнечных лучей, обладающих противорахитической

активностью с длиной волны 296-310 нм.

2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в труппах

детей а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для

грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин ДЗ. б)

длительно находящиеся на молочном вскармлива­нии (1 литр женского молока

содержит 40- 70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ), с поздним введением

докормов и прикормов (1г. желтка куриного яй­ца содержит 140-390 МЕ витамина

ДЗ); в) получающих преимущественно ве­гетарианские прикормы (каши, овощи) без

достаточного количества животно­го белка (желток куриного яйца, мясо, рыба,

творог), масла. Важно отметить что причинное значение в возникновении рахита

имеет не дефицит витамина в пище а питание не обеспечивающее оптимальные

условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков

(прежде всего аминокис­лот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В

1, В2, Вс, Е). В част­ности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей

кальций в кишеч­нике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на

витамин Д и его метаболиты, т.е. избыток каш, тормозит всасывание гепато-

энтерогенную циркуляцию кальция и витамина Д. Большое количество овощей

(особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток

фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят

всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношения Са:Р в пище 1:

1,0-1,5), секрецию паратгормона. В тоже время дети, родившиеся при сроке

гестации 30 недель и менее, при рождении имеют дефицит фосфора и им

необходимы добавки фосфатов к пище.

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря

тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит

в последние месяцы беременности (в 26 недель прирост Са в организме плода

100-120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-120-150мг/кг/сутки,а

Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет

часто остеопению — более низкое содержание мине­ральных веществ в кости. В то

же время при больших темпах постнатального роста, чем у доношенных детей, им

требуются большие количества Са я Р в пище. Так если суточные потреб

ности Са у взрослого составляют 8 мг/кг, де­тей

дошкольного и школьного возраста - 25 мг/кг,

грудного возраста 50-55 мг/кг

, доношенных новорожденных 70-75 мг/кг, то у детей глубок

о недоно­шенных

могут составлять 200-225 мг/кг/сутки (потребность в Р у доношенных новор

ожденных около 40 мг/кг/сутки, а у недоношенных может доходить до 110-150

мг/кг/сутки). Кроме того, недоношенность, также как и неосложнен­ное течение

беременности с плацентарной недостаточностью, приводящее к з

адержке внутриутробного

развития, сочетается с гораздо меньшими запасами в организме и более низкими

уровнями витамина Д и его метаболитов в кро­ви вены пуповины. Поэтому у

глубоконедоношенных детей (менее 30 недель гестации) содержание Са и Р в

грудном молоке не обеспечивает покрытие их потребностей, что требует в первые 2

месяца жизни добавления к грудному молоку, наряду с витамином Д, солей Са и Р.

Без таких добавок у них развива­ется остеопения. Плацентарная недостаточность

способствует активации сек­реции паратгормона для поддержания кальциевого

баланса, что и вызывает избыточную потерю фосфатов, У детей рожденных при

плацентарной недос-таточности у матерей в периоде новорожденности отмечают

большие каль-цийурию и реабсорбцию Р в канальцах, меньшие уровни фосфора в

крови. Добавление к грудному молоку для глубоконедоношенных детей фосфатов

(25-50 мг в сутки), наряду с 400 МЕ витамина Д2, приводит к достоверному

снижению у них частоты рахита.

В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной (мало прогулок

на улице, недостаток двигательной активности) могут привести к сравнительно

меньшим запасам витамина Д, Са, Р при рождении и у доношенного ребёнка

обусловить более раннее возникновение у него рахита.

4. Недостаточная двигательная активность, вследствие

не только перинатальных

энцефалопатий, но и отсутствия в семье эл

ементов физическ

ого воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжени

е кости существенно

повышается при мышечной

деятельности

5. Дисбактериоз кишечника с диареей.

6. Противосудорожная те

рапия, назначаемая длите

льно (фенобарбитал, дифенин и др.) способствует

ускоренной метаболизации обменно активных форм

витамина Д.

7. Синдромы нарушенного всасыва

ния (целиакия, мук

овисцидоз и др.), хронические заболевания печени

и почек, приводящие к

нарушению образования

обменно-активных форм витамина Д.

8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного обмена.

9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде,

продуктах стронция, свинца, цинка и др. приводящие

к частичному замещению

кальция в костях.

ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит витамина ДЗ или актив

ных его метаболитов вызыва

ет снижение уровня ионизирова

нного кальция в крови, уменьшая синтез кальций

связывающего белка, обеспечивающего транспорт

кальция через кишечную стенку. В результате развива­е

тся гипокальциемия.

Гиперкальциемия вызывает гиперфункцию

паращитовидных желез, при этом парат

гормон мобилизирует выделение кальция из к

остной ткани, также стимулирует всасывание кальция

из ЖКТ, посредством стимуляции

гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким образом ликвидируется

гипокаль-циемия, однако паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных

каналь-цах, по этому развивается гипофосфатемия более ранний признак рахита,

чем ги-покальциемия, которая развивается лишь при тяжёлом течении болезни. В

патоге­незе рахита большую роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон

тормо­зит утилизацию цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина

Д процесс превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение

концентрации цит­рата на границе кость-кровь улучшает транспорт кальция из

кости в кровь и наобо­рот. При дефиците витамина Д происходит снижение

реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия,

нарушается структура органической матри­цы кости коллагена (уменьшается

содержание его солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков

уменьшается щелочной резерв крови, развивается аци­доз.

Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание эпифи-

зарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание

неминерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития рахита играет

роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной железы, которые

вырабаты­вают Кальцитонин, а он тормозит рассасывание органический матрицы

кости, сти­мулирует включение кальция в кость. Таким образом это определяет

концентрацию кальция и фосфора в крови отдельных больных.

Таким образом различают такие формы течения рахита: гипокальцийпеническую,

фосфопеническую, без изменений концентрации кальция и фосфора.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА. По Дулицкому С.О.

1. По периоду болезни:

· начальный период;

· разгара;

· репарации;

· остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

· лёгкая;

· средней тяжести;

· тяжелая

3. По характеру течения:

· острое;

· подострое;

· рецидивирующее.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Имеют значение возраст больного, фаза и период

процесса, характер его течения и степени тяжести. Заболевание возникает или

обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом на­ступает

самоизлечение. Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы

болезни.

В активной фазе выделяют начальный период (биохимический, нервно-мышечный

рахит), периоды разгара (цветущий рахит) и реконвалесценции. В каждом из этих

периодов определяется та или иная степень тяжести заболевания. легкая (1),

сред нетяжелая (П) или тяжелая (III). Течение активного ра­хита может быть

острым, подострим и рецидивирующим. В настоящее время в связи с улучшением

бытовых условий, широко про­водимой профилактикой и частым применением

адаптированных смесей, со­держащих витамин В, рахит редко достигает III

степени тяжести. У большин­ства детей отмечаются лишь умеренно или мало

выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период рахита. Первые признаки заболевания воз­никают чаще всего на

2-3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го ме­сяца). Изменяется

поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбу­димость,

вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится

поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и

статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-

рефлекторные связи. Отмечается повышенное по­тоотделение, особенно при крике,

кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый

запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку,

волосы на затылке вытираются. По­является потница, стойкий красный

дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях ги­пертонус,

характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей

черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка,

но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения

внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь

незначительный остеопороз. Биохимическое иссле­дование обнаруживает

нормальное или даже несколько повышенное содержа­ние кальция (2,62-2,87

ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45

ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной

фосфотазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется

гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича

слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3

до 4-6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев Затем

при неадекватном или отсутствии лечения наступает период раз­гара.

Период разгара рахита. Этот период приходится чаще всего на конец первого

полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и

вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным.

Выявляется отставание в психомотор­ном, а часто и в физическом развитии,

сохраняется резкая потливость по­являются слабость, повышенная утомляемость

(у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата,

присоединяются отчетливые измене­ния скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно яв­но выраженные при остром течении рахита,

приводят к размягчению чешуи заты­лочной кости (краниотабес) с последующим,

часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной

клетки с вдавлением нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием

ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова

борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию

суженного, плоскорахи-тичесиого таза. Указанная последовательность появления

костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей

скелета Ги­перплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении

рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в

области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в

меж-фаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно

рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани

приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и

неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину,

что одновре­менно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных

трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширений

метафи-зов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0.48

ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень

щелоч­ной фосфотазы . Период реконвалесценции. Для этого периода характерны

улуч­шение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация

неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются

статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная

гипотония и деформа­ции скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах

конечностей видны па-тогномоничные для этого периода рахита изменения в виде

неравномерного уплот­нения зон роста. Уровень фосфора крови достигает нормы

шаг несколько превыша­ет ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а

иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону

алкалоза. Показатель щелоч­ной фосфотазы обычно не изменен. Нормализация

биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в

неактивную фазу период оста­точных явлений, который сопровождается лишь

такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная

гипотония, разболтанность суста­вов и связок.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными

проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес,

уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах

роста). Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений,

сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки

и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов. О

рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выра­женные костные и

мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка

развития статических и локомоторных функций, а также нару­шения со стороны

внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями

микроциркуляции.

При III степени рахита из-за деформаций грудной клетки ребенок постоянно

нахо­дится в состоянии гиповентиляции. Появляются смешанная одышка, жесткое с

уд­линенным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее де­формации

и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии

затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального

давления. Постоянно отмечается тахикардия, гра­ницы сердца часто умеренно

расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На

рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищева­рения, атония кишечника приводят к

снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является

увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях,

определяется псевдоасцит. Кроме того. при рахите III степени наблюдаются

большие, плотные печень и селезенка, что приня­то связывать с расстройством

обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а

также анемия гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей,

на­ходящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармливании,

быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получавших

профилакти­ческих доз витамина Д. Острому течению способствуют состояния,

сопровождаю­щиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие

неврологиче­ские и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия,

высокий уровень (щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции.

Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась

специфическая про­филактика рахита, находящихся на естественном вскармливании

или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин В, а также у детей с

гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или

малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические

сдвиги, пре-валирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее

течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка,

недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры

вторичной профи­лактики или имеют место длительные рецидивирующие

респираторные заболе­вания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены

периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными

явлениями. При рентгено-графии зон роста обнаруживается несколько полос

обызвествления в метафизах.

Диагноз. Рахит диагностируют на основании: 1) нервно-мышечных рас­стройств и

изменения поведения ребенка; 2) характерных деформации скелета появляющихся в

первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического

процесса. Диагноз подтверждается снижением содержания каль­ция и фосфора при

одновременном повышении уровней щелочной фосфотазы в сыворотке крови,

нарушением процессов костеобразования по данным рентгено­грамм; хорошим

эффектом от применения витамина Д. Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы

рахита отличают от рахитопо-добных остеопатий, врожденных нарушений

окостенения и гипотиреоза.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть

длитель­ным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на

ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфи­ческое

лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препара­тов витамина

Д. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит

не всегда бывает обусловлен только гиповитамино­зом Д. В этих случаях

назначение витамина Д без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния,

цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других

неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для

больного. Это вид лечения включает органи­зацию охранительной) режима,

соответствующего возрасту больного, с устра­нением громкого шума, яркого света,

дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на

свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше

значение имеют гигиенические процедуры — ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и

корригиру­ется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4

месяцев, нахо­дящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и

фруктовые от­вары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При

смешанном и искусст­венном вскармливании уже в раннем возрасте следует

назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В

более ранние сроки в диету вво­дят остальные блюда прикорма, дают больше

овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием,

восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при

тяжелых формах рахита ис­пользуют соляную кислоту и ферменты (пепсин,

панкреатин, абомин). При естественном вскармливании (особенно недоношенным

детям ) с профилакти­ческой целью, а также в период лечения рахита витамином

Д на 1-1 /2 месяца назна­чают препараты кальция (хлорид кальция 5 10% раствор

по 1-2 чайной ложке 2—3 раза в сутки или глюконат кальция по 0,25—0,5 г 2-3

раза в сутки.). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция

как содержание его в коровьем молоке высокое. Назначение витаминов С и группы

В (В 1, В2, ВЗ) спо­собствует уменьшению ацидоза и его последствий,

активизирует процессы костеоб-разования и повышает активность специфического

лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г

цитрата натрия, 250 мл воды), кото­рую назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в

день в течение месяца.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они

уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции цен­тральной

нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие

ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30—40 мин. Для стимуляции

мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внут-римышечно по

0,1 г 0,05% раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г. 3

раза в сутки, курс 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравнове­шивают процессы

возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нерв­ной системе,

стимулирует обменные процессы. Специфическое лечение назначается с учетом

периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде ра­хита и

при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультра-

фиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры

проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной

переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин).

Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15-20 дней. Ультрафиолетовое

облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара

болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих

заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выра­женной

гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной

из перечисленных форм: 1) видехол 0,125% маслянный раствор холекальцифе-рола

(Д3); 1 мл содержит 25000 МЕ, 1 капля 500 МЕ. 2) видеин — таблетирован-ный

водорастворимый витамин Д2 в комплексе с белком (казеином); драже и таб­летки

содержат по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ: 3) витамин Д2 — эргокальциферол 0,125%

масляный раствор, 1 мл содержит 50000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5% спиртовой

раствор, 1 мл содержит 200000 МЕ, 1 капля 5000 МЕ. При неперено­симости

масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью приме­няют

спиртовой раствор витамина Д. Количество витамина Д, вводимого с лечеб­ной

целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита.

Оптимальный способ введения всех препаратов витамина Д - дробный., т. е.

ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную потребность

организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей,

ко­ровьим молоком.

В зависимости от периода и тяжести рахита дозировка витамина Д следующая:

1. При начальном рахите и рахите I степени суточная доза препарат со­ставляет

4000-8000 МЕ, курсовая доза 400000-600000 МЕ (продолжительность лечения 50-75

суток).

2. При цветущем рахите (II и III степени) суточная доза 10000-16000 МЕ,

курсовая доза 600000-800000 МЕ (50-б0 суток).

ПРОФИЛАКТИКА. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и

про­должают в пост натальном. Она бывает неспецифической и специфической.

Неспе­цифическая профилактика в антенатальном периоде должна проводится всем

бере­менным. Она состоит в следующем:

1. Режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в дневное время и

достаточная двигательная активность.

2. Сбалансированная диета, содержащая соли Са и фосфора в соотношении 2:1 и

достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полно­ценного белка

и т.д.

3. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с

ацидозом, а также токсикозов и невынашивания. Специфическая профилак­тика

проводится только в два последних месяца беременности и то, если они попадают

на осенне зимнее время.

Неспецифическая профилактика включает тщательный уход за ребенком,

со­блюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные

ванны летом в тени деревьев. Ежедневный массаж и гимнастика, длительностью

процедур 30-40 минут в сутки. Огромную роль играет естественное вскармливание

со своевременной его коррекцией, а также использование нитратной смеси с

курсом 10-12 дней.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни,

особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 - 1 1/2

месяцев. Исключаются летние месяцы. Приводится два курса облучения УФ-лучами

(осенью и зимой) по 10 15 сеансов. Между курсами облучения назна­чают рыбий

жир по .1 чайной ложке 1 раз в сутки (300 МЕ витамина Д). Мож­но давать,

масленный раствор витамина Д3 или Д2 по 1 капле (500 МЕ) 1 раз в сутки, либо)

через сутки. Категорически противопоказано одновременное применение УФО и

витамина Д или сочетание двух его препаратов. При тера­пии препаратами

витамина Д применяют пробу Сулковича (определение каль­ция в моче) во

избежание передозирования витамина Д. По выраженности по­мутнения судят об

степени кальцийурии. Противопоказаниями к назначению витамина Д являются:

гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры

большого) родничка.

ПРОГНОЗ. При рахите прогноз определяется степенью тяжести и

своевременно­стью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно

леченный, он не оставляет никаких последствий. В противном случае рахит

приводит к значитель­ным деформациям скелета, замедлению нервно-психического и

физическою разви­тия, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению

пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.