Реферат: Внутренние болезни

Реферат: Внутренние болезни

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс в слизистой оболочке

желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей

атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной

функций желудка.

II. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По

данным разных авторов частота гастритов составляет ≈50% всех

заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.

Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые

авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

III. ЭТИОЛОГИЯ:

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

1. Вероятные причины:

а) Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела);

б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (НР) и

другими (реже) микроорганизмами (Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса,

цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит);

в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот,

лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и

прогрессированию заболевания):

а) Нарушение режима питания;

б) Пища;

в) Курение;

г) Алкоголь.

3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):

а) Железодефицитные анемии;

б) Сахарный диабет;

в) Диффузный токсический зоб;

г) Ожирение;

д) подагра и др.

IV. ПАТОГЕНЕЗ:

По патогенезу различают 5 основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и

особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный,

гигантский гипертроыический (болезнь Менетрие) и др.

1) Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который

встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. гастрит типа А

характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией,

гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12

-дефицитной анемии.

При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему

фактору. Отмечается низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных

клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную

мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно

измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом,

гипотиреозом, витилиго.

2) Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР

(бактериальный гастрит).

Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия,

открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. Описано 9

видов и 2 штамма.

Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов,

язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже

рака желудка.

НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у

многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы

протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве

естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-

оральным или орально-фекальным путем.

Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи

родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование

происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.

Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР

удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

НР защищает себя т агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы –

фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая

щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют

антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии

для этой бактерии.

Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за

счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате

ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.

3) Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого

способствует дуодено-гастральный рефлюкс.

При дуодено-гастральном ефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина,

увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического

сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка,

вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой

оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный

рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

V. КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.

2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.

3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).

4. Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.

5. Особые формы ХГ:

- Антральный ригидный гастрит

- Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

- Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.

VI. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ

типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ)

2. Клинические проявления необязательны и неспецифичны.

При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при типе В –

«раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не

отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как

предъязвенное состояние. Она диагностируется в большинстве случаев антральных

и дуоденальных язв при язвенной болезни.

3. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание

и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и

астеноневротический синдром.

4. Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А

(бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.)

5. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая

разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная

болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в

случаях ХГ типа В.

6. Особые формы гастрита

а. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит

Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.

б. Болезнь Менетрие (гигатский гипертрофический гастрит)

Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными

эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной области, тошнота,

рвота, теки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия,

анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты.

Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигнизации. Для их

выявления обязательно проведение гастроскопии и морфологического

исследования.

в. Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона,

тубекулез, саркоидоз, микозы)

Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах

исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка

определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной

пластинке.

Для эозингофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями

и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии

слизистой оболочки желудка.

г. При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или

вызванном дуодено-гастральном рефлюксе (но не в случаях рефлюкс-гастрита

после резекции желудка или ХГ типа С) допускается употребление термина и

реактивный гастрит.

7. Течение хронического гастрита

Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от

возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит

распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, то есть

постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение

аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной

недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного

выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А+В. последний

формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.

VII. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А;

гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В.

2. Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ

типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты

стимулируют секрецию гастрина).

3. Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А

и к НР при гастрите типа В.

4. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологическе исследование

биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение

активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм,

обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные,

серологические и радионуклидные методы выявления НРв слизистой оболочке

желудка.

5. Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании

перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием

мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и

пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия краснго ростка с преобладанием

мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях

резкой атрофии слизистой тела желудка).

VIII. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

1. Рентгенологическое исследование

Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны

диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение

язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений

моторной функции органа.

2. Гастроскопия

Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело

желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и

атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако, это только приближение

к окончательному диагнозу ХГ.

3. Морфологическое исследование гастробиоптатов

Имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ.

а. Гистологические типы ХГ

Поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-

гиперпластический.

б. При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита

типа А характерен первично-атрофический процесс.

в. К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и

дисплазию (атипию) ее эпителия.

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Функциональная желудочная диспепсия, язвенная болезнь, доброкачественные

опухоли и рак желудка.

X. ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные назначения определяются характером нарушений моторной и секреторной

функций желудка.

1. Диета.

Важны режим питания, ритуал приема пищи, подбор пищевых продуктов в

зависимости от индивидуальной переносимости и характера функциональных

расстройств (диета типа №1 при «раздраженном желудке» и №2 при «вялом

желудке»).

2. Препараты для лечения «раздраженного желудка», кадио- и

пилороспазма.

а. Средства, уменьшающие кислотность и объем желудочного сока:

1) антациды – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты

назначают только при болях, если они редки или регулярно через 1,5 часа после

еды и на ночь при частых болях;

2) блокаторы М1, М2-холинорецепторов – платифиллин

по 0,005 г внутрь или 1 мл 02% р-ра п/к 3 раза, атропин 5-12 кап. 0,1% р-ра или

1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза, метацин по 0,002-0,001 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра

п/к 3 раза, хлорозил по 0,002-0,004 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза и М

1-холинолитик гасроцепин по 25-50мг 2 раза в день внутрь за 30 мин до еды.

Этот препарат избирательно блокирует М1-холинорецепторы желудка и

поэтому не вызывает побочных эффектов (сухость в о рту, тахикардию, повышение

внутриглазного давления, парез аккомодации, гипотонию мочевого пузыря и др.),

присущих неселективным холинолитикам;

3) блокаторы Н2-рецепторов – циметидин, ранитидин.

б. Спазмолитические препараты (при болях):

1)миотропные седства – но-шпа по 0,04-0,08 г внутрь или 1-2 мл 2% р-ра в/м 3

раза, галидор по 0,1-0,2 г внутрь или 2 мл 2,5% р-ра в/м 3 раза, феникаберан

по 0,02 г внурь или 2 мл 0,25% р-ра в/м 3 раза;

3. Лечение «вялого желудка»

а. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности.

Соляная кислота разведенная по 10-15 кап в 1/4 стакана воды во время еды;

лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок

желудочный натуральный по 1-2 ст. ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид,

аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 во время еды.

б. Стимуляторы желудочной секреции:

1) петагастрин по 1 мл 0,025% р-ра подкожно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;

2) цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3

нед.;

3) эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;

4) рибксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;

5) трентал по 100-200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2

месяцев.

в. Витаминотерапия

Витамин В1 внутрь по 0,01 или 20-50 мг в/м в день, витамин В6

по 50-100 мг внутрь или в/м, витамин В12 по 100мкг ч /день, фолиевая

кислота по 50 мг внутрь, аскорбиновая кислота по 300-500 мг внутрь, никотиновая

кислота по 50-150 мг внутрь или в/м. Курс лечения комплексом этих витаминов – 1

месяц.

г. Ферментные препараты

Фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, трифермент и дугие средства этого

ряда по 1-3 таблетке во время еды.

д. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи)

Настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

е. Антагонисты дофаминовых рецепторов (церукал, домперидон, эглонил)

Церукал, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин до еды. Препараты, усиливая

тонус и перстальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие

диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает

антидепрессивным действием.

4. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и

танквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен, элениум и др.).

5. Средства для лечения НР–инфекции (10–14 дней) при гастрите типа В:

1) де-нол по 125 мг 3 аза в день за 30 мин до еды и перед сном;

2) трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки во время еды;

3) оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;

4) ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;

5) фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки после еды.

Обычно сочетают де-нол с одним или двумя (что наиболее эффективно) из этих

препаатов (де-нол + трихопол + оксациллин и т.д.).

Американский стандарт эрадикации НР (1994 г.)

1. Омепразол 40 мг 4раза + кларитромицин 500 мг 3 раза в день в течение 2

нед à омепразол 20 мг 4 раза в день в течение 2 нед.

2. Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин

500 мг 3 раза в день в течение 2 нед. à пилорид 400 мг 2 раза в день в

течение 2 нед.

3. Висмут субсалицилат 525 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в

день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 2 недель à блокатор Н

2-гистаминовых ецепторов в течение 4 нед.

Европейская (норвежская) схема:

1. Трехкомпонентная (2 нед.):

- Де-нол

- Метронидазол

- Тетрациклин

2. Четырехкомпонентная:

- Омепразол

- Де-нол

- Метронидазол

- Тетрациклин

Российская схема:

1. Семидневный режим:

а) омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитомицин 250 мг 2 раза в день +

метронидазл 500 мг 2 раза в день.

б) омепразол 20 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день +

метронидазол 500 мг 2 раза в день.

в) пилорид 400 мг 2 раза + амоксициллин 1000 мг 2 аза в день + тетрациклин

1000 мг 2 раза в день.

г) омепразол 20 мг 2 раза в день + Де-нол 4 раза в день + метронидазол 250 мг

4 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

2. Десятидневный режим:

Фамотидин 40 мг 2 раза в день + Де-нол 5 раз в день + метронидазол 200 мг 5

аз в день + тетрациклин 250 мг 5 раз в день.

6. Противовоспалительное лечение ХГ типа А:

1) сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды и н/н в

течение 4 нед.;

2) плантаглюцид внутрь в виде гранул по1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана

теплой воды за 30 мин до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты,

ромашки, трилистника, зверобоя по ½ стакана за 30 мин до еды в течение

4 нед.

7. Лечение В12-дефицитной анемии

Из препаратов витамин В12 предпочтительнее кобамамид: по 100-200мкг

ежедневно внутримышечно или по 500 мкг внутрь 3 раза в день до нормализации

гемограммы и последующим назначением поддерживающей дозы пепаратов (по 100 мкг

в/м 1-2 раза в месяц или внутрь по 100 мкг ежедневно) в течение всей жизни

пациета.

8. Больным антральным ригидным гастритом безусловно показано оперативное

вмешательство.

При болезни Менерие возможно консевативное лечение (высокобелковая диета, Н

2-блокаторы, омепразол). Операция неизбежна в случаях значительного риска

ракового перерождения, повторных кровотечений и резистентной к лечению

гипопротеинемии.

XI. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Осмотры больных проводятся 1-2 раза в год и при необходимости дополняются

гастроскопией с биопсией (особенно в случаях атрофического гастрита и болезни

Менетрие).

XII. ПРОГНОЗ

ХГ существенно не влияет на продолжительность и качество жизни больных.

Возможны длительные спонтанные ремиссии заболевания. Прогноз ухудшается при

гигантском гипертрофическом гастрите, у больных ХГ типа А и атрофическим

пангастритом (А+В, диффузная форма ХГ типа В) из-за повышенного риска

развития в этих случаях рака желудка.

Новая международная классификация гастрита

Хронический гастрит - одно из самых распространенных заболеваний органов

пищеварения. Наиболее частая причина гастрита - инфекция Helicobacter pylori.

В настоящее время не вызы­вает сомнений связь Н. pylori-гастрита с язвенной

болезнью, лимфомой и раком желудка. Таким образом, с разработкой теории

Н.pylori открылась возможность этиологической тера­пии и профилактики этих

заболеваний с помощью противохеликобактерных препаратов. Все это определило

потребность создания единой классификации хронического гастрита, позволяющей

оценить его динамику под влиянием лечения. Новая международная классификация

гастрита была опубликована в конце 1996г. Она представляет собой модификацию

Сиднейской системы, принятой в 1990 году, и сохраняет ее основной принцип -

сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики.

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В	Н.pylori другие факторы
Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие Инфекционные	Реактивный рефлюкс- гастрит, тип С Вэриломорфный, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Пищевая аллергия, Другие аллергены	Химические раздражители, желчь, нестероидные противо­ воспалительные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический Бактерии (кроме Н.pylori), вирусы, грибы, паразиты

Для унификации гистологических заключений предложена визуально аналоговая

шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки

морфо­логических изменений В данной шкале указаны эталоны полуколичественной

оценки морфологических изменений (степень обсеменения Н pylon, нейтро-фильной

и мононуклеарной инфильтрации, стадия атрофии и кишечной метаплазии) Наиболее

точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов по два

из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка

Российская гастроэнтерологическая ассоциация Российская группа по изучению

Helicobacter pylori

Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых

при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Принято на научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения

академика АМН СССР В.Х.Василенко: "Язвенная болезнь и рак желудка. Новые

взгляды в эру Helicobacter pylori". Москнв, 21 апреля 1997 года.

Рекомендации были обсуждены на круглом столе, в котором принимали участие:

академик РАМН Ф.И.Комаров, академик РАМН В.В.Серов, академик РАМН

В.Т.Ивашкин, академик РАЕН А.В.Калиннн, член-корреспондент РАЕН И.А.Морозов,

профессор Л.И.Аруин, профессор П.Я.Григорьев, профессор А.Р.Златкина,

профессор С.И.Раппопорт, профессор Г.В.Цодиков, профессор О.Н.Минушкин,

профессор Л.П.Мягкова, профессор А.А.Шептулин, профессор В.И.Погромов, к.м.н.

В.А.Исаков, к.м.н. Т.Л.Лапипа

Необходимость разработки данных рекомендаций была продиктована следующими

обстоятельствами:

1. Инфекция Helicobacter pylori - одна из самых распространен гшх инфекций

человека из известных на сегодняшний день.

2. Бактерия Helicobacter pylori является причиной развития хеликобактерного

хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза язвенной болезни же-

ггудка н язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, лимфомы желудка низкой

степени злокачественности (мальтомы), а также рака желудка.

3. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori в слизистой оболочке

желудка инфицированных лиц приводит:

• к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка!

• значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки;

• к гистологической ремиссии мальтомы желудка;

• возможно, к существенному уменьшению риска возникновения рака желудка.

4. Эрадикация Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка инфицированных

лиц представляет собой труднейшую проблему клинической гастроэнтерологии,

связанную также с решением сложных организационных задач.

5. Неадекватное и/или неправильное лечение инфекции Helicobacter pylori

приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерии, устойчивых

к действию известных антибиотиков.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori

Первичная диагностика.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori должна осуществляться методами

непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в

организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы

диагностики:

1. Бактериологический: посев биоптата слизистой оболочки желудка

на дифференциально-диагностическую среду

2. Морфологический: - "золотой стандарт" диагностики Helicobacter pylori:

окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по

Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте;

- цитологический - окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой

оболочки желудка по Гимзе, Граму.

3. Дыхательный: определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов '^ или ^С;

они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины

под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori.

4. Уреазный: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки

желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую

субстрат, буфер и индикатор.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации

эндоскопической аппаратуры первичный диагноз инфекции Helicobacter pylori

является достаточным для начала антихеликобактерной терапии при обнаружении

бактерии одним из описанных методов. Диагностика эрадикации.

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori

(как вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной

кишке человека.

1. Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель

после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения

любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.

2. Диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя из указанных

диагностических методов, причем при использовании методов непосредственного

обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка

(бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2-х

биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.

3. Цитологический метод для установления эрадикации неприменим

Скрининг и методы, позволяющие снизить стоимость диагностики инфекции

Helicobacter pylori.

Для проведения скрининга чаще всего используются методы основанные на

обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в

сыворотке плазме или капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными

являются следующие серологические методы:

1. Иммуноферментный анализ

2. Экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии с

использованием в качестве пробы капиллярной крови больных и цветовым усилением

продуктов реакции.

Экспресс-тесты могут быть использованы для удешевления процесса первичной

диагностики инфекции Helicobacter pylori, так как положительный результат

теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее

эндоскопическое обследование, а также использование методов непосредственной

диагностики. Нельзя использовать экспресс-тесты для определения эрадикации

после лечения.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Показания к лечению инфекции Helicobacter pylori

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с

Helicobacter pylori, на основании отечественного и зарубежного научного и

клинического опыта является показанием к антихеликобактерной терапии как в

период обострения, так и в период ремиссии этого заболевания

Принципы лечения

Основой лечения является использование комбинированной (трехкомпонентной)

терапии:

• способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Helicobacter

pylori, как минимум, в 80% случаев;

• не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных

эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев) или прекращения пациентом приема

лекарств по схеме, рекомендованной врачом;

• эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней.

Схемы лечения

• Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов К^-К^АТФазы в

стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в

день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день)

вместе с:

- метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазолом 500 мг 2 раза в день)

плюс кларитромицином 250 мг 2 раза в день ИЛИ

- амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицином 500 мг 2 раза в день

ИЛИ

- амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазолом 400 мг 3 раза в день

• Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута:

препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или

субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись

висмута) вместе с:

тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в день

или тинидазолом 500 мг 2 раза в день

• Однонедельная "квадро"-терапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов

Helicobacter pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Блокатор Н^К^АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например,

омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или

лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с:

препаратом висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или

субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись

висмута) вместе с:

тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в

день или тинидазолом 500 мг 2 раза в день

Схемы с использованием в качестве антисекреторного препарата блокаторов Нз-

рецепторов гистамина:

1. Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут + амоксициллин 2000 мг/сут +

метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение 7-14 дней

2. Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином

500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 4 раза в день (длительность курса

лечения 14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином

500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином

250 мг 2 раза в день + метронидазолом (тинидазолом) 500 мг 2 раза в день

(длительность курса лечения 7 дней)

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации

повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что

бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения

(производным нитроимидазола, макролидам)

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к

эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Helicobacter pylori

ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного спустя год после лечения это

следует расценивать как рецидив инфекции, а не peинфeкцию#. При

рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Заключение: Ни одна из приведенных выше схем лечения не привела к 100%

эрадикации за длительный период их изучения. Настоящие рекомендации будут

изменяться в процессе получения новых данных об эффективности схем лечения

как в России, так и за рубежом. Российская гастроэнтерологическая ассоциация

и Российская группа по изучению Helicobacter pylori будут ежегодно

представлять дополнения и изменения этих рекомендаций на Российских

гастроэнтерологических неделях.

ПРИЛОЖЕНИЕ

В данном приложении приведены описания методик, упоминавшихся в рекомендациях.

Бактериологический метод диагностики Среды для выделения HP:

Неселективные:

• Шоколадный агар содержащий 1%lsovitalex

• Агар Колумбия содержащий 10% крови барана Селективные

• Агар Колумбия содержащий 10% крови барана, селективную добавку из

антибиотиков (см. ниже), гемин 0,01%, трифенилтетразолиум хлорид (ТТС) 0,04%

• Агар Вилькинса-Шальгрена содержащий 10% крови барана и селективную добавку из

антибиотиков Селективные добавки из антибиотиков

• DENT (Oxoid SR 147) Ванкомицин 10 мг/л Триметоприм 5 мг/л

Цефсулодин 5 мг/л Амфотерицин 5 мг/л

• Skirrow (Oxoid SR 69)

Ванкомицин 10 мг/л

Триметоприм 5 мг/л

Полимиксин В 2500 ME Транспортная среда Стюарта

Глицерофосфат натрия 10 г

Тиогликолат натрия 0,5 г

Цистеин гидрохлорид 0,5 г

Хлорид кальция 0,1 г

Метиленовый синий 0,001 г

Агар 5г

Вода дистиллированная 1 л

Приготовление: довести до кипения, чтобы все компоненты полностью

растворились, разлить по небольшим герметично закрывающимся сосудам (емкость

5-7 мл) так, чтобы они были заполнены до верху, герметично закрыть флаконы,

автоклавировать при 121°С.

Идентификационные тесты:

Уреазный

мочевина 2 г Фенол-рот (0,5%) 10мл Азид натрия 20 мг

Довести до 100 мл 0,01М фосфатным буфером, довести рН до 5,5

Дезинфекция и стерилизация эндоскопической аппаратуры

Несоблюдение правил обработки эндоскопической аппаратуры приводит к

переносу инфекции Helicobacter pylori, снижению эффективности или неудаче

противобактериальной терапии и ложноположительным результатам диагностики

микроорганизма.

Рекомендуется следующая схема дезинфекции эндоскопов:

1. После окончания эндоскопического исследования производится промывание

водой или дезинфицирующим веществом биопсийного канала эндоскопа с помощью

электроотсасывателя в течение 10-15 секунд.

2. Тщательное промывание объектива аппарата стерильной водой в течение 10-15

секунд.

3. Механическая очистка рабочей поверхности эндоскопа стерильной ветошью и

водно-мыльным раствором в течение 5 минут. Клапаны предварительно

отсоединяются и замачиваются в дезинфицирующем растворе. С помощью

прочищающей щетки, входящей в комплект эндоскопа, и зубной щетки производится

очистка дистального конца рабочей части эндоскопа, биопсийного канала,

соединительных коннекторов.

4. Дезинфекция аппаратов в дезинфицирующих растворах (2% глютаральдегиды,

например, Сайдекс) в течение 10-15 минут с обязательным заполнением

дезинфектантом всех каналов аппарата.

5. Обработка рабочей поверхности эндоскопа и промывание биопсийных каналов

70% этиловым спиртом в течение 5 минут для дезактивации глютаральдегидов.

6. Обмывание рабочей поверхности и биопсийных каналов стерильной водой. По

окончании рабочего дня аппаратура замачивается в растворе дезинфектаната в

течение 10 часов для стерилизации.

Гистологические методы обнаружения бактерии Helicobacter pylori

Окраска парафиновых срезов производится по Гимзе или толуидиновым синим по

стандартному протоколу. Определение обсемененности производится по следующим

критериям:

О - бактерии в препарате отсутствуют;

1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения)

2 - умеренная обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения)

3 - выраженная обсемененность (свыше 50 микробных тел в поле зрения)

Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование

нескольких биопсий слизистой оболочки желудка и исследование серийных срезов,

особенно важно соблюдать это положение при оценке биопсий, взятых у больных

после курса антихеяикобактерной терапии, когда необходимо исследовать, как

минимум, 2 биоптата из слизистой оболочки тела желудка и 1 биоптат из

антрального отдела.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое, циклически протекающее заболевание,

характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта

слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

II. ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, способствующие язвообразованию (факторы риска):

конституционально-наследственные особенности (0 группа крови, HLA-B5

антиген, снижение активности a1-антитрипсина), инфицирование

Helicobacter pylori, стрессовые влияния, курение, алкоголь, лекарства

(нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, химикаты и др.

III. ПАТОГЕНЕЗ

Если причина (или причины) язвенной болезни неизвестна, то патогенез

заболевания объясняется расстройствами нервной и эндокринной регуляции

секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной

кишки, кровоснабжения в слизистой этих органов, что, в конечном счете,

вызывает нарушение равновесия между «агрессивными» (соляная кислота, пепсин,

ускорение опорожнения желудка) и «защитными» (регенерация эпителия, продукция

слизи, бикарбонатов, простагландинов, микроциркуляция) механизмами слизистой

оболочки. Ее изъязвление возникает как следствие преобладания «агрессивных»

или ослабления «защитных» факторов.

СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ

Первая: продолжительность начальной стадии составляет 48-72 ч. в

эту стадию происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой

оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное

воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного

дефекта в глубину и ширину.

Вторая: стадия быстрой регенерации(или раннего заживления).

Продолжительность около 2 недель. Агрессивные факторы вновь приходят в

равновесие с защитными. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов,

наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой

оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги,

лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный,

трансформирующие и др.). происходит образование различных антител, очищение

язвы от продуктов распада, идут интенсивные процессы коллагенообразования и

регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 часов от

начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.

Третья: стадия медленной регенерации (или позднее заживление).

Продолжается 3-4 недели. Продолжают действовать факторы роста, иммунные

механизмы, которые берут а себя основную роль защиты, более иненсивно

функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти составляющие приводят к

завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации

клеток и их созреванию.

Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой

оболочки. Продолжительность этой стадии может завершиться полным

восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или

продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае емиссия будет

короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в

основном действуют гормонально-ферментные факторы.

IV. КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Форма заболевания

а. Впервые выявленная

б. Рецидивирующая

2. Локализация язв

а. В желудке:

1) кардиальные и субкардиальные;

2) медиогастральные (тело, малая и большая кривизна);

3) антральные;

4) пилорического канала

б. В двенадцатиперстной кишке (бульбарные, постбульбарные)

3. Фаза процесса

а. Обосрение (язвенный дефект, признаки воспаления в желудке или

двенадцатиперстной кишке)

б. Затухающее обострение (язвенный рубец, остаются признаки воспаления)

в. ремиссия (язвенный рубец, исчезновение проявлений воспаления)

4. Течение болезни

а. Тяжелое (обострение 3 раза в год и чаще)

б. Среднетяжелое (обострение 2 раза в год)

в. Легкое (обострение 1 раз в 1-2 года и еже)

г. Латентное (отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при

рентгенографии или гастроскопии)

5. Секреторная функция

а. Повышенная

б. Нормальная

в. Сниженная

г. Ахлоргидрия

6. Осложнения

а. Кровотечение

б. Пенетрация

в. Пефорация

г. Рубцовая деформация

д. Стеноз пилорического отдела:

1) компенсированный

2) субкомпенсированный

3) декомпенсирванный

е. Малигнизация (язвы желудка)

V. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. ЯБ встречается у 5% взрослого населения в 3-7 раз чащеу мужчин, чем у

женщин. Преобладают боьные в возрасте 35-64 лет. Отмечена наследственная

предрасположенность: пептическая язва наблюдается в 2-5 раз чаще у

родственников больных. Отношение язв двенадцатиперстной кишки и язвы желудка

4:1.

2. Локализация язвы определяет основные клинические признаки.

а. Кардиальные и медиогастральные язвы

ранние (через 10-30 мин после еды) обычно несильные боли в подложечной

области, под мечевидным отростком (при язвах кардии и субкадиального отдела)

с возможной ирадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в

левое подреберье. Изжога, отрыжка, ошнота, иногда рвота.

б. Язвы пилорического канала.

Сильные приступообразные без четкого ритма или нерезкие, нередко постоянные и

не зависящие от еды боли в правой половине эпигастральной области. Характерны

тошнота, рвота после еды, похудание.

в. Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки.

Различной интенсивности «голодные», поздние (через 1-3 часа после еды),

ночные боли в правой половине эпигастрия, около пупка с иррадиацией в спину

(язвы задней стенки), правую половину грудной клетки и в правое подреберъе.

Рвота на высоте болей. Запоры. Выраженная сезонность обострений. В отличие от

язв луковицы двенадцатиперстной кишки боли при внелуковичных язвах более

поздние (через 2-4 часа) и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после

еды или приема соды.

г. Сочетание язв двенадцатиперстной кишки и желудка (6-25% случаев).

Полиморфизм клинических проявлений, частое отсутствие характерного ритма болей.

3. Для диагностики ЯБ существенно выявление резистентности (но не напряжения)

правой или левой прямой мышцы живота, очечной болезненности при пальпации

живота в зонах проекции желудка и двенадцатиперстной кишки (в дуоденальной

точке, расположенной на середине линии, соединяющей пупок и точку пересечения

правой срединно-ключичной линии с реберной дугой).

4. «Типичные» признаки ЯБ наблюдаются только у 25% больных. Возможны

различные варианты болевого синдрома: появление или усиление болей после еды

у пациентов с дуоденальной язвой, отсутствие зависимости между приемом пищи и

болевыми ощущениями, постоянные, приступообразные или эпизодические боли. К

атипичным проявлениям ЯБ относятся также случаи безболевого течения,

преобладание в клинической картине диспепсических симптомов, кишечных

расстройств (запоров), снижение веса тела или астено-невротического синдрома.

5. Осложнения ЯБ.

а. Кровотечение

Отмечается у 15-20% больных с длительностью ЯБ от 15 до 25 лет, чаще при

язвах двенадцатиперстной кишки (особенно постбульбарных), чем при язвах

желудка. Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным

потом, бледностью кожи, похолоданием конечностей, мягким учащенным пульсом,

снижением АД. При быстром наполнении желудка излившейся кровью возникает

рвота чистой кровью. При незначительном кровотечении рвота не наступает

сразу, а рвотные массы приобретают цвет «кофейной гущи». Дегтеобразный кал

является поздним симптомом кровопотери, так как проявляется через 1-3 дня.

Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергмана).

Оккультная (скрытая) кровопотеря проявляется признаками железодефицитной

анемии и положительной реакцией кала на кровь.

б. Пенетрация

Проникновение язвы до серозной оболочки и за ее пределы в соседние с желудком

или двенадцатиперстной кишкой органы (печень, поджелудочную железу, кишечник

и др.). характерны длительный анамнез ЯБ, постоянные боли с иррадиацией в

спину, подреберье; неэффективность лечения. Пенетрирующие язвы нередко

кровоточат.

в. Перфорация

У 25% больных может быть клиническим дебютом ЯБ. Возникает чаще при

локализации язвы на передней стенке антрального, препилорического отделов,

двенадцатиперстной кишки. Перфорации нередко предшествуют усиление болей,

нерезкое напряжение мышц брюшной стенки (преперфоративное состояние).

Главные признаки: внезапное появление острейшей «кинжальной боли» в верхней

половине живота с быстрым распространением по всему животу, рвота, замедление

пульса, повышение температуры, «доскообразный» живот, исчезновение печеночной

тупости. После острого начала возможно кратковременное улучшение состояния

больного с последующим развитием картины разлитого перитонита.

г. Декомпесированный стеноз пилородуоденального отдела

Похудание, сухость кожи и слизистых, ощущение тяжести или давления в

подложечной области, отрыжка с запахом сероводорода, тошнота, рвота во второй

половине дня и вечером (в рвотных массах остатки пищи, съеденной накануне),

«шум плеска», видимая судорожная перистальтика.

При субкомпенсированном стенозе названные признаки выражены незначительно.

д. Малигнизация язвы желудка (в 2-10% случаев)

Слабость, снижение аппетита, похудание, изменение характера болей, которые

становятся постоянными и не уменьшаются от приема пищи или антацидов,

проявления анемического синдрома – основные клинические признаки, позволяющие

предположить раковое перерождение язвы.

VI. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Возможны умеренный эритроцитоз, анемия, положительная реакция на скрытую

кровь в кале.

2. При декомпенсированном стенозе пилородуоденального отдела определяются

гипохлоргидрия, гипокалиемия, азотемия и алкалоз.

3. диагностическое значение исследования желудочной секреции невелико. Почти у

половины больных с дуоденальной язвой отмечаются нормальные показатели секреции

соляной кислоты. В случаях, когда отношение ВАО/МАО > 0,6, необходимо

Страницы: 1, 2