Реферат: Урология (железодефицитные анемии)

Реферат: Урология (железодефицитные анемии)

Хронический Гломерулонефрит

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое

характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием

почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и

смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая.

Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не

ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация,

медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной

мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина

и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их

много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый

состав самой мембраны.

Классификация

1. Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит).

Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

г). Смешанная форма.

2. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с

последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.

микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах

- клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов

сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника:

часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это

неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь

поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с

нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может

быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения

окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше

уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный

гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также

увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что

гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь

установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается

незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической

активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу

почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии,

гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более

глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое

отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу

нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,

постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,

происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание

клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо,

иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем

проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма

благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход

во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном

сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит

экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная

форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется

гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической

формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень

изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,

удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом

гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко

выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет

гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

2. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается

крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения

на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

3. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,

аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,

раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков

пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

4. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих

сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек,

кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

5. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на

фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом

печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,

снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет

нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык

становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.

Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или

лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

6. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете

или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов

почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях

присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

7. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек

присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и

костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови

парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Прогноз

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление

может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще

прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы

должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.

Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики

целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это

абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут.

3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4

неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10

мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются

побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно

комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200

мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,

антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается

при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды:

при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом

синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка

определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается

массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.