Реферат: Сыпной тиф

Реферат: Сыпной тиф

Риккетсиозы – это большая группа острых

трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются

своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и

имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических,

патоморфологических, клинических и

им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5

групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь

Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок –

пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская

лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой

сып­ной тиф, осповидный или

везикулезный риккетсиоз; 3) группа

пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический

клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку –

лихорадка Ку; 5) группа

пароксиз-мальных риккетсиозов –

волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной

тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями

Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим

течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также

острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia

prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного

термостабильного видонеспецифического (общего с

риккетсиями Музера) и расположенного под ним

термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным

антропонозом. Источник болезни – больной человек, который зара­зен с

последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до

7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20

дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно

через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у ко

торых риккетсий, попав­шие при сосании крови в

желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетси

й попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном

насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с

риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на

месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от

укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий

. Инфицирование может произойти и при втирании

тканей раздавленных зараженных вшей. После

инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней

(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40

дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период

вши значительно короче, так как через 2 нед после

инфицирования она обязательно погибает от

риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие

проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания

больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а

также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских

учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента

санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно

измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования.

Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших

групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в

лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетси

й Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они

размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин,

вызывающий интоксикацию и обладаю­щий

сосудор асши 1?^5щим~д

ей стви ем. В

результате внутриклеточного паразитровния

риккетсий эндотелиальные

летки набухают, проис­ходит их десквамация и

разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в

первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все

же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного

перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии.

Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый

эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) –

ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и

отдельных эндотелиальных клеток на месте

внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного

коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и

последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта).

Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с

сегментарным или круговым некрозом ведет к полной

обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный

тромбоваскулит (trombovasculi-tis

destructiva). Вокруг 'участка повреждения

сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров,

артериол, венул, микроскопически отме­чаются

скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические

сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются

с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мо

зге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках.

Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют

рассматривать сыпной тиф как негнойный

менингоэнцефалит. Сыпно­тифозный

гранулематоз в сочетаний с постоянн

ым сосудорасширяющим действием риккетсиозного

токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной

системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии,

особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа,

несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется

достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В

течении болезни различают три периода: 1) начальный

– первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной

сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента по­явления сыпи до окончания

лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления – от начала падения

температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с

восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается

остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара,

головокружения и головной боли, слабости, легкого

познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери

аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре

появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность

восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории

и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут

оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние

заторможенности. Может быть повторная рвота. Объ

ективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи

шеи и верхней части туловища, легкая амимия,

одутло­ватость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на

ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны

герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен

белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом

Киари– Авцына –

конъюнкти валь­цую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в

виде единичных петехий, а также энантему или

симптом Розенберга на мягком небе, умеренную

тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто

увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно,

а позднее и пальпаторно. Отмечается умерен­ная

одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор

языка (симп­том Говорова – Годелье), иногда

девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может

наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной р

озеолезно-пети

хиальнойсыпи на

розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота,

сгибательных поверх­ностях рук, бедер . Размеры

элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной

поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий

располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся пл

оскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехи

й можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда

же розеолы приобретают характер ге-seola

elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы.

Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько

цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехи

й становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь

исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при

сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще

реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари –

Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и

центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление,

отмечается глухость тонов сердца и расширение его

гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная

боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен

делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются

возбужденность, беспокойство, суетливость вольных.

В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются

оболочечные симптомы, характеризуемые как

менингизм: слабо выраженные ригидность мышц

затылка, симптомы Кернига

и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой

жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток).

Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в

частности легкая сглаженность носогубных складок

. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка,

девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей

мере выражен общий

тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка.

Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда.

Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску,

нередко появляются трещины. Печень и селезен­ка увеличены, у большинства

больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна

олигурия, а у некоторых больных и ischuria

paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном

мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное

мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты.

Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже

выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей,

длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней.

В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают

тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему,

нейтрофильная реакция, часто с некоторым

палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения,

лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период

реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного

лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через

2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков

делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит,

усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в норму

пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка,

восстанав­ливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются

уме­ренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7–8 дней

эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной

температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает

примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой,

среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления

общей ин­токсикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С,

тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или боль­ные

несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает

розеолезная сыпь, петехий немногочисленны.

Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период

длится до 9 дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20%

больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зре­ния

выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь

розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный

период длится в среднем 12–14 дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более ин­тенсивное развитие симптомов,

особенно сосудистых и мозговых, вслед­ствие значительной интоксикации. Пульс

частый–до 140 ударов в минуту. Артериальное

давление падает до 70–80 мм рт. ст.

(максималь­ное). Тоны сердца глухие, акроцианоз.

Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма

дыхания. Кроме рано появляющихся резкого воз­буждения, сыпнотифозного делирия,

которые быстро сменяются тор­мозной реакцией, можно отметить

менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания,

дизартрию и т.д. Темпе­ратура достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно

петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным

приз­наком. Тяжелая форма встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением

тяжести сыпного тифа является coma vigile, при

которой . больные погибают. В качестве очень

тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus

siderans, когда вследст­вие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках

больные поги­бали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще

наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются

атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или

проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэм­болий,

разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже пара­личей, кишечных

кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода

реконвалесценции и более поздних,

полирадикуло-невритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных

пнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов,

пиелоциститов.Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде сыпной

тиф может быть диагностирован по характерной клини­ческой картине, так как

методов лабораторного подтверждения диаг-

; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций

диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В ка­честве

последних используются высокочувствительные РНГА с

риккет-сиями Провачека и

РСК. Реакция агглютинации с риккетсий

Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки

тре­буется большое количество диагностикума и не

всегда четко выраже­ны результаты. Диагностическим титром при однократной

постановке РА является 1

: 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1

: 160 и для РНГА – 1 : 1000. Правильным

является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным –

противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при

обязатель­ном правильном уходе. Наиболее эффективными

противоэтиологичес-кими средствами являются

препараты тетраци клин

ового ряда (тетра­циклин^

окситетрациклин, доксициклин^–полусинтетическое

произ­водное окситетрациклина пролонгированного

действия, сигмамицин, олететрин), менее

эффективными – лемивоцетин

(хлороцид, хлорам-феникол).

Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г,

а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для

взрослых. Тетрациклины мож­но также вводить

внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза

в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками

температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому

обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении

вторичных осложнений лечение может затягиваться на не­сколько дней с

использованием доксициклина. Патогенетическую

те­рапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно

прессорные сред­ства

(камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин,

мезатон, а также коргликон и

строфантин), назначают по показаниям. В случае выра­женного возбуждения

больных и делирия применяют бромиды,

хлор­алгидрат, аминазин,

барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и

очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с исполь­зованием

стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового

или дикумаринового действия.

Антибиотикотерапия сыпного тифа сокра­щает число осложнений, особенно

вторичных. Все виды лечения следу­ет сочетать с соответствующей щадящей диетой

в разгар болезни, пол­ным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом

за боль­ными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й

день при условии нормального течения периода

реконвалес-ценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий

колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными

причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной

нервной системы – coma vigile н острые

расстройства функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению

больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является

повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной

тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая

циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив

эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы

и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости,

источника инфекции и очаговости, более легким, чем

эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим

симптомокомплек-сом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетси

й Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии

вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани.

Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не

инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые

клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм,

которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного

тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой

концентра­цией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является

антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции

является сам больной, причем при отсутствии

за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и

регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц,

перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в

нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение

Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут

инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в

условиях завшивленности больные этой болезнью

могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди

восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности

заболеваемости, источника инфекции очаговости,

регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и

школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом

возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном

исключении экзоген­ного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качест­венно не

отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс

менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном

мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве,

чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в

крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном ти­фе (по этой

причине их труднее и выделять). Относительно менее выра­жена и

риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как при­обретенный и

представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же

является стойким и длительным. Пов­торная заболеваемость после однажды

перенесенной болезни регист­рируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа

и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный

симптомокомплекс, свойственный послед­нему, так как патогенез обеих форм

риккетсиоза Провачека иденти­чен. Сведений об инкубационном периоде при

болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину,

провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким

поз-набливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита,

повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение пер­вых 2–3 дней,

когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда

сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр

(39–40° С) к 4–5-му дню болез­ни. Средняя длительность лихорадочного периода

8–10 дней, сниже­ние температуры происходит обычно критически или в виде

коротко­го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и

одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъ­юнктив, блеск

глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ,

положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной

сыпи (симптом Киари –

Авцына), энантемы на слегка гиперемированной

слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга).

На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется

обильная розеолезно-петехиальная сыпь с

лока­лизацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине,

сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не

петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с

небольшим или умеренным количеством петехиальных

элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает.

Примерно у 25–30% больных наблюдается только

розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У

8–12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует

температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25%

больных, нередко имеет место и брадикардия. Более

постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может

выслушиваться сис­толический шум. Электрокардиографически выявляются признаки

диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык

обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75%

больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка

парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражени­ем центральной

нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же

мучительны, как и при классическом сып­ном тифе. Почти также выражена

эйфория. Реже встречаются психи­ческие нарушения, но возбужденность или

заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда

деперсонализация, двига­тельное возбуждение в той или иной степени отмечаются

довольно час­то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей,

особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных

складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма.

Один или несколько из этих симптомов появля­ются уже с 3–4-го дня болезни.

Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи.

Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быст­рее, чем при

эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая дея­тельность

восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых

больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит.

Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню

нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню

периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня

нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обу­словлены

особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых

нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии,

тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых

нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и

тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще

отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры:

пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ран­ней госпитализации и

своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же

принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в кли­ническом, так и в

лабораторном отношении). Дифференциацию эпи­демического сыпного тифа от болезни

Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных

гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала

образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG

(75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы­являются именно

lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоров­лением.

Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связы­вают с развитием

тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний.

Раннее противоэпидемическое и патоге­нетическое лечение болезни и возможных

осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидеми­ческим

сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля

он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в

очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при

эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и на­стоящем. М., 1967.

Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.

Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и серологические

методы исследования при инфекционных заболева­ниях. М., 1965.