Реферат: Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)

Реферат: Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ

Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких

процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или

симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием

основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее

время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом

арте­риальной гипертонии.

Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие

группы симптоматических гипертоний.

1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество

состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом,

диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической

системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями,

энцефалитами.

2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания,

диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз,

нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек

Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом

диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом

гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и

поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния.

Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут

сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони­ям

относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при

аутоиммунных заболеваниях.

3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные

(одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит

аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и

позвоночных артериях.

Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом

возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте­рий — так

называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто­нии лежат или

врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане­вризмы или

приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление

гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар­терий является

фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве­та. При этом

наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных

почечных артерий.

4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки:

недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная

аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии

при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синд­ром Такаясу),

при недостаточности аортальных клапанов и т. д.

5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева­ниях,

включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников

(феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич­ный

гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора­жениях

гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега­лия). Сюда же

относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спор­ным и до конца

нерешенным является выделение гипертонии, связанной с кли­максом. Большинство

авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с

нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни,

возникающей у женщин в климактерическом периоде.

6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов,

длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты,

глюкокортикоиды, минералокортикоиды).

Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сло­жен и

разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые

сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по

пато­генетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии мож­но

разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с

наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками:

сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного,

реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.

В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия.

Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-

нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы

почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое

приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного ап­парата,

являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение

гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с

ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангио­тензин I, которое под

действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный

вазопрессор — ангиотензин II.

Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло,

ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем

самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II

повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за­держкой

натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов

отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления.

В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная

гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические

изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем

самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной

гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной

второй почки. У больных при поражении обеих почек наи­более часто отмечается

объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация,

когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия,

блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо­вательно, повышается

секреция ренина.

Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча­ется гибель

основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции

физиологических депрессорных веществ, предположительно относя­щихся к группе

простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола­гают, что именно

соотношение ренина и простагландинов определяют добро­качественное или

прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.

Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-|

мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной

гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си­стемы.

При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома

лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией

коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.

Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение

в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. Однако,

несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше­нию высшей

нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес­кой гипертонии

черты гипертонической болезни.

Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогене­тическим

фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей

крови.

В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного

объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения

почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процес­сом,

артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессор­ных зон

аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериаль­ного

давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища,

повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном

ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением по­чечного

кровотока.

Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатичес­ких и

парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез ги­пертензии

при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях свя­зан с

раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.

Повышение артериального давления при артериальной гипертензии раз­личного

генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, по­чек,

нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение

основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные

арте­риальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного

и определяют прогноз.

Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение

активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена

и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведе­ние указанных мероприятии

будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической

гемодинамики, нормализации артериального давления.

При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является

эти­ологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно

при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении

главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с

высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артери­альной

гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план вы­ступают

вопросы лекарственной гипотензивной терапии.

К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении

артериальной гипертонии, относятся:

1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризу­ющиеся

седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.

2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.

3. Симпатолитики.

4. Ганглиоблокаторы.

5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-

адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапа-мил,

фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — кап-топрил).

6. Бета-адреноблокаторы.

7. Диуретические лекарственные средства.

При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и

характер повышения систолического и диастолического артери­ального давления,

частоту сердечного ритма, состояние центральной гемоди­намики, функции почек,

конституцию больного, характер и длительность про­водимой лекарственной

терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.

На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбаланси­рованное

питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нор­мализации

артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный

контроль и регулярное проведение больным оздоровительных меро­приятий.

В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС

происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях,

необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом эта­пе в

виде монотерапии.

У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-

пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт.

ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при

нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения

сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы,

резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-

адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами

повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адек­ватной реакции и

хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в

сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что

гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7

дней, в первые дни лечения рекоменду­ется присоединить диуретические

лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг,

оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения

препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в

сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще

вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и

депрессии.

Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы

(апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоеди­нить через

3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект по­следнего будет

недостаточным.

Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой груп­пы

больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или

допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и

неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения

диурети­ческих лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться

осто­рожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.

У больных с аналогичными показателями артериального давления (систо­лическое

до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса

выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целе­сообразно

применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или

нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-

адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диу­ретическими

препаратами.

У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией,

проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и

диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а

диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом

зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее

проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер

развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходи­мо проводить

комбинированную терапию, включающую лекарственные средст­ва, воздействующие

на различные звенья ее патогенеза.

У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердеч­ной

недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками

и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина.

При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней

целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве

монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у

этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot-

адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600

мг в сутки) в сочетании с диуретиками.

При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении

показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки)

или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов

кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при

необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте

присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор

конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в

сутки. У больных с гипертонической болезнью или арте­риальной гипертензией с

небольшим повышением систолического и значитель­ным повышением

диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст.,

диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение

целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-

адрено­блокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с

примене­ния лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую

систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях,

гипертони­ческая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием

различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции

в фармакотерапию.

В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдро­мом

стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарствен­ных

средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и

антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь

относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые

следует назначать в сочетании с нитратами.

При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек

рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее

проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы

микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).

При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болез­ни или

артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные сред­ства,

которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р-

адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.

При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферичес­ким

вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте

присоединяют клофелин.

Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у

которых отмечаются существенные колебания артериального дав­ления в течение

суток. Как правило, это больные с выраженными вегетатив­ными расстройствами и

функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры

артериального давления и плохое самочув­ствие отмечаются утром, необходимо

исключить в качестве возможной причи­ны гипертензии различные формы

депрессии. У этих лиц, как правило, отмеча­ется плохая переносимость

резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных

препаратами выбора являются блокаторы мед­ленных кальциевых каналов и другие

вазодилататоры в сочетании с диурети­ками на фоне приема антидепрессантов. В

тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и

появляются симптомы физичес­кого и психического переутомления,

сопровождающиеся жалобами на раздра­жительность, тревожность, целесообразно к

описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы

(фенозепам).

При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болез­ни лечение

должно включать лекарственные препараты, действующие на не­сколько звеньев

регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными явля­ются несколько

комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых

каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в

сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показани­ям присоединяют

спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в

зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.

При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной ги­пертонией,

необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные пре­параты, а также

особенности метаболизма и их выведения, обусловленные фи­зиологическими

особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить

осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты,

обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным

действием.

Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства,

как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический

эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормати­вов уровня

артериального давления.

Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не

регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии

ре­зерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в

соче­тании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и

транк­вилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри-

венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление

снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного

приме­нения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими

вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5

% раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно мед­ленно

или внутримышечно.

Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45

мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в

более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.

При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине по­вышения

тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а-

и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг

пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в

указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном дав­лении и

нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным

введением нитропруссида натрия.

Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств

определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными

по­ражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно

парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутри­венное

введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное

введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде слу­чаев при

возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант)

эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина.

Потенцируют гипотензивное действие диуретики.

Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их

внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь,

рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения

внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяе­мых

лекарственных средств.

Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на

отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р-

адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут

оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводи­мый

внутривенно.

При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что арте­риальное

давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, осо­бенно при

длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение

приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного

кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.

Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причи­ной

временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть

стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение

длитель­ного периода времени.

При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги-пертензии

больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная про­филактика

заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вто­ричная

профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в усло­виях

диспансерного наблюдения.