Реферат: Туберкулез у детей

Реферат: Туберкулез у детей

Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.Павлова

Кафедра педиатрии.

«ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ»

Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса

Кондрашов В.И. (e-mail: )

Рязань 2002

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее

значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они

вы­зывают классический туберкулез.

Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом

человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая

передает инфекцию через мо­локо.

Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем.

Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта,

миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы.

Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще

обнаруживается в легких.

Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении

плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в

момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод.

Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и

вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые

встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез

возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным

про­тивотуберкулезным иммунитетом.

Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы

туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции,

ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием

внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого,

наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-

териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к

гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста

перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются

особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. '

В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный

-туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы

наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают

так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза.

Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана

-с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный

иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных

противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее

выявление и лечение)

перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в

значительной мере сгладились и проявляются

реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических

показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет

жизни.

Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую

перестройку, организм становится чувствительным к:

туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента

заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития

заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время

от проникновения;

микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной

туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж»

туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если

ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к

«виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной

инфекции протекает без интоксикации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого

воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и

поражение регионарных лимфатических узлов.

В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений

первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения

первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня

легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не

выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в:

зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения.

В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный

бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция,

первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный

очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических

узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно

больше.

Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с

преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью

рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с

образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах

возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях

и полное исчезновение очага.

Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в

широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у

детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его

казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно

у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в

легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом.

Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более

частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В

основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение

процесса из пораженных .лимфатических узлов.

У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс

вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С

возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм.

Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня

легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной

границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда

она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения

заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов

средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко

При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются

симптомы бронхита.

Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ.

Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью

к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп

лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного

очага лимфатические узлы.

Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у

отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем

первичном туберкулезе.

Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном

туберкулезе у детей играет бронхоаденит.

Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма

туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом

выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а

также язвы.

Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель,

который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным.

Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем

верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в

последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение

сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко.

По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и

менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план

выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко

лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается

увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-

трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается

равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.

При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности

(одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается

обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы.

Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены.

При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой

оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше.

Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую

диссемина­цию.

Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего

возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или

бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы.

Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии.

Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза

характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При

антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается

малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных

должна производиться по рас­ширенным показаниям.

Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам

антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые

изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются.

Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной.

Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть

слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью

рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение

туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе.

Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого

плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту.

Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с

поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей

дошкольного и школьного возраста.

Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез

плевры. У детей чаще встречаются первые две формы.

В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение

инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В

отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла

в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или

ее специфическое поражение (туберкулез плевры).

Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-

фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до

38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной

одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном

исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное

притупление, ослабленное дыхание и др.).

Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной

снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания

экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При

плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую

жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание

белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных

элементов преобладают лимфо­циты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед.

После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что

диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми.

Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких

серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при

перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение

сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и

при рассасывании экссудата), увеличение печени.

При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с

нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь

Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени.

Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный

туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к

заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно

перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных

лимфатических узлах

В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом

(семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение.

Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное

поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы.

В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают

лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может

привести к существенному уменьше­нию казеозного очага.

Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного

лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с

последующей пенетрацией и профузным кровотечением.

При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое

лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных,

заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако

их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление

крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов

обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют

казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу.

Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и

сегментарных бронхолегочных пораже­ний.

Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты

туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного

периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза

[Маркузон В. Д., 1958].

К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят

наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину,

реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965].

Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и

разви­тию фиброза.

В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения

после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше

риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд

неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление,

инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки

организма в пубертатном периоде.

У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у

взрослых.

Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс

может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость,

субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких

скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности,

расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких

Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева,

образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к

деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза.

Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в

отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы

гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и

равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и

средних отделах.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в

результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм

туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны:

выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные

изменения.

Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда

множественные, с толстыми фиброзными стенками.

Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и

образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии

туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен.

Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде

всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое

значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп

повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный

туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в

легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза,

плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с

гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и

подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные

кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний.

Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее

эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп

риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические

осмотры, флюорографические обследования и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ

Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном

стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до

полного выздоровления.

Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено-

диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание,

водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и

воспитательно-педагогическая работа).

Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в

детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным

препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза.

Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При

туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг.

Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из

желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови.

Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При

туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг.

При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при

применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота,

кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно

ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора).

Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль-

изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при

наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах,

туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в

количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей —

2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию;

эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг.

Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а

также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в

суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут).

Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального

введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в

день.

Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем

стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие;

вводится внутримы­шечно в тех же дозах.

Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем

дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза

для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет-

0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г.

П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже,

чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в

комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения

лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4

приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК

следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной

водой.

Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК

создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в

тех же дозах, что и ПАСК.;

Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и

Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для

детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12

лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые

ходы.

Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза,

чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется

внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для

применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь.

Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет

- 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г.

Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются

основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей.

Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при

лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных

препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике.

Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и

стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические

расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут.

Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах.

Реже дает побочные явления.

Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия,

уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется

при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их

непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля.

Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут.

Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают

однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а

также способен вызвать нарушения электролитного баланса.

Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к

стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим

препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно,

внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного

введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также

обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими

аминогликозидами.

Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При

длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие.

Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во

избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в

сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.

Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее

серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение

центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один

прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут.

Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало,

длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических

препаратов.

При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид,

стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и

первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после

чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой

переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом.

Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес.

При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная

комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина,

тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой

комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после

суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов

диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК,

если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения

около Г/2 лет.

Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и

подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более

частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда,

частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к

небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте.

Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном

туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило,

вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной

эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные

пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид).

Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном

туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-;

кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным

методом лечения.

При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при

кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще

при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев

оказывается эффективным.

Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко

сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия,

экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в

ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их

лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии,

напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При

длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны

побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты.

Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления.

ПРОФИЛАКТИКА

Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и

повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции

(диспозиционная профилактика).

Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции

(оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная

работа и т. д.).

Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные

мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт

и т. д.).

Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация

БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1,

5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации.

Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика,

которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов

здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов

здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение

пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в

год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом

детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика

применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из

туберкулез­ного окружения, с виражом туберкулиновых реакций, после

ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т.

д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в

противотуберкулезных санаторных учреждениях.