Реферат: Сепсис

Реферат: Сепсис

СЕПСИС

Этиология.

Сепсис соответсвует развитию генерализованной бактериальной инфекции. Реже

регистрируется грибковый сепсис, в частности, вызываемый кандидами. Вирусные

инфекции могут иметь тяжелое генерализованное течение, однако сами по себе,

при отсутствии присоединения вторичной бактериальной флоры, к развитию

сепсиса не приводят.

Роль различных бактерий в этиологии сепсиса неоднозначна. Различают

патогенные и условно-патогенные бактерии. Причиной сепсиса патогенные

бактерии могут явиться только в исключительных случаях, в основном при

контаминации сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные

механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации

генерализованного инфекционного процесса. Например менингококковый сепсис при

молниеносной менингококкемии.

Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные

бактерии. К ним относятся грам (+) кокковая флора, прежде всего золотистый

стафилококк, а также стрептококки, пневмококки, энтерококки и

грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки,

клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.

Развитие сепсиса может быть связано с генерализацией не одного, а двух-трех

возбудителей, что преимущественно бывает при хирургическом сепсисе, у больных

с пролежнями, остеомиелитом.

На современном этапе сепсис все чаще регистрируется как внутрибольничная

инфекция. С наибольшей частотой она возникает в хирургических стационарах,

особенно отделениях гнойной хирургии.

Патогенез.

Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе

еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития

сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов

ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактеремии, развитие

необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения.

В первую очередь–это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения

иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для

подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе

с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени

взаимосвязаны.

Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое,

практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя

с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и

внутренних органах. Макро- и микрофаги способствуют проникновению

возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).

В результате повреждения эндотелия сосудов повынается их проницаемость,

усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это

приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного

септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.

Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление

эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Это актвизирует

синтез провоспалительных цитокинов – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, гамма ИФН и др.

Их накопление сопровождается нарушением гемопоэза, обменных процессов,

способствует прогрессированию септического васкулита и расстройств

микроциркуляции.

Установлено ускорение процессов апоптоза, определяющее преждевременную

инволюцию клеток разных органов.Это рассматривается как один из важных

механизмов развивающейся при тяжелом сепсисе быстро прогрессирующей

недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.

Классификация.

Единой классификации сепсиса нет.

По этиологии – сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный,

микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый,

колибациллярный и др.

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции –

тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический,

раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить

этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется

криптогенным.

По течению – острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в

первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический

сепсис.

По фазам развития – 1. токсемическая, 2. септицемия, 3. септикопиемия

Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.

Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной

дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции,

которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются

декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является

септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса

гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе

которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с

этим грубые метаболические нарушения.

Классификация генерализованных воспалительных процессов (1991).

• Бактериемия. Положительная гемокультура при отсутствии клинических

  проявлений.

• Синдром ответной системной воспалительной реакции:

  повышение (понижение) температуры, тахикардия, гипотензия, тахипноэ,

  лейкоцитоз (лейкопения) при отсутствии бактериемии.

• Сепсис: Синдром

  ответной воспалительной реакции в сочетании с бактериемией.

• Тяжелый сепсис. Развитие полиорганной недостаточности.

• Септический шок.

Клиника.

В отличие от всех других инфекционных болезней сепсису присуще ациклическое

течение с прогрессирующим гематогенным распространением возбудителя, не

контролируемым защитными механизмами.

Клинические проявления сепсиса варьируют в широких пределах от не

привлекающих к себе внимания начальных микросимптомов до крайне тяжелого

состояния, требующего безотлагательной интенсивной терапии.

Наиболее характерные клинические проявления сепсиса:

Лихорадка. Уже на самой ранней стадии температура повышается выше 38

оС, может достигать гиперпиректического уровня (выше 40оС).

Лихорадка не постоянная, с большими суточными колебаниями, более высокой

температурой в вечерние часы и ее снижением в утренние часы. Периоды

максимальной лихорадки продолжаются несколько часов. Несмотря на высокую

лихорадку, больные испытывают ощущение холода, появляются мышечная дрожь,

«гусиная кожа». Спад температуры может происходить критически или литически.

Критическое снижение сопровождается проливными потами.

При септикопиемии, протекающей с множественными пиемическими очагами, суточные

колебания температуры достигают 3-4оС. При развитии сепсиса у лиц

пожилого возраста температурная реакция сглажена, максимальная лихорадка может

ограничиваться субфебрильным уровнем (ниже 38оС).

Интоксикация. При сепсисе бактеремия всегда сопровождается накоплением в

крови эндотоксинов, что и определяет развитие интоксикации. Интоксикация

характеризуется тяжелыми головными болями, головокружением, ощущением слабости

вплоть до состояния полной прострации, тошнотой иногда со рвотой, не приносящей

больному даже временного облегчения. Аппетит отсутствует. Бессонница. Иногда

расстройства сознания – бред, прекома. Иногда менингизм.

Спленомегалия.

Гемограмма. Лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз. Нейтрофилез со сдвигом

влево. Развитие нейтрофилеза – увеличение количества макрофагов – соответствует

резкому усилению фагоцитарной активности крови и характеризует адекватную

реакцию организма на инфекцию. При истощении ответной реакции организма

лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В этом случае может развиваться

нейтропения, существенно ограничивая возможности лечения больных. СОЭ

увеличивается. Прогрессирующая тромбоцитопения характеризует угрозу

микротромбозов, развитие ДВС крови.

Геморрагические высыпания. Выявляются примерно у 1/3 больных сепсисом.

Весьма вариабельны – от точечных экхимозов до крупных

геморрагически-некротических элементов со звездчатыми границами.

Преимущественно локализуются на передней поверхности грудной клетки, животе,

руках. Высыпания незудящие, выявляются в первые дни болезни.

Первичные очаги. Это гнойно-воспалительные очаги разной локализации.

Сепсис может явиться их осложнением. Они могут соответсвовать входным воротам

инфекции, однако нередко ими не являются.

Вторичные очаги. Свидетельствуют о прогрессирующем гематогенном

распространении возбудителя. Они характеризуются появлением метастатических

пиемических очагов разной локализации (абсцессы, флегмоны, фурункулез,

остеомиелит и др.), поражением внутренних органов (эндокардит, деструктивные

пневмонии), распространением гнойно-воспалительного процесса на мозговые

оболочки (гнойный менингит).

Синдром полиорганной недостаточности. Развитие при сепсисе системного

васкулита с повреждением эндотелия сосудов в конечном счете приводит к

формированию полиорганной недостаточности. Это свидетельствует о терминальной

стадии, угрозе летального исхода. Клинически синдром многообразен, развивается

сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточность.

Диагностика.

Бактериологическое исследование крови.

Требования к проведению исследования крови на стерильность

• Забор проб крови до начала антибактериальной терапии

• Забор проб крови в часы, устонавленные по данным дробной термометрии

• Исследование проб достаточного объема

• Многократность исследований

• Исключение контаминации проб при заборе крови

• Исключение

  контаминации в процессе выполнения анализа (посев на двухфазные среды)

• Контроль за качеством питательных сред

• Обеспечение условий для роста

  анаэробной флоры

• Оценка результатов бак. исследований в

  обязательном сопоставлении с клиническими данными.

ТЕРАПИЯ

Выбор антимикробных препаратов

Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные

пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают

эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При

выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

· тяжесть состояния пациента;

· место возникновения (внебольничные условия или стационар);

· локализацию инфекции;

· состояние иммунного статуса;

· аллергоанамнез;

· функцию почек.

Наиболее часто используется комбинация двух АМП. Объективными аргументами в

пользу назначения комбинированной терапии являются:

· невозможность дифференцировать грамположительную или

грамотрицательную этиологию инфекции по клинической картине;

· высокая вероятность полимикробной природы сепсиса;

· риск резистентности к одному из АМП.

При эмпирической терапии сепсиса, развившегося в условиях стационара

(нозокомиальный сепсис), необходимо учитывать локальные эпидемиологические

данные о структуре возбудителей и их чувствительности к АМП.

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить

стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч

АМП необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования

или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности

стартовых АМП, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.

При сепсисе АМП необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и

режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению

препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение

абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо

добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном

инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых

инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при

очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной

клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее

10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется

при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в

костях, эндокарде и лёгких.

Пациентам с иммунодефицитом АМП всегда применяют дольше, чем пациентам с

нормальным иммунным статусом. Отмену АМП можно проводить через 4-7 дней после

нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника

бактериемии.

Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста.

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо

учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы

или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

Особенности лечения сепсиса при беременности

При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин

необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно

использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при

неугрожающих жизни инфекциях.

Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции

МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения,

ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III

поколения.

Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра

возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов АМП.

Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В

и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При

использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются

стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes

. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III

поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для

терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов

активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в

комбинации с ампициллином.

Использованная литература

1. С.Н.Норинсон. Сепсис. Нижний Новгород 2000г.

2. http://www.nedug.ru/lib/lit/surg/seps.htm

3. http://www.iacmac.ru/ab/136-139.shtml