Проверила: учитель биологии гимназии № 45

2.Система кровообращения.

3.Устройство сердца.

4.Работа сердца.

5.Заболевания сердца.

6.Профилактика.

очевидно, что споры прежних веков о его предназначении кажутся нелепыми. В

Древнем Китае верили, что сердце участвует в пищеварении, в Египте были

убеждены, что оно причастно к образованию мочи, а также грудного молока,

семенной жидкости и слёз. Древние египтяне, индийцы, греки и арабы полагали,

что сердце – вместилище души. Мысль, что сердце – сложно устроенная мышца,

привилась далеко не сразу. Гален думал, что оно не более чем кузнечный мех, а

кровь гонит по сосудам внутренний «жар». Английский философ 17 в. Томас Гоббс

был не ближе к истине, считая, что сердце – пружина.

Что же известно о сердце сегодня? Наш «пламенный мотор» развивается из

простой трубочки с толстой мышечной стенкой, которая начинает сокращаться в

теле человеческого зародыша на пятой неделе внутриутробной жизни. К моменту

рождения ребёнка это уже полноценный полый мышечный орган, принимающий кровь из

вливающихся в него венозных стволов и прогоняющий её в артериальную систему.

кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается с левого желудочка сердца, из

которого кровь поступает в аорту. Это крупнейшая артерия – от неё отходят все

остальные артерии тела. Из них кровь уносится в систему капилляров органов и

тканей, откуда потом собирается в вены. В верхней половине тела вены «сливают»

свою кровь в верхнюю полую вену, а в нижней половине – в нижнюю. Обе полые вены

впадают в правое предсердие, замыкая большой круг кровообращения. Чтобы

«пробежать» его, крови нужно 22 с.

Малый круг кровообращения начинается лёгочным стволом, выходящим из

правого желудочка. По нему кровь доставляется в систему лёгочных капилляров,

где обогащается кислородом и отдаёт углекислый газ. В лёгких венозная кровь

превращается в артериальную. Отсюда она течёт по четырём венам, впадающим в

левое предсердие; там и заканчивается малый круг кровообращения. Эту дистанцию

кровь проходит за 4–5 с.

В артериях течёт артериальная кровь, в венах – венозная. В малом круге всё

наоборот: от сердца по артериям течёт венозная кровь, бедная кислородом; а к

сердцу по лёгочным венам поступает обогащённая кислородом артериальная.

Есть ещё сердечный круг кровообращения. Сердце – постоянно работающий

насос, который нуждается в полноценном питании. Несколько секунд обойтись без

кровотока может даже мозг, но не сердце. Из левого желудочка выходят 2 артерии,

они, как корона (отсюда их название– венечные), охватывают сердце, отдавая

грудной полости находятся две трети сердца, а одна треть лежит справа. Чтобы

узнать размеры своего сердца, достаточно сжать кисть в кулак. Вес сердца

взрослого человека составляет примерно 1/200 веса тела – около 300 грамм.

Широкое основание сердца направлено вверх и назад, а суженная верхушка вниз и

влево.

Стенка сердца состоит из трех слоёв. Эндокард выстилает его полости изнутри,

образует клапаны. Средний слой, миокард, состоит из особой мышечной ткани.

Перикард, наружный слой, иногда называемый сердечной сорочкой, уменьшает трение

сердца при работе и защищает его от внешних воздействий. В перикарде есть

щелевидная полость, а в ней несколько граммов жидкости-смазки. Именно она

истекла, согласно Евангелию, у Христа во время казни, после того как один из

охранников проткнул его грудь копьём.

Сердце разделено продольной перегородкой на не сообщающиеся между собой

половины – правую и левую. В правой течет венозная кровь, а в левой –

артериальная. В верхних частях обеих половин расположены предсердия, а в нижних

– правый и левый желудочки. Таким образом, как и у других млекопитающих, сердце

человека разделено на 4 камеры. Подобное строение обеспечивает наилучшие

условия для подачи обогащённой кислородом крови в головной мозг – требование,

абсолютно необходимое для Homo sapiens.

Каждое предсердие сообщается со «своим» желудочком при помощи

предсердно-желудочкового отверстия. Стенки левого желудочка значительно толще

стенок правого, поскольку левый прокачивает кровь по всему организму, а его

правый собрат – только по сосудам легких.

В правое предсердие впадают две самые крупные вены – верхняя и нижняя полые,

несущие «отработанную» кровь от всех органов и тканей. В левое предсердие

впадают четыре легочные вены, по которым течёт от легких обогащенная кислородом

кровь. Их правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь

поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, снабжающая артериальной

кровью все органы и ткани.

Свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца образована поперечно-полосатой мышечной тканью. Отдельные

клетки этой ткани обладают следующими свойствами:

1.Возбудимость, т.е. мышечные клетки способны генерировать электрический ток

в ответ на приходящие сюда нервные импульсы.

2.Мышечные клетки обладают свойством проводимости. Они могут проводить

мышечный ток от места его возникновения до всех мышц.

3.Сократимость, т.е. мышечные клетки обладают способностью изменять свою длину.

4.Автоматия (автоматизм). Это свойство присуще отдельным мышечным волокнам,

располагающимся локально в месте впадения полых вен (конец кругов

кровообращения), в предсердно-желудочной перегородке и во внутреннем слое мышц

обоих желудочков, и в межжелудочковой перегородке. Из этих элементов

складывается проводящая система сердца. Проводящая система сердца

самопроизвольно генерирует электросигнал с примерной частотой 60-80 раз в

минуту. Последовательность и ритмичность сокращений обусловлены проводящей

возбуждения. Центральная нервная система, конечно, оказывает влияние на частоту

и силу этих сокращений (если человек волнуется, сердце бьётся чаще), но наш

главный орган наделен и собственным уникальным аппаратом – проводящей системой.

В стенке правого предсердия есть особый узел – пейсмейкер (от англ.pace – «шаг»

и maker – «задающий»), или водитель ритма. Он задает частоту сердечных

сокращений и определяет последовательность работы камер сердца. От этого узла

волокна проводящей системы передают электрические импульсы во все отделы

сердца.

Итак, в водителе ритма возник импульс. Что дальше? Дальше идёт систола

(греч. «сокращение») предсердий – первая фаза трехфазного цикла сердечной

деятельности. Кровь, наполнившая предсердия, мощным движением сердечной мышцы

перекачивается в желудочки. Длится систола предсердий 0,1 с. Затем наступает

систола желудочков – вторая фаза, во время которой кровь изгоняется из правого

желудочка в легочный ствол, а из левого – в аорту, главную артерию кровеносной

системы. Систола желудочков длится 0,3 с. Чтобы во время их сокращения кровь не

поступала обратно в предсердия, природа создала между предсердиями и

желудочками особые клапаны: в правой половине сердца трёхстворчатый, в левой –

двухстворчатый (митральный). Стоит во время систолы желудочков в их полостях

повыситься давлению, как предсердно-желудочковые клапаны тут же закрываются,

препятствуя току крови обратно в предсердия. А чтобы кровь не потекла назад в

желудочки, природа предусмотрела в устьях лёгочного ствола и аорты полулунные

клапаны, похожие на карманы, открытые в сторону сосудов. Едва давление в

желудочках падает, и кровь устремляется из аорты и лёгочного ствола назад,

«карманы», наполнившись до отказа, перекрывают вход в желудочки. Последняя,

третья, фаза – диастола (греч. «расширение»). Она длится 0,4 с. В этот

момент сердечная мышца расслаблена, кровь свободно затекает в предсердия, а

оттуда – в желудочки, заполняя их на 70% объёма.

Частота сердечных сокращений в покое у взрослого человека – 70 ударов в

минуту, у новорожденного – 120 – 140. За всю жизнь сердце в среднем сокращается

3 млрд. раз. В минуту сердце взрослого человека перекачивает 4,2 литра крови.

Но это в состоянии полного отдыха. А при больших физических нагрузках наш

распространенной причиной.

В целом природа и эволюция позаботилась о том, чтобы обеспечить сердце

надежным «запасом прочности». По результатам недавно проведенного в

Университете им. Джонса Гопкинса (США) изучения влияния возраста человека на

работу сердца сделан вывод, что, если нет болезней и умеренные физические

нагрузки на организм постоянны, работа сердца не зависит от возраста. У пожилых

сердце может работать столь же эффективно, как и у 40-летних людей. Люди,

перешагнувшие 90-летний рубеж, убедительно подтверждают этот вывод.

Показательно, что очень часто долгожители умирают не от «износа» сердца, а от

других причин.

И все же работа нашего сердца всецело зависит от того, настолько адекватно

оно обеспечивается кислородом и питательными веществами в любой возникшей

ситуации. В свою очередь, такое обеспечение зависит от состояния коронарных

артерий.

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда

определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока,

составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и

потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов

зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается

уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность

миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении

артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой

приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях – к его ишемическому

некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация

и величина которого во многом определяется местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца,

является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве

главной причины развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда,

например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее

частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда – тромбозе

коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается

как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением

наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим

фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда

в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и

психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий

существенно снижается не только из-за механического фактора – сужение их

просвета. Они во многом теряют приспособительные способности, в частности к

адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной

гипокимии.

Серьёзное значение в патогенезе ИБС придаётся функциональному моменту, в

частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать

септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромбическими массажами),

системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий,

расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и

некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев

острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ИБС придают изменению активности

симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному

выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина),

которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в

кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его

некроза.

При непоражённых атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление

катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных

артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить

и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушение как обменных процессов, так и

электролитного баланса, что способствует развитию некротических и

дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как

результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава

электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др.

В патогенезе ИБС большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ИБС во всех

странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При

изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола,

особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют пять

классов, или форм, ИБС:

1.Первичная остановка кровообращения.

2.Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникающая.

2.1.2.Стабильная.

2.1.3.Прогрессирующая.

2.2. Стенокардия покоя (спонтанная стенокардия).

2.2.1.Особая форма стенокардии.

3. Инфаркт миокарда.

3.1.Острый инфаркт миокарда.

3.1.1.Определённый.

3.1.2.Возможный.

4.Сердечная недостаточность.

5.Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов

ИБС.

Дадим описание некоторым из них.

Первичная остановка кровообращения – внезапное небытие,

предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если

отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего

внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть,

наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в

этот класс, и её следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то

первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть,

которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки

кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в

анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает

без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остаётся

предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей,

вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению

потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или

при приёме нитроглицерина под язык, Стенокардия напряжения подразделяется на

три формы:

Стенокардия напряжения, впервые возникающая – продолжительность

существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться

предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в

стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз

неопределённый. Термин «нестабильная стенокардия» многие авторы отождествляют с

понятием «предынфарктное состояние», с чем нельзя согласиться.

Стабильная стенокардия напряжения – существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция

больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее

одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в

течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной

стенокардии.

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты,

тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку,

которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип

болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а

сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов

стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на

прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых

изменения в течение заболевания сопровождается изменениями конечной части

желудочкого комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли,

возникающим без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребностью

миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и

интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию

нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается

небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменение конфигурации зубца T.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного

снижения кровотока в определённом участке коронарного русла, т.е. ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же

сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и

интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы

загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда,

однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается

преходящий подъём сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии

, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на

данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности

сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжёлого и продолжительного приступа

загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, часто на первый план выступают

аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование

патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие

характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки

повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть

поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику

изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъём

активности с последующим снижением. Повышения активности кардиоспецифических

изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если

наблюдается первоначальный подъём активности ферментов без последующего спада

или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не

является патогномоничной для инфаркта миокарда.

Определённый инфаркт миокарда

Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных

изменений ЭКГ и патогномонических изменений активности ферментов. При этом

анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ

определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при

отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента

ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как

нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

Возможный инфаркт миокарда

Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные

изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не

имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным

или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой

дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные

предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями

ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть

диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных – рецидив или расширение

зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют

уточнению диагноза.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как

в основе недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт

миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые

нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных

отсутствуют клинические или электрографические признаки ИБС (при условии

исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается

сомнительным.

АРИТМИИ

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии

являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается

предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная

коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями

ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто

являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии

стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма

и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз

атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной

недостаточности остается сомнительным.

ПРИЗНАКИ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА

Впервые классическое описание приступа «грудной жабы» (так называют

стенокардию), сделал В.Геберден в 1768 г. На лекции в Королевском

терапевтическом колледже в Лондоне. Во время приступа стенокардии у человека

возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли в

центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда где-то глубоко в горле. У

одних людей сравнительно сильная боль сопровождается испугом, слабостью,

проявлением холодного пота, но уже через 2-3 минуты боль проходит и человек

вновь чувствует себя здоровым. У других людей – это не боль, а своеобразное

ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи.

Обычно подобные кратковременные приступы возникают утром, когда человек

спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Это типичная стенокардия

напряжения. Нередко приступы стенокардии развиваются после плотной еды, во

время физических усилий либо вскоре после большого эмоционального напряжения,

отрицательных психических воздействий или иных волнений.

При стенокардии покоя, нередко возникающей ночью или рано утром, когда

больной находится в полном покое, большая роль отводится фактору сосудистого

спазма (одного из участков коронарной артерии), Как привило, такие спазмы

возникают у людей. Больных артериальной гипертонией или с пораженными

семьях с наследственной отягощенностью в отношении атеросклероза или нарушений

липидного обмена. Члены таких семей подлежат специальному учёту в поликлиниках

и «липидных центрах», а за их детьми ведётся регулярный контроль, прежде всего

наблюдение за липидным составом крови, при одновременном проведении первичных

профилактических мероприятий. То же самое относится к взрослым людям, у которых

были выявлены соответствующие изменения липидного состава крови без признаков

ИБС. Чтобы отобрать нуждающихся в первичной профилактике, необходимы массовые

обследования населения. Первичная профилактика атеросклероза нужна также всем

больным артериальной гипертензией, сахарным диабетом, страдающим избыточной

массой тела.

Возможна организация профилактики в масштабах страны. Она, получившая

название полифакторная профилактика, проводится во многих странах мира, в том

числе и в нашей стране.

Полифакторная профилактика ставит своей целью средствами массовой информации

медицинской пропаганды разъяснить населению, что нужно:

- отказаться от вредных привычек (курения, употребление алкоголя,

малоподвижного образа жизни, переедания и др.);

- строго придерживаться рационального питания с учетом возраста, пола, массы

тела, профессии;

- знать уровень собственного артериального давления; если он повышен,

систематически лечится и под контролем врача добиваться его снижения или

нормализации;

- членам семей, где отмечаются случаи заболевания сахарным диабетом, а также

людям с избыточной массой тела необходимо обследоваться, чтобы обнаружить не

только явные, но и скрытые формы сахарного диабета и провести соответствующее

лечение (часто только соответствующей диетой удается предупредить

неблагоприятные последствия);

- лицам с остро развитым чувством ответственности, крайним честолюбием,

постоянным стремлением к успеху, находящимся часто в состоянии напряжения

следует более продуманно избирать профессиональную и должностную деятельность,

полностью и рационально использовать свободное от работы время для отдыха,

активно учиться умению снимать ощущение спешки и внутреннего напряжения,

обеспечивать полноценный ночной сон.

Опыт многих стран свидетельствует о том, что полифакторная профилактика

атеросклероза и ИБС, если она хорошо организована, достаточна эффективна. Не

подлежит сомнению, что полифакторная профилактика атеросклероза и ИБС при

активном участии в ней всего населения и каждого человека в отдельности –

единственно возможный на сегодня путь оградить себя от этих болезней. И если на

этот путь встанут все, тогда на вопрос: «быть или не быть инфаркту?» можно

сосудам по всему телу человека. Но его нужно беречь от пагубного воздействия

внешнего мира. Делается это путём профилактики сердечных заболеваний, к которым

относятся: стенокардия, инфаркт миокарда и другие проявления ишемической

болезни сердца. Устройство сердца предполагает его долгую работу, но это не

всегда бывает на практике. Сердце формируется ещё в утробе матери.

В наш суровый век, век электричества и атома, человечество ещё не смогло

полностью избавиться от заболеваний сердца, поэтому нужно заниматься

Москва. 2000 . 170с.

2.А.Н. Климов, Б.М. Липовецкий. Быть или не быть инфаркту. «Беларусь». Минск.

1987г.- 80 с.

3. Д. Ковалёв. Кровеносная и лимфатическая системы. Энциклопедия для детей.