Реферат: Сочетанные заболевания полости рта и сердечно-сосудистой системы

Реферат: Сочетанные заболевания полости рта и сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди

заболеваний человека. Имеется теснейшая функциональная взаимосвязь сердечно-

со­судистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.

При нарушении сердечно-сосудистой системы мо­гут наблюдаться изменения и в

органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв,

кровотечения и т. д. И. О. Новик и Н. А. Пашканг (1966) при недостаточности

кровообращения с явле­ниями декомпенсации отмечали гиперемию слизистой

оболочки полости рта, заболевания пародонта. Разви­тие трофических язв было

обусловлено, по-видимому, длительным нарушением периферического

кровообра­щения. Нередко изъязвления слизистой оболочки поло­сти рта

сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит,

цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в ви­де чувства

жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта, невралгических

болей в области зубов. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973) объясня­ли

поражения в органах полости рта явлениями ги­поксии тканей. Развитие

патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными

нарушениями. Характерными симптомами дан­ного вида патологии являлись

гингивостоматиты, деск­вамативный глоссит, кандидамикоз слизистой оболоч­ки

полости рта, ишемический некроз и парестезия сли­зистой оболочки. Некрозы с

секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического

кро­вообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. (1976). По нашим данным,

компенсированные формы сер­дечно-сосудистой недостаточности не сопровождаются

какими-либо специфическими для данного вида пато­логии изменениями со стороны

слизистой оболочки по­лости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях

устойчивости барьерных функций слизистой оболочки, даже при тяжелой форме

сердечно-сосудистых расст­ройств и активном лечении основного заболевания.

Однако в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стоматитов и

перманентный характер их течения, особенно у больных с несанированной

поло­стью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же время сердечно-

сосудистая недостаточ­ность с явлениями декомпенсации имеет четкие

клини­ческие проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная, с

цианотичным оттенком в области небных дужек, десневого края. Выражен цианоз

губ и приле­жащих участков кожи. Слизистая оболочка щек, язы­ка отечна,

пастозность мягких тканей придает «бугри­стый» вид щекам, вестибулярной

поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в ви­де

изъязвлений, особенно в участках постоянной трав­мы (патологический прикус,

протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некроти­ческим

детритом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта. Глубина и размер

язв зависят от ха­рактера течения основного заболевания. В окружении язв

слизистая оболочка без реактивных воспалитель­ных изменений. При стойкой

декомпенса­ции сердечно-сосудистой системы некротические пора­жения слизистой

оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки

костной тка­ни, что приводит к локальному остеомиелиту с после­дующей

секвестрацией. При сердечно-сосудистой недостаточности наблю­даются также

катаральный гингивит и стоматит, кото­рые часто переходят в язвенно-

некротические пораже­ния слизистой оболочки. Своеобразно протекает

рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно­сосудистой

недостаточностью. Вследствие снижения реактивных возможностей тканей афты

часто транс­формируются в язвенно-некротические элементы, раз­вивающиеся на

гипо- или ареактивном фоне. Началь­ные фазы их развития характеризуются

мелкофокусными очагами ишемии. На фоне обескровленной с цианотичным оттенком

слизистой оболочки просматри­ваются участки побеления, на месте которых в

течение последующих суток развиваются афты, по виду напо­минающие

мелкоочаговый некроз. Воспалительные изменения окружающих тканей и

инфильтрация в ос­новании отсутствуют. На поверхности налет серовато-белого

цвета. При усугублении течения основного заболевания афты могут

трансформироваться в язвы и, сливаясь в области ретромолярных участков,

переходных складок, образуют обширные очаги некроза. Признаком сердечно-

сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке

языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Остановится гладким и

блестящим. Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка

больные нередко отмечают жжение. ^ Предупреждение сердечно-сосудистой

недостаточ­ности состоит в профилактике системных заболеваний; общие

профилактические мероприятия касаются в ос­новном режима. Лица, страдающие

заболеванием сердца, при отсутствии проявлений сердечной слабо­сти должны

активно двигаться, заниматься физиче­скими упражнениями, исключая при этом

физические перенапряжения и, следовательно, профессии, связан­ные с тяжелым

физически», трудом. Физическая ак­тивность способствует улучшению коронарного

крово­обращения, улучшает окислительно-восстановитель­ные процессы в тканях.

Большое значение имеет со­блюдение режима, исключение перенапряжений нерв­ной

системы и отрицательных эмоций. Важен и пра­вильный пищевой режим:

запрещается «наедаться», продукты должны быть легко усваиваемыми; жид­кость

употребляют в количестве, не нарушающем вод­ный баланс организма; пища должна

иметь необходи­мые витамины,. особенно группы В и витамина С; больные

периодически должны отдыхать на курортах и в санаториях, должны постоянно

находиться под систематическим врачебным контролем. Медикамен­тозное лечение

необходимо проводить соответственно симптомам сердечно-сосудистой

недостаточности. Лечение поражений слизистой оболочки полости рта состоит в

антисептической обработке ее 1 % раство­ром перекиси водорода (1 столовая

ложка на 1 стакан воды), 1% раствором йодинола, 0,2% раствором хлоргексидина,

показаны теплые орошения полости рта растворами фурацилина, этакридина

лактата (ривано­ла). После антисептической обработки следует прово­дить

аппликации синтомициновой эмульсии, линимента алоэ, каротолина, уснината

натрия с анестезином, 2—5% мази прополиса на масле или ланолине.

Септический эндокардит является одной из форм септических состояний

организма с локализацией микробных очагов на пристеночном эндокарде и Сердечных

клапанах. Острый септический эндокардит характеризуется симптомами сепсиса.

Затяжной септический эндокардит отличается мед­ленным развитием и течением.

Возбудителем заболе­вания является зеленящий стрептококк, попадающий в сердце

через кровь из первичных очагов инфекции (хронические одонтогенные очаги

инфекции, хрониче­ский тонзиллит, гайморит и др.). Клиническая карти­на

характеризуется появлением недомогания, утомляемостью, ухудшением аппетита,

головной болью; субфебрильная температура сопровождается небольшим ознобом и

потливостью; субъективно жалобы со сто­роны сердца вначале отсутствуют;

характерным при­знаком заболевания является лихорадка ремиттирующего характера,

обычно температура 38—39°С; пери­оды высокой температуры сменяются 1—2

недельными промежутками субфебрильной температуры. Кожные покровы

серовато-желтого оттенка, бледны, что обус­ловлено анемизацией и развитием

аортальной недоста­точности. Поражение печени и возникающий иногда повышенный

распад эритроцитов обусловливают жел­товатый оттенок кожных покровов и

слизистой оболоч­ки полости рта. Часто отмечаются петехиальные и мел­кие

геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках; высыпания на

конъюнктиве нижнего века (пятна Либмана) считаются патогномоничным при­знаком

заболевания. На коже в области ключиц, на ногах, а также на слизистой оболочке

полости рта пе­техиальные высыпания располагаются диффузно. Не­редко

обнаруживаются болезненные мягкие с красно­ватым оттенком узелки диаметром 0,5

см (узелки Ослера), располагающиеся на подошвах, ладонях, пальцах,

обусловленные тромбоваскулитами аллерги­ческого происхождения. Геморрагические

высыпания могут некротизироваться, рубцеваться. Нередко отме­чается увеличение

пальцевых фаланг за счет гипер­плазии мягких тканей и надкостницы (пальцы в

виде барабанных палочек). Важным диагностическим при­знаком является поражение

клапанов сердца с соот­ветствующей симптоматикой. Нередки изменения рит­ма

сердечной деятельности, поражения сосудистой си­стемы в виде васкулитов, часто

поражаются почки (нефрит, гломерулонефрит). Не менее характерным признаком

болезни является увеличение селезенки. Со стороны крови наблюдается гипохромная

анемия. Профилактика заболевания заключается в свое­временной ликвидации

септических очагов и укрепле­нии организма, при этом имеет значение применение

антибиотиков; для укрепления организма необходимы полноценное питание,

правильный и регулярный отдых. Медикаментозное лечение заключается в воз­можно

более раннем применении антибиотиков. На­значают витамины, включающие тнампн,

пиридоксин,никотиновую кислоту. В тяжелых случаях рекоменду­ются стероидные

препараты. Всем больным рекомен­дуется тщательное устранение очагов хронической

инфекции. При санации полости рта следует особенно тща­тельно устранять очаги

хронического воспаления в периапикальных тканях зубов. В периоды ремиссии

основного заболевания многокорневые зубы с явлени­ями хронического периодонтита

удаляют, в однокорне­вых зубах при необходимости производят резекцию верхушки

корня. При санации полости рта обращают внимание и на состояние пародонта:

удаляют зубодесневые отложения, по показаниям проводят противовос­палительную и

антисептическую обработку. Больному следует объяснить основные принципы гигиены

поло­сти рта: после приема пищи полость рта необходимо прополаскивать, зубы

чистить 2 раза в день; при нали­чии воспалительных изменении в пародонте

рекомен­дуются зубные пасты, обладающие лечебными свой­ствами («Лесная», «Айра»

и др.).

Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение

липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке

артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек,

сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные

нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим

нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент

людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у

молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные

атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки

полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею

определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки

полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа

проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки,

гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической

мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение

просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются

в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция.

Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом

больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и

соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии

образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается

в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки

деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные

явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани,

развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости

рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого

сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении

вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой

недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от

бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут

проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык,

небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует

употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром;

ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц.

Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии

призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые

ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение,

минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах

атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С,

снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови

фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин,

ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные

препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Инфаркт миокарда — заболевание, характе­ризующееся некротическим

процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к

ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в

бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое

перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В

патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение

просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при

заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма

сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В

клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его

развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда

боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых

разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют

интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно;

известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни

появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено

аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в

миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений

электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и

контролировать эволюцию болезни,' а также оценивать давность патологического

процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения,

приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных

органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический

синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных

высыпаний, вспышек лихорадки.

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще

обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются

специфиче­скими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь

диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968)

провели об­следование больных, страдающих инфарктом миокар­да. При

обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали

наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка,

нередко обнаруживалась гиперплазия нитевид­ных и грибовидных сосочков. При

капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма ка­пилляров

была продольной или радиальной, они рас­полагались в виде клубочков. Венозная

бранша капилляров была расширена, проследить же артери­альную браншу обычно

не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был

замедлен­ным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком

капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых

структурах языка. Подоб­ные изменения развивались чаще в тяжелых случаях

заболевания миокарда, сопровождающегося наруше­нием гемодинамики. По мере

улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучше­нии

общего состояния больного соответственно улуч­шалась и капилляроскопическая

картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые

на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном

русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является

важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении

инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим,

дли­тельность которого зависит от сопутствующих симпто­мов заболевания;

однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно

развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко

усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества,

сни­мающие болевые симптомы и предотвращающие даль­нейшее усиление тромбоза

коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят

антико­агулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой

недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин,

метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта

трофического характера применяются кератопластические препараты,

анестетические аппликационные ве­щества; хирургические вмешательства при

тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов

проводят лишь по строгим показани­ям, под контролем лекарственной терапии и в

период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто

встре­чающихся форм артериальной гипертонии, когда ги­пертония является главным

признаком патологическо­го процесса вследствие нарушения функции централь­ных

нервнорефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления.

Гипертония встреча­ется чаще у лиц, работа которых связана с чрезмер­ным

нервным напряжением; у лиц, перенесших эмоци­ональные потрясения, психические

травмы, переутом­ление, у лиц, предрасположенных к гипертонии. Повышение

артериального давления является ран­ним признаком гипертонии. В начале

заболевания ги­пертония не стойкая, преходящая. Со временем бо­лезнь принимает

перманентный характер, повышается как систолическое, так и диастолическое

давление; пульс твердый, напряженный, появляются головные боли, головокружение,

наклонность к сердцебиению, физическая слабость. Стойкий и высокий уровень

ар­териального давления обычно приводит к органиче­ским нарушениям сосудистой

системы (особенно в поч­ках). Гипертонические кризы (кратковременное высокое

повышение артериального давления) могут наблюдаться в раннем периоде развития

болезни; они могут сопровождаться рвотой, одышкой, загрудинными болями,

нарушением зрения. При стойкой гиперто­нии может наблюдаться гипертрофия

сердца, в позд­ние периоды болезни—ишемические расстройства. обусловленные

нарушениями питания миокарда и гипоксией. Сердечная недостаточность может

развиться при длительной и высокой артериальной гипертонии. Она проявляется

одышкой не только при движении, но и в покое, по ночам—в виде приступов

сердечной астмы. Следствием гипертонии является и недостаточ­ность правого

сердца (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки), что

наблюдается редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Вторичные из­менения

могут наступать и в почках и проявляться в виде симптомов задержки азотистых

шлаков, парал­лельно с которыми развиваются и изменения глазного дна в виде

геморрагий, ринита, а иногда отслойки сетчатки с потерей зрения. Нарушения

мозгового крово­обращения могут возникать в периоды кризов болезни и

сопровождаться кровоизлияниями из мелких сосу­дов мозга с последующими

гемипарезами и гемиплегиями. В полости рта при гипертонической болезни иногда

отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома.

Характерно появление на слизистой оболочке геморрагических пузырей вследствие

ее травмы (патологический прикус, инород­ные предметы, разрушенные зубы и др.).

Пузыри существуют в неизмененном виде от не­скольких часов до нескольких дней.

Обратное разви­тие происходит либо при вскрытии пузырей, либо при рассасывании

их содержимого. При вскрытии пузырей образующаяся эрозия быстро

эпителизируется. При­знаков воспаления в окружении пузырей и подлежа­щих тканях

обычно не наблюдается. Симптом Николь­ского, как правило, отрицательный;

акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся

пузырей отсутствуют. Геморрагические пузыри чаще всего наблюдаются на слизистой

оболоч­ке мягкого неба, дна полости рта, щеках, реже на сли­зистой оболочке

десен и твердого неба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированные на одном

участке. Т. И. Лемецкая (1966) указанные изменения описыва­ет как гематомы,

обусловленные патологией сосудис­той системы. У большинства больных, страдающих

пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертония. Не

исключается связь ге­моррагических пузырей с изменением сосудов в ре­зультате

сердечно-сосудистых заболеваний (Машкиллейсон А. Л. и др., 1972).

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.

М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина,

1977.

3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.

4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и

внутренних органов. М: Медицина, 1979г.