Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта.

Известно, рецепторы слизистой оболочки по­лости рта являются мощным

источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и мотор­ную

деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является

эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних

органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полос­ти рта и всего желудочно-

кишечного тракта определен­ная роль принадлежит инфекционному фактору. Под

влиянием, например, дизентерийной интоксикации по­ражаются интрамуральные

сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви

чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и

секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижа­ется

«диссоциация» выделения ферментов в дуоденаль­ном содержимом. Так, создаются

условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника при­обретают

вирулентные свойства и вызывают патологи­ческие процессы в слизистой оболочке

кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество

бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут

стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и соб­ственные наблюдения показывают,

что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пора­жения

слизистой оболочки полости рта, выражающие­ся в слаженности сосочков и

отечности языка, ощуще­нии сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством ана­томических, физиологических,

гуморальных коммуни­каций различных отделов желудочно-кишечного трак­та и его

начального отдела — полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С.

Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости

рта. Так, при острой форме заболевания сли­зистая оболочка имела интенсивно-

красный цвет, на­иболее выраженный в области языка и неба, сменяю­щийся на

цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей,

больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17

найдены эрозии и неспецифичес­кие язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией,

выделила основные призна­ки патологии полости рта: катаральный, афтозный

сто­матит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние из­менения при дизентерии

характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала

забо­левания). Позднее развивается десквамативный глос­сит и афтозный

стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и

дистро­фические изменения в нервных волокнах поврежден­ных тканей. Отмечена

дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В

остром периоде заболевания выявлялись геморрагические вы­сыпания на слизистой

оболочке полости рта, транс­формирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались

случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто

развивается сопутствую­щий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и

энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и

заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2.

Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были

обна­ружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с

последующим цианозом, отечно­стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в

51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным

диагностическим призна­ком являлась обложенность языка, а при

энтероколи­те—десквамация и атрофические изменения его эпи­телия. Поражения

языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при

забо­леваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования поло­сти рта при хроническом

гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и

дли­тельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком

(в 56,5% случаев), появле­нием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался

десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что

встречалось также при секретор­ной недостаточности желудка. Гипертрофия

сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом

гастрите патологические изменения в по­лости рта чаще проявлялись

рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым

афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение

функциональной мобиль­ности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность

хронического гастрита определяли интенсивность ми­грации лейкоцитов в ротовую

полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном

гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сни­жались. Отмечалось

угнетение функционального сос­тояния слизистой оболочки полости рта.

Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу,

гиперацидное — ускоряло ее. Разли­чия в строении эпителия полости рта и

желудка опре­деляли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая

реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта

наблюдалось слущи­вание поверхностного слоя эпителия, незначительное

увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки

полости рта обусловли­ваются нарушениями кислотообразующей функции желудка.

Обострение язвенной болезни желудка соп­ровождалось снижением реактивности

слизистой обо­лочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана

тесная связь секреции слюнных желез с се­крецией желез желудка. В стадии

обострения язвен­ной болезни у больных отмечается извращение реак­ции слюнных

желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных яз­венной болезнью желудка и

двенадцатиперстной киш­ки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть

про­цесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности

основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек

слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертро­фия нитевидных и

грибовидных сосочков языка. Одно­временно установлено накопление гистамина в

крови, снижение активности гистаминазы и увеличение ак­тивности

гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали,

что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами

повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций,

увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это

объясняется изменением состава и активности нор­мальной кишечной флоры,

участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной

болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки наблюдаются морфологические и

функциональные изменения в малых слюнных желе­зах. Клинически это проявляется

гиперсаливацией, не­редко с последующей сухостью (при хроническом тече­нии

язвенной болезни), гипертрофией нитевидных со­сочков, отечностью языка,

появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с за­болеванием пищеварительной

системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температу­ры

красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с

нарушением температуры име­ет место понижение электросопротивления губ во

всех периодах нарушения функции пищеварительных орга­нов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях

желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с

ги­перемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией

слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде

плотноватых, дольчатых, слегка болезненных об­разований. При отсутствии

дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаружива­лись

при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных

желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты

развиваются при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы

провели экспериментальное исследование по изу­чению состояния слизистой

оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На

эк­спериментальных моделях заболеваний желудочно-ки­шечного тракта было

показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке

полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам

стоматитов. Исследова­ние показало, что среди различных вариантов модель­ных

поражений слизистой оболочки полости рта (глос­сит, гингивит, хейлит)

наиболее частой формой пато­логии является афтозный стоматит. Наряду с этим

вы­являются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для

патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические иссле­дования позволили подтвердить

наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я

пищеварительной системы.

Хронический гастрит. Заболевание характеризует­ся хроническим

воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем

с се­креторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят

тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы

кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки

полигиповитамино­за, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается на­рушение

гемопоэза. В полости рта этих больных сли­зистая оболочка чаще бледно-розового

цвета, нор­мально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение

вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта,

осо­бенно по утрам. Слизистая оболочка в области вести­булярной поверхности губ

истончена, на красной кай­ме губ появляются белесоватые сухие чешуйки,

по­верхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка

сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся

увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов

выраженной ат­рофии нитевидных сосочков, вплоть до появления ма­лозаметных

эрозий, выявляемых лишь при стоматоско­пическом исследовании. По периферии

очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состо­ящий из

гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении

жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражаю­щей пищи. Длительность

существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед.

Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные

изме­нения слизистой оболочки языка проявляются наибо­лее интенсивно в периоды

обострения основного забо­левания. Следует отметить, что изменения десневого

края при данном виде патологии носят дистрофичес­кий характер, так как

отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с

выраженным болевым синдро­мом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят

из­жога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной об­ласти. Слизистая

оболочка полости рта обычно розо­вой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая

чувст­вительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области

средней и дистальной третей дор­сальной поверхности языка нитевидные сосочки

чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсив­но выражен налет

беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета

могут ме­няться в зависимости от интенсивности и выраженно­сти диспепсических

проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи

с ги­пертрофией нитевидных сосочков и плотностью нале­та. Листовидные сосочки

языка рельефны, представ­ляются несколько гиперемированными, что нередко

является основанием для гипердиагностики и необос­нованной онкологической

настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и

кон­чика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка

кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере

грибовидные сосочки, особенно выраженные при на­личии локальной одонтогенной

травмы в области рез­цов. В области десны, особенно во фронтальном участ­ке,

отмечается катаральное воспаление. Маргиналь­ный край десны инфильтрирован,

гиперемирован, лег­ко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки

деформированы. Отмечается скопление мягкого зуб­ного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усу­губляет катаральный гингивит,

способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъектив­ные

ощущения наиболее выражены, отмечается повы­шенная травматичность десневого

края.

Язвенная болезнь желудка. Многообразие клини­ческой картины обусловлено

локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела же­лудка

боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко

иррадиируют за гру­дину в область сердца, стимулируя приступ стенокар­дии. При

язвах малой кривизны желудка боли возни­кают как правило, через 15—60 мин после

еды и ло­кализуются преимущественно в эпигастральной обла­сти. Антральным язвам

чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным

кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцати­перстной кишки довольно

часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через

40—60 мин после еды появляется боль, резко усили­вающаяся через Г/2—2 ч и

сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное

кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадца­типерстной кишки являются

поздние, голодные, ноч­ные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся

приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной

области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни

желудка мало чем отлича­ются от таковых при хроническом гастрите. При

язвен­ной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая

оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна

в периоды обострения основного заболевания. Отмеча­ются изменения эпителия

дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибо­лее

выражен в дистальных его отделах, плотно при­креплен к подлежащим тканям.

Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена,

рель­ефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале

заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера

течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот,

уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны

бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначи­тельными

явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся

нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более

яркая, с иктеричным оттенком в области за­навески мягкого неба. В периоды

обострения заболе­вания может наблюдаться отечность языка. Язык уве­личен,

выражены отпечатки зубов на его боковых по­верхностях и в области кончика. В

зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом ис­следовании видны

микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и

субъективные ощу­щения больного (чувство жжения, легкого покалыва­ния,

саднения), усиливающиеся в момент приема пи­щи. Изменения десневого края

здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу

катарально­го/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных

участках слизистой оболоч­ки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий.

Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со

стойким нарушени­ем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на

жжение и болезненность в языке, ощуще­ние «обожженного» языка, усиливающиеся

к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-реф­лекторной связи

различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки

полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи

мигрирующей формы десквамативного глосси­та у больных язвенной болезнью, у

которых на дор­сальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации

эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется,

отмечается пере­мещение очагов по поверхности языка, что обусловли­вает

миграцию болевых ощущений. Имеет место спон­танное исчезновение очагов, что

отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением

желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают

опреде­ленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка,

протей и др.), пищевая и ле­карственная аллергия, интоксикация тяжелыми

метал­лами и химическими веществами и др. Клинически за­болевание проявляется

как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническо­го

течения заболевания могут наблюдаться темпера­турная реакция, явления

интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения

сердечно-сосуди­стой системы вплоть де коллаптоидного состояния. От­мечаются

выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей,

поносы, бо­ли, локализующиеся в верхней половине живота. Кли­нические

проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.

При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование

фекалий и др.) с различ­ными формами поражения слизистой оболочки поло­сти

рта нами в 80% случаев были выявлены катараль­ные и эрозивные

проктосигмоидиты.

В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта

отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на

слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В

этот период ка­ких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день

заболевания в зависимости от тяжести патологи­ческого процесса в кишечнике и

выраженности диспеп­сических явлений отмечается сухость слизистой обо­лочки

полости рта. Дорсальная поверхность языка по­крывается плотным серовато-

желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюда­ются

гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный

цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в

верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблю­даются зияние

концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого

неба в ве­стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним

из осложнений заболевания являет­ся кандидамикоз слизистой оболочки полости

рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги

гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко

снимаемый при поскабливании налет. При удале­нии налета слизистая оболочка

истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в

зависимости от основных проявлений заболевания.

При хроническом энтероколите слизистая оболоч­ка полости рта бледно-розового

цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка

равномерно обложена налетом серовато-желто­го цвета, особенно интенсивно

выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения сли­зистой

оболочки полости рта, определяемые визуаль­но, обусловлены сочетанием

хронического энтероколи­та с поражением других отделов пищеварительной

си­стемы. Наиболее распространенной патологией слизи­стой оболочки полости

рта при заболеваниях пищева­рительной системы является хронический

рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появле­ния афт в полости рта

задолго до возникновения симп­томов со стороны желудочно-кишечного тракта. В

других случаях, особенно у больных моло­дого возраста, перенесенная в детстве

дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки

полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего

большинст­ва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3)

болезненных элементов — афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до

0,8 мм, по­крытых фибринозным налетом желтоватого или жел­товато-белого

цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии,

либо на­блюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного

стоматита). Срок их сущест­вования не превышает 10—14 дней, периоды ремис­сии

различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В пер­вые дни после заживления афт

остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спу­стя

7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного

стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с

раз­личным состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы пора­жения в фазе развития

характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми

клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3

нед до 1/2—2 мес. Они от­личаются резкой болезненностью. При заживлении их

остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изме­няющие архитектонику

слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще

же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних

элементов сменяется появ­лением новых. Привычными местами локализации

яв­ляются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство,

язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита

(рубцующая­ся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью же­лудка,

хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим

афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой

оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявле­нием.

Независимо от возраста без каких-либо четко оп­ределяемых провоцирующих

факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги

деструкции, в короткий промежуток времени транс­формирующиеся в глубокие,

резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6— 12

мес. Столь длительный период существования обус­ловлен миграцией язвы по

протяжению. Наиболее ча­стой локализацией являются дистальный отдел полос­ти

рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на

месте заживших элемен­тов остаются грубые рубцы, значительно меняющие

архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими

небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса;

микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с

чайной ложки. В литерату­ре эта форма поражения известна как стоматит

Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее

трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать

подобный тип течения заболевания как один из вариантов рециди­вирующего

афтозного стоматита (деформирующая форма).

Таким образом, изменения слизистой оболочки по­лости рта при заболеваниях

желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечно­стью в

периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке,

очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности язы­ка,

истончением отдельных участков слизистой оболоч­ки полости рта, различного

характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии

являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Изменения слизистой оболочки полости рта при за­болеваниях пищеварительной

системы следует диффе­ренцировать от других заболеваний слизистой оболоч­ки

полости рта. Атрофические изменения, проявляю­щиеся в виде десквамативного

глоссита, следует диф­ференцировать от географического языка, фиксирован­ной

лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки

полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический

рециди­вирующий афтозный стоматит необходимо дифферен­цировать от

специфических процессов, проявляющих­ся на слизистой оболочке полости рта

(туберкулез, си­филис), вирусных поражений. Деформирующую фор­му хронического

рецидивирующего афтозного стомати­та следует дифференцировать от трофических

язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний.

Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического

хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуек— от сухой формы

эксфолиативного хейлита.

Заболевания печени и желчного пузыря.

В диагностике заболеваний печени и желч­ного пузыря различные патологические

проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и опи­сываются, как

правило, среди множества других кли­нических признаков различных форм

гепатита, холе­цистита.

Анатомо-физиологические особенности связи поло­сти рта с печенью определяются

многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, уча­стие в

регуляции объема циркулирующей крови, в кро­ветворении, в обмене веществ,

участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксиче­ская,

гликемическая и др.

Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба

органа—производные од­ной основы — энтодермальной выстилки первичной кишечной

трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).

Bumba (1929) обращал внимание на особую диаг­ностическую ценность цвета

слизистой оболочки мяг­кого неба, так как именно эта часть полости рта с

эм­бриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими

отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твер­дого по их значению в

диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному

про­исхождению.

Описаны изменения губ при гепатитах. Наруж­ная поверхность губ гиперемирована

в начале жел­тушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце

желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя

поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболе­вания,

отмечается бледность в фазе его разрешения.

Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, стра­дающих заболеваниями печени,

ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые» губы при

значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958),

Bruhl (1967).

Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени

«вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер. Катаральный

стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при

заболевании печени описы­вают Herz (1914), Bruhl (1967.

В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите от­мечены появления на слизистой

оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.

В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обра­щали внимание на повышенную

кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.

По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен

уменьшалась.

Изменениям в языке при заболеваниях печени кли­ницисты придают большое

диагностическое и прогно­стическое значение. Патологические проявления на

языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann,

1960; Kirstein, 1965), появле­ния участков десквамации (Сагдарьян А. Л.,

1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, по­явления борозд на

спинке языка Jacoby, 1959).

Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах печени.

Присоединение порталь­ной гипертензии сопровождалось появлением голубо­вато-

розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в

языке при печеноч­ной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета,

«клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.

По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени

типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность,

цианотичная окраска боковой и нижней поверхности язы­ка, атрофия нитевидных

сосочков языка. А. Л. Мясни­ков (1949) наблюдал гиперемию, отечность и

набуха­ние мягкого неба.

По данным Bumba (1929), диффузное окрашива­ние слизистой оболочки мягкого

неба в желтый цвет яв­ляется признаком поражения печени, желтушность,

ог­раниченная и расположенная по наружному краю мяг­кого неба,— признак

поражения желчного пузыря.

Нередко заболевание печени и желчного пузыря со­провождается появлением

характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта, снижением

чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте

заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и

горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувстви­тельность

восстанавливается.

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость

десен, а также раз­личные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954;

Бархатов Ю. В., 1967).

Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами

печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую. Ана­логичное

подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных

с заболева­ниями печени.

На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением

функционального со­стояния печени и связанных с нарушением белкового обмена,

указывал Destro(1960).

Таким образом, в зависимости от формы печеноч­ной патологии, степени ее

поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а

так­же сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других

органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой

обо­лочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке

изменений в полости рта во взаи­мосвязи с поражением печени следует учитывать

и возможность влияния вторичных факторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно

поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В

течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный,

лихорадочно-диспепсический, жел­тушный, период реконвалесценции.

Продолжитель­ность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко

первыми признаками являются диспеп­сические явления, сопровождающиеся

повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Неред­ки катаральные

явления со стороны верхних дыхатель­ных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К

концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в

эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом

пе­риода разгара болезни является желтуха, которая раз­вивается медленно в

течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно

по­является на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых

оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят боль­ного почти

весь период болезни. В ряде случаев появ­ляются внепеченочные знаки —

«печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические

изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в

апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных

проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение

билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические

симптомы исче­зают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является

развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного

гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В

большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление,

однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекает­ся в патологический процесс

при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизи­стой

оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области

вестибулярной поверх­ности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается

интенсивное окрашивание различных участков слизи­стой оболочки, наиболее

интенсивно—в области твер­дого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом

печеночной патологии являются сосудистые расстрой­ства. Они проявляются в

виде телеангиэктазий, гемор­рагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости

рта наиболее четко выражены в области мяг­кого неба и вестибулярной

поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта

появляются участки десквамации эпителия дорсаль­ной поверхности языка,

сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения

могут захватывать всю поверхность языка, но их рель­ефность менее выражена на

фоне общей атрофии эпи­телия языка. Важный признак инфекционного

гепати­та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез:

околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего

выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы

слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс.

От­мечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние

их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания

на слизистой оболочке полости рта могут на­блюдаться множественные мелкие,

чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверх­ности

интенсивно окрашивается в желтый цвет. У боль­ных с жировыми включениями в

слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися

преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также

вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также

прокра­шиваются в желтый цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая

картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается

выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического

изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из

катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация

патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере

обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной

диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше

развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под

воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая

реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств,

аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов,

антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной

белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом

подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или

физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как

тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности,

мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности,

расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным

острым краем, часто болезненна. В фазе стабили­зации патологического процесса

субъективные прояв­ления отсутствуют или слабо выражены.

В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться

извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по

утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого

неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой

оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъ­являют жалобы на жжение и

покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство

жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением

зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение,

больные иногда прибегают к помощи инородных пред­метов. Слизистая оболочка

десен цианотична.

В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим

сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями

печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой

паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное

значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при

аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту

белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз

печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм,

хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют

значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной

гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления

цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных

вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически

выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является

боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться

общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу

процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые

кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром

прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной

стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии,

пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы,

гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной

печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза

принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.

Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения,

непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита,

запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в

начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются

ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается

асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания

появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз).

Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит

витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев

портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения

может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие

осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония,

перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития

заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются

иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется

сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в

об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных

отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей

симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она

становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка

расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми

его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А

может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках

физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо,

десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом,

осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и

длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до

уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или,

сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким,

гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка.

Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться

срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к

инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться

явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение

слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от

подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться

лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками

вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах

рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются

импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки

атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени

могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших

экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости

от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке

полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим

налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в

пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений,

характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты

при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени

являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой

оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в

об­ласти мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени отно­сится описторхоз, который

вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек

зара­жается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или

свежемороженой рыбы. Заболева­ние встречается в основном в бассейнах Оби и

Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в

подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью.

Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденаль­ном зондировании в

содержимом желчного пузыря об­наруживаются яйца двуустки, которые находят также

и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием

желудочного и кишечного со­ков освобождаются от своих оболочек и через желч­ный

проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень,

поджелудочная же­леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные

органы и др. У большинства больных от­мечается гипергликемия. Как вторичное

явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В

2.

При изучении распространенности стоматологиче­ских заболеваний в условиях

Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полос­ти рта

при описторхозе печени. В первоначальных фа­зах развития заболевания больные

жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного

цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден

выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в

полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного

гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его

токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудоч­ной железы (панкреатиты) часто

сопровождаются из­менениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости

рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе ост­рого панкреатита

усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый

пан­креатит часто развивается у лиц, страдающих заболе­ваниями желчного пузыря

(холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том,

что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в

поджелудочной же­лезе.

Большое значение в этиологии острого панкреати­та придается нервно-сосудистым

факторам, что отме­чено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых

забо­леваний. Изменения в поджелудочной железе отража­ют картину, характерную

для диффузного геморраги­ческого панкреонекроза. Острый панкреатит может

возникать у больных гипертонической болезнью, ин­фарктом миокарда, эритремии,

имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания сосудов.

В последнее время в развитии острого панкреати­та большое значение придается

аллергическим процес­сам. Имеются сообщения о развитии острых панкре­атитов у

больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница, бронхиальная астма).

Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией.

Острый панкреатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис,

брюшной тиф, скарлатина, паротит).

В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения паренхимы

поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в

окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к

раз­витию процессов аутолиза поджелудочной же­лезы.

Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это

заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте.

Заболе­вание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных

болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема

обиль­ной, жирной, острой пищи и особенно с употреблени­ем спиртных напитков.

Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять

сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые

возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной

полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют дис­пепсические

явления, кратковременные, неопределен­ного характера боли в животе, ощущения

тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при остром панкреатите

является рвота. Рвота бывает упорной, иногда неукротимой, и возникает после

каж­дого глотка пищи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь

и примесь крови. Обиль­ная рвота возникает из-за острого расширения желуд­ка

вследствие рефлекторного пареза желудка и ки­шечника. Рвота при остром

панкреатите никогда не носит калового характера. Нередко отмечаются тош­нота,

вздутие живота, задержка стула и поносы, могут быть желудочно-кишечные

кровотечения.

Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии

коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно

полусогнутое положение, при котором поджелу­дочная железа несколько отходит

от солнечного спле­тения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на

спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот,

снижение артериального дав­ления, частый пульс. При внешнем осмотре

наблюда­ются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование

крови и мочи на со­держание в них панкреатических ферментов. Количе­ство

диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни

заболевания и оста­ется повышенным в течение нескольких суток, затем

снижается до нормы.

При остром панкреатите значительно увеличивает­ся диастаза в слюне, в

геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости

(концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной

дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым

пан­креатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом

панкреатите значительные поврежде­ния поджелудочной железы могут привести к

разви­тию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром

панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых

деструк­тивных изменениях в поджелудочной железе.

Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения

внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и

крови), но одновременно часто обнаруживают­ся нарушения углеводного обмена

вследствие функ­циональной недостаточности инсулярного аппарата, а также

электролитного, белкового и водного обмена. По­этому острый панкреатит —

тяжелое заболевание, вы­ражающееся различными видами нарушения обмена.

Слизистая оболочка полости рта при остром панк­реатите гиперемирована, четко

обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных

отделов. Язык обложен желто-белым нале­том, нитевидные сосочки увеличены,

нередко отмечает­ся очаговая десквамация эпителия дорсальной поверх­ности

языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой

чувствитель­ности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническому

течению были сходны с афтами, разви­вающимися при поражениях органов

пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в экспери­менте. У животных

с экспериментальным панкреатитов (при частичной панкреатэктомии) в полости

рта развивались явления катарального стоматита, на фоне которого появлялись

афтозные высыпания. Афты были множественные и располагались часто ближе к

дистальным отделам полости рта. Не менее постоян­ным симптомом при

экспериментальных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на

дорсальной поверхности языка. Таким образом, проявления остро­го панкреатита

на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений обменного

характера.

Хронический панкреа­тит - прогрессирующее заболевание, ведущее

вслед­ствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной

железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут быть

различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого

панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут быть

болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания

желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной

кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-склеротические

изменения в ко­нечных отделах желчных путей (воспалительный отек фатерова

сосочка, резко выраженный дуоденит и дру­гие процессы) могут вести к развитию

хронического панкреатита, иногда в очень тяжелой форме.

Одной из причин хронического панкреатита явля­ется фактор питания —

чрезмерное употребление пи­щи, т. е. переедание, прием алкоголя или

недостаточ­ное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние

годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита.

Выявле­ны в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной

железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возра­сте 30—50 лет. Клинические

проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от

этиологичес­кого фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий

панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в

верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симп­томами со

стороны органов брюшной полости); хрони­ческий панкреатит при функциональном

нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелу­дочной железы;

латентная форма хронического пан­креатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхож­дению хронические панкреатиты

целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреати­ты,

возникающие при развитии воспалительных про­цессов первично в самой

поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме,

хроническом нарушении кровообращения); 2) вторич­ные хронические панкреатиты,

развивающиеся вторич­но при первичном заболевании других органов

(хрони­ческий холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность

сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит разви­вается у больных после

перенесенного острого панкре­атита, но может возникать и после острого отека

поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите).

Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине

живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями,

повышением температу­ры. Количество диастазы в моче больных колеблется в

пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возни­кают после погрешностей в диете

(прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и

др.). После обострения наступает ремис­сия, проявляющаяся в исчезновении болей,

лейкоци­тоза, нормализации температуры, нормализации в мо­че и крови содержания

диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических

панкре­атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может

исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного

благопо­лучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса.

Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного

процесса (в голов­ке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффуз­ное ее

поражение). Рецидивы заболевания могут воз­никать через различные интервалы

времени. С каж­дым обострением в поджелудочной железе происходит

прогрессирование патологического процесса, приводя­щего к атрофии паренхимы

железы и развитию скле­роза (склерозирующая форма хронического панкреа­тита).

При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается

постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погреш­ностей

в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому

уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки

гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются

следствием вто­ричного гиповитаминоза, а также вовлечения в пато­логический

процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы,

проявляю­щиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими

изменениями дорсальной поверхности язы­ка вплоть до глоссита, характерного

для В-витаминной недостаточности. Нередко развива­ется кандидамикоз слизистой

оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление

хронических трещин в углах рта.

Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения

слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного трак­та.

Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки,

особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в по­лости рта

могут отмечаться одинаково часто явле­ния гипер- и гипосаливации. Наиболее

ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями

десквамации и истончения эпителиаль­ного покрова слизистой оболочки рта и

языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются

эрозии, афты и язвы в различных участ­ках слизистой оболочки полости рта. При

развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются

кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В,

РР. Неред­ко изменения слизистой оболочки полости рта отра­жают суть не

«чистой» желудочно-кишечной патоло­гии, а развившихся вторично других

нарушений орга­низма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза

воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и

рецидивирующих пора­жениях пищеварительных органов.

Литература:

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и

внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях

пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.:

Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:

Медицина. 1984г. 400с.