Реферат: Слизистая оболочка полости рта при заболеваниях эндокринной системы

Реферат: Слизистая оболочка полости рта при заболеваниях эндокринной системы

Роль эндокринных нарушений в этиологии и патоге­незе заболеваний слизистой

оболочки полости рта на­столько велика, что А. И. Рыбаковым выделены при них

отдельные нозологические формы поражения язы­ка, десен, губ. По данным разных

авторов, частота по­ражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при

эндокринных нарушениях колеблется от 2 до 80%.

Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений

является катаральный стоматит, при поражении десен — катаральный гингивит.

Эта форма заболевания слизистой оболочки по­лости рта наиболее часто

встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных

гормонов нередко можно отметить изменение эпи­телия слизистой оболочки

полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в

период полового созревания, при беременности, мено­паузе. В литературе

встречаются термины, отражаю­щие взаимосвязь гормональных нарушений и

состоя­ния слизистой оболочки полости рта. Так, гингивиты при эндокринных

нарушениях называются гормональ­ными. Развивающиеся у подростков поражения

десен с характерной локализацией в области фрон­тальных зубов называются

ювенильным гингивитом.

Известна зависимость состояния слизистой оболоч­ки полости рта от состояния

половых желез, особенно при их дисфункции. Индуцированная (хирургическая,

лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой

оболочке десны, явлениям ее атрофии, остеопорозу челюстных костей,

пародонтозу.

Гиперэстрогенные состояния обусловливают гипе­ремию и усиление

кровообращения, повышение про­ницаемости сосудистой стенки, чем объясняется

кли­ническое проявление гингивитов катарального типа. У женщин с

заболевания­ми яичников снижены регуляторные процессы на уровне циркуляторных

систем. При падении уровня эстрогенов отмечаются де­генеративные изменения

эпителия и соединительно-тканной стромы слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, полиморфизм клинических прояв­лений сочетанных нарушений

эндокринной системы и слизистой оболочки полости рта подчеркивает важное

значение гормонов в регуляции различных сторон тканевого обмена. Полноценная

деятельность эндо­кринной системы обеспечивает нормальное течение об­менных

процессов в организме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство

метаболизма и функции тканей и органов, включая и слизистую оболочку полости

рта, независимо от избыточной или недоста­точной функции эндокринных желез.

По данным Е. В. Удовицкой (1975), ювенильный гингивит у девочек возникает за

1/2—1 год до появле­ния у них менструации в 8,1—2,1% случаев. Отмечена

корреляция развития воспалительных изменений десен с менструацией:

активизация воспалительного процес­са в деснах перед каждой менструацией

отмечается за 2—3 дня, спад ее отмечается на 2—5-й день менструа­ции. Нередко

гормональные гингивиты сопровождают­ся увеличением подвижности зубов,

обусловленной остеопорозом костных структур альвеолярного гребня.

Известен гингивит беременных, встречающийся, по данным различных авторов, в

пределах 10—100% слу­чаев. Гингивит беременных развивается вначале в ви­де

катарального воспаления десен, нередко с явления­ми геморрагического

характера. В последующем может отмечаться гиперплазия десен, нередко

приводящая к полному закрытию коронковой части зубов. Обычно гингивит

беременных появляется на 2—4-м месяце бе­ременности и исчезает

самопроизвольно после родов.

Катаральный гингивит при климаксе локализуется по десневому краю

(маргинальный гормональный гин­гивит). По данным Е. В. Удовицкой (1975), у

женщин с физиологическим климаксом маргинальный ката­ральный гингивит

отмечается у 5,5±1,3%. Нередко катаральный гингивит развивается на фоне

гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явления­ми атрофии десны,

обнажением шеек зубов, жжением и болезненностью в области десневого края.

При гингивите в менопаузе может отмечаться остеопороз челюстных костей,

сочетающийся с резорбцией альвеолярных отростков. Подобное поражение десен

многие считают физиологическим изменением, обус­ловленным дефицитом половых

гормонов.

Сахарный диабет — хроническое заболева­ние, связанное с нарушением

углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содер­жание

сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.

Непосредственные причины, ведущие к возникнове­нию сахарного диабета, могут

быть различными: физи­ческие травмы, тяжелые нервные потрясения, пережи­вания

и др., инфекционные заболевания, воспалитель­ные процессы, отравления,

нарушение питания (осо­бенно злоупотребление сладостями).

Сахарный диабет возникает при инсулиновой недо­статочности в организме, что

связано с рядом причин: а) недостаточная выработка и выделение инсулина при

заболевании поджелудочной железы; б) повышенная потребность в инсулине при

некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др.; в) повышенное

разру­шение инсулина ферментом печени — инсулиназой.

В некоторых семьях сахарный диабет встречается на протяжении ряда поколений.

Поэтому члены семьи больного сахарным диабетом должны подвергаться

обследованию с целью выявления возможного явного или скрытого диабета и

своевременного начала лече­ния. Особое внимание следует уделять лечению

жен­щин, болеющих сахарным диабетом, в период беремен­ности.

Чаще сахарный диабет развивается постепенно, больные вначале могут его не

замечать. Первые при­знаки заболевания: ощущение сухости в полости рта,

жажда, обильное и частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря на

повышенный аппетит, общая сла­бость и понижение трудоспособности. Нередко

возни­кают сухость кожных покровов, кожный зуд, экзема кожи, фурункулез. При

подозрении на сахарный диа­бет необходимо исследовать мочу. Вследствие

наличия сахара в моче относительная плотность мочи бывает повышенной—

1,030—1,040 (норма около 1,020).

Легкая форма болезни встречается чаще у пожи­лых и тучных людей и

сравнительно легко поддается лечению, если больные соблюдают назначенную

диету. При сахарном диабете средней тяжести для усвое­ния пищи,

соответствующей потребностям организма, систематически назначают инсулин.

Особого внимания требует тяжелая форма сахар­ного диабета, при которой

углеводы, принимаемые с пи­щей, как правило, выделяются с мочой в виде

сахара. В этих случаях для усвоения пищи приходится ежед­невно вводить

большие дозы инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета у больных в

крови повышается количество продуктов неполного распада жи­ров — кетоновых

тел.

Эти вещества выделяются с мочой и с выдыхаемым воздухом; они оказывают на

организм отравляющее действие (потеря аппетита, головные боли, нарастаю­щая

слабость), что и может повести к развитию диа­бетической комы.

При отсутствии лечения состояние больного быстро ухудшается и возникают

различные осложнения (по­ражение кровеносных сосудов, сердца, мозга,

конечно­стей, заболевание почек, глаз с нарушением зрения, развитие

диабетического полиневрита, невралгии), часто возникает воспаление желчного

пузыря и пече­ни (холецисто-гепатиты).

Наиболее частой формой проявления сахарного ди­абета является катаральный

гингивит, встречающий­ся, по данным различных авторов, у 10—40,7% боль­ных.

Геморрагическая форма гингивита может раз­виться у больных с нелеченым сахарным

диабетом. У больных сахарным диабе­том выявляется отечность и гиперемия языка.

Диф­фузный катаральный стоматит, ярко-красная слизис­тая оболочка полости рта

на фоне гипосаливации от­мечены Т. Т. Школяр (1969) у 2/3

больных сахарным диабетом.

Характерным является прямая зависимость тяже­сти воспалительных изменений

слизистой оболочки по­лости рта от течения сахарного диабета, давности его

развития и возраста больного.

По нашим данным, у больных, страдающих сахар­ным диабетом, отмечается сухость

кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи

ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется

колбообразным вздутием десневых сосочков. На щеках и вестибулярной

поверх­ности губ могут обнаруживаться энантемы, кандидамикоз слизистой

оболочки полости рта, который может носить рецидивирующий характер.

Интенсивность, а также периоды обострении его находятся в прямой за­висимости

от интенсивности основного заболевания. При декомпенсированном нарушении

углеводного об­мена дрожжеподобные грибы рода кандида могут постоянно

определяться при посевах и бактериоскопическом исследовании соскобов с

поверхности слизис­той оболочки полости рта. При хроническом течении

кандидамикоза гиперемия может приобретать застой­ный характер, а нити мицелия

прорастать в подлежа­щие участки слизистой оболочки, придавая ей сходст­во с

изменениями при лейкокератозах. Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных

больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта. Слизистая оболочка

губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В

начальных эта­пах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются

небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и

достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При

поскабливании налет можно удалить, и тогда об­нажается гиперемированная,

легко кровоточащая сли­зистая оболочка. В зависимости от локализации

плот­ность налета может варьировать. Кандидамикотический глоссит

характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков,

чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком

не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болез­ненность,

сухость во рту обусловлены грибковым пора­жением языка. Кандидамикотический

хейлит выража­ется в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии

зоны Клейна. В углах рта, как правило, от­мечаются инфильтрация, длительно не

заживающие трещины.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих

декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных

язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без

выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто

некротическими массами, которые впоследствии от­торгаются, оставляя гладкую

поверхность. Длитель­ное существование, а также разлитая инфильтрация в

основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с

неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей па­тологии,

отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные

результаты цитологи­ческого исследования, положительная динамика при

проведении общей и местной терапии свидетельствуют о не специфическом

поражении. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи

слизистой оболочки полости рта. При этом могут наблюдаться все известные

клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-

язвенная, буллезная, инфильтративно-теригландулярная, гиперкератотическая и

др. В зави­симости от основного заболевания клиническая картина красного

плоского лишая на слизистой оболоч­ке полости рта может изменяться, особенно

в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения

отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии.

Клинический симпто-мокомплекс—сахарный диабет, гипертоническая бо­лезнь,

красный плоский лишай — известен как болезнь Гриншпана. Вот почему выявление

красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно

настораживать врача-стоматолога в отношении воз­можного сахарного диабета и

гипертонической болез­ни. Дискератотические изменения проявляются также по

типу лейкоплакии, чаще локализующейся на дор­сальной и боковой поверхностях

языка.

При введении собакам флоридзина, дитизона, аллоксана в различ­ные сроки от

начала эксперимента на слизистой обо­лочке полости рта можно было заметить

трофические язвы, особенно в участках травмы ее зубами, на щеках по линии

смыкания зубов в некоторых случаях разви­вались явления веррукозного

дискератоза, напоминаю­щие веррукозную лейкоплакию, что впоследствии

под­твердилось и патогистологическим анализом. В случае осложнения

экспериментального сахарного диабета участки гиперкератоза отторгались и на

их месте об­разовывались большие язвы. Эти язвы характеризова­лись гладким

дном, развитым инфильтратом в основа­нии и отсутствием реактивного воспаления

в окружа­ющих тканях.

При лечении сахарного диабета назначают рацио­нальное питание с необходимым

для правильного об­мена веществ соотношением основных пищевых про­дуктов

(белки, жиры, углеводы).

Соблюдение индивидуального подхода к режиму питания обязательно при

назначении рациональной диеты. Врач не только подбирает индивидуальную

ка­лорийность диеты, но и видоизменяет и ее состав, учи­тывая особенности

заболевания. Так, при появлении у больного в моче ацетона жиры временно

исключают и прибавляют углеводы, соответственно увеличивают дозу вводимого

инсулина. Когда сахарный диабет со­провождается увеличением печени и

повышением в крови кетоновых тел, назначают диету с творогом и овсянкой, так

как эти продукты способствуют норма­лизации жирового обмена, назначают

липокаин.

При лечении инсулином больной должен получать только такую дозу инсулина,

которая способствует наиболее полному усвоению назначенной ему диеты.

Передозировка инсулина вызывает резкое снижение количества сахара в крови и

приступ гипогликемии, характеризующейся чувством голода, общей слабо­стью,

ощущением жара в теле, потливостью, сердцеби­ением, дрожанием рук и всего

тела, общим беспокой­ством. Если вовремя не принять соответствующие ме­ры,

состояние больного резко ухудшается. Появляют­ся судороги, спутанность и

помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть. Для

ликви­дации приступа иногда достаточно съесть один или два кусочка сахара или

выпить стакан сладкого чаю. В тяжелых случаях прибегают к помощи врача:

боль­ному внутривенно вводят глюкозу, адреналин, приме­няют сердечные

средства и др.

Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное поражением

щитовидной железы, со­провождающимся избыточной продукцией гормона этой

железы—тироксина.

Клиницистам известно сходство признаков тиреотоксикоза с явлениями,

наблюдаемыми при волнениях и испуге: сердцебиение, расширение глазных щелей и

выпячивание глазных яблок, пульсация сосудов шеи, дрожание рук и др. Часто у

больных тиреотоксикозом развитию заболевания предшествуют психическая травма,

переутомление, беременность, лактация и кли­макс, инфекционные заболевания,

некоторые эндо­кринные расстройства, заболевания отдельных орга­нов и систем,

органические заболевания центральной нервной системы и др. На фоне ослабления

деятельно­сти коры больших полушарий возможно развитие тиреотоксикоза даже

под влиянием факторов, которые в обычных условиях существенно не отражаются

на состоянии больного, что подтверждает теорию цент­рального происхождения

тиреотоксикоза. Существует точка зрения о детерминированной

конституциональной диспозиции по отношению к тиреотоксикозу.

Больные обычно жалуются на вспыльчивость, раз­дражительность, легкую

возбудимость, повышенную суетливость, торопливость, рассеянность, снижение

памяти. Как правило, нарушается сон, который стано­вится беспокойным, с

множеством сновидений. Трудо­способность снижается в связи с появлением

мышеч­ной слабости, быстрой утомляемости, дрожания рук и всего тела.

Сердцебиение резко усиливается при фи­зической нагрузке. Одышка, потливость,

субфебрильная температура, повышение аппетита, поносы, жаж­да, значительное

похудание, экзофтальм являются симптомами тиреотоксикоза.

У подавляющего большинства больных уже при внешнем осмотре определяется

увеличение щитовид­ной железы. Щитовидная железа мягкая или умеренно плотная,

подвижная, не спаяна с окружающими тка­нями. При ощупывании щитовидной железы

удается обнаружить пульсацию ее сосудов. У больных наблю­дается выраженный в

той или иной степени экзоф­тальм, придающий больным испуганный вид; появление

экзофтальма заставляет больных впервые обра­титься к врачу. Экзофтальм может

варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного выпячивания

глазного яблока. Экзофтальм при тиреотоксико­зе бывает симметричным,

двусторонним. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма

(несмы­кание век).

Глазные щели при тиреотоксикозе расширены (симптом Дальримпля), наблюдается

редкое мига­ние (симптом Штельвага) и блеск глаз. Отмечается нарушение

конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мёбиуса). Положителен симптом

Грефе, обусловленный расстройством координации мышц глазного яблока и

верхнего века.

При тиреотоксикозе развиваются изменения в сер­дечно-сосудистой системе как

результат действия из­бытка тиреоидного гормона на центральную нервную

систему и непосредственно на сердце. При этом отме­чаются нарушения ритма

сердца в виде экстрасистол, трепетание и мерцание предсердий, тахикардия.

Тахи­кардия не исчезает в покое, но увеличивается под влиянием физической

нагрузки. Тахикардия сопровож­дается нарушениями ритма, проявляющимися в виде

экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Изменения артериального

давления в сторону повы­шения максимального давления (150—170 мм рт. ст.), а

иногда снижение минимального давления (40—20—0 мм рт. ст.) повышают пульсовое

и венозное дав­ление.

Изменения желудочно-кишечного тракта сводятся главным образом к повышению

моторной его функ­ции; отмечаются поносы, рвота, а иногда и приступы болей в

животе. Кожа больных влажная. Отмечается меланодермия кожных покровов.

Нередко возникает дрожание кистей, век, языка и нижних конечностей.

При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства терморегуляции. Множественный

кариес при тиреоток­сикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т. Н. Шершакова

(1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза

индекс кариеса увеличи­вается и доходит порой до 21,2. По данным автора,

специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечнои локализацией на

фронтальных зубах; мело­вые пятна начального кариеса быстро трансформируются

в последующие стадии, что приводит к разруше­нию зубов. Отмечено два

механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При

дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности

слюн­ных желез.

Различные авторы находили несколько отличающиеся изменения слизистой оболочки

при гипертиреозе: кровенаполнение десен, хронический катаральный гингивит,

геморрагии, катаральный глоссит, катараль­ный стоматит. По данным М. А.

Ефремова (1970), указанные изменения обусловлены гиповитаминозом С,

сопутствующим гипертиреозу.

С. А. Кутин (1970) обнаружил тиреотоксикоз у 82% больных экссудативной формой

эксфолиативного хейлита и у 26% больных при сухой его форме.

Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляю­щимися в полости рта вследствие

вегетоневротических расстройств, являются жжение слизистой оболочки, снижение

вкусовой чуствительности. По линии смыка­ния зубов в области щек нередко

можно отметить по­мутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка чаще

сглажены. Очаги десквамации эпителия могут локализоваться не только на спинке

языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, а также на щеках и

слизистой оболочке преддверия полости рта, что соответствует клинической

картине географическо­го стоматита. Участки десквамации овальных, округ­лых

очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Их окружает белесоватый ободок. Изменения

красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, обычно

скусываемых больными чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с

явлениями ма­церации, поверхность; реже наблюдается картина экссудативной

формы эксфолиативного хейлита

В дифференциальной диагностике следует учиты­вать сходство клинической

картины в полости рта при тиреотоксикозе (географический стоматит) с типичной

или экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, проявлениями

папулезного сифилида.

Литература:

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.

М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и

внутренних органов. М: Медицина, 1979г.