Реферат: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Реферат: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Это — группа, к которой относятся все виды хронических заболеваний почек. при

которых генерализованные или локальные изменения в тубулоинтерстициальной

области преобладают над гломерулярными или сосудистыми поражениями. Но при

многих почечных заболеваниях помимо других структур, определяющих течение

заболевания, в процесс вовлекается тубулоинтерстициальная область, и, таким

образом, выделение группы тубулоинтерстициальных заболеваний является в

достаточной мере условным. Кроме того, некоторые общие изменения в организме

(такие, как сахарный диабет) приводят к тубулоинтерстициальному воспалению.

По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной

недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и

около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков.

Паталого-анатомическая картина довольно характерна, несмотря на различные

причины и морфологические признаки. Макроскопически почки уменьшены в

размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях метаболизма,

наследственных аномалиях наблюдается симметричное и двустороннее поражение;

при других причинах возможно асимметричное рубцевание почки или вовлечение в

процесс только одной почки.

При обструктивной уропатии и при бактериальном пиелонефрите, в отличие от

других заболеваний, обязательно поражаются почечные лоханки. Однако при

нефротоксических поражениях, при серповидно-клеточной анемии, обструктивных

уропатиях и сахарном диабете возможно повреждение почечных сосочков и

растяжение чашечек с последующим рубцеванием коркового вещества над ними.

Клубочки: могут быть не поврежденными, а могут быть полностью разрушены.

Канальцы подвергаются атрофии, просвет может быть расширен, в нем при

гистологическом исследовании возможно обнаружить гомогенные цилиндры.

Интерстициальная ткань инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами,

фиброзированна.

Клиническая картина.

Часто хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит, особенно на ранних

этапах, протекает бессимптомно, либо симптоматика не выражена. Могут

наблюдаться симптомы канальцевой дисфункции: полиурия, гиповолемия вследствие

недостаточности реабсорбции натрия, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. На

ранних этапах отеки минимальны, возможна небольшая протеинурия, гематурия

бывает редко, артериальное давление может быть повышено, но необязательно.

При присоединении массивной протеинурии и гематурии следует думать об

осложнившем течение интерстициального пиелонефрита гломерулонефрите.

Если хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит связан с оксалатурией,

гиперкальциемией, саркоидозом, то в качестве осложнений возможно развитие

уролитиаза.

В качестве самостоятельного заболевания можно выделить эндемическую

балканскую нефропатию, заболевание неясного генеза, возможно обусловленное

воздействием вирусного или грибкового токсина. Пик заболеваемости приходится

на диапазон между 30 и 60 годами. наследственной предрасположенности не

наблюдается. У тех, кто покидает эндемичные районы в молодом возрасте,

болезнь не развивается.

Начало никогда не бывает острым. Заболевание обнаруживается при проведении

обычных исследований: наблюдаются признаки хронической почечной

недостаточности и протеинурия. Специфические признаки: тяжелая анемия, нет

отеков, редко развивается артериальная гипертензия. Дефекты слуха или зрения

не характерны для данного заболевания. Течение заболевания медленно-

прогрессирующее и через 10-20 лет после первых объективных симптомов

развивается терминальая стадия почечной недостаточности. У 30-40% больных

обнаруживаются злокачественные новообразования.

Хронический бактериальный пиелонефрит (хронический бактериальный

тубулоинтерстициальный нефрит).

Хроническое, негомогенное, часто двустороннее гнойное инфекционное поражение

почек, приводящее к атрофии и деформации почечных чашечек с рубцеванием

расположенной над ними паренхимой. В 2-3% случаев заболевание приводит к

терминальной стадии почечной недостаточности дальнейшее лечение проводится

путем хронического гемодиализа или транплантации почки.

Несмотря на хроническую почечную бактериурию, хронический бактериальный

пиелонефрит редко приводит к прогрессирующей почечной недостаточности, за

исключением случаев, когда пиелонефрит сочетается с обструктивной уропатией.

Патолого-анатомическая картина хронического бактериального пиелонефрита

неспецифична и сходна с наблюдаемой при других поражениях, вызывающих

тубулоинтерстицальную нефропатию. Наиболее специфичное изменение — это

рубцевание паренхимы с ретракцией прилежащих сосочков. Вероятно. что

инициирующим фактором является первичное поражение сосочков бактериальным или

иным агентом. Это повреждение приводит к последующей тубулоинтерстициальной

атрофии, расширению чашечек и склерозу лежащего над ними коркового вещества.

Клиническая картина.

Клинические проявления неспецифичны. Это — боль в пояснице или в животе,

лихорадка. Наличие в анамнезе инфекции мочевых путей или рецидивирующего

острого пиелонефрита помогает постановке диагноза.

Рецедивирущая инфекция мочевых путей и совокупность типичных признаков

почечной дисфункции убедительно свидетельствуют в пользу хронического

бактериального пиелонефрита. При экскреторной урографии можно видеть картину,

которая также может наблюдаться при пузырно-мочеточниковом рефлюксе без

бактериурии и поэтому здесь требуется дифференцировать эти два состояния.

Если налить в баночку мочи и встряхнуть, возникшие пузыри можно отнести на

счет малой растворенности вольфрама.

При обструктивной уропатии — стриктурах мочеточников, уролитиазе,

мионейрогенных поражениях, — и в силу различных факторов, приводящих к

нарушению уродинамики посев мочи может дать положительные результаты, но они

не могут дать достоверных данных о локализации инфекции.

Протеинурия на начальных этапах отсутствует, либо бывает минимальной до тех

пор, пока не сформируются фиброзные изменения в почках. Но и тогда

протеинурия редко достигает значительных величин (отношение белок/креатинин

меньше единицы). Минимальная протеинурия на ранних стадиях может быть

обусловлена не нарушениями функции почек, а лейкоцит- и бактериурией.

Мочевой осадок скудный, но в нем обнаруживаются клетки почечного эпителия,

зернистые цилиндры и изредка лейкоцитарные цилиндры. При определении

функциональных возможностей почек могут быть выявлены нарушения

концентрационной способности и гиперхлоремический ацидоз еще до появления

азотемии.

Клиническое течение очень разнообразно. В типичных случаях болезнь

прогрессирует очень медленно, причем функция почек остается нормальной в

течение длительного времени — 20 лет и более. Прогноз зависит от следующих

факторов: частота рецидивов и тип обструкции мочевыводящих путей. Чем выше

частота рецидивов острого пиелонефрита или обострений течения хронического

пиелонефрита, и чем сильнее степень обструкции, тем неблагоприятнее прогноз.

Постоянные нарушения уродинамики приводят к повышению давления в чашечно-

лоханочной системе и приводят к повреждениям в почке, и в то же время,

создают благоприятные условия для бактериальной инфекции.

Лечение.

Лечение должно быть направлено одновременно на устранение нарушений

уродинамики и на ликвидацию инфекции. Назначать антибактериальные препараты

нельзя при сохраняющейся обструкции, так как единовременная гибель большого

количества бактерий при нарушениях уродинамики может привести к бактериально-

токсическому шоку. Лечение осложнений — гипертензии, почечной недостаточности

— должно проводиться по соответствующим схемам.

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность может быть обусловлена следующими

причинами:

1. Заболевания, при которых уменьшается количество нефронов.

2. Интерстициальные заболевания почек.

3. Заболевания, приводящие к нарушению уродинамики:

a. Аномалии развития:

· дистопии

· нарушения хода мочеточника

· нарушения взаимоотношения мочеточника и почечных сосудов

· аномалии развития чашечно-лоханочной системы

· рефлюксы

· птоз почки

b. Приобретенные заболевания:

· птоз почки вследствие быстрого похудания, интенсивной физической нагрузки

· стрикткуры мочеточников

· доброкачественная гиперплазия простаты

· уролитиаз

· стеноз уретры

4. Системные заболевания

5. Наследственные формы патологии:

a. синдром Фанкони

b. синдром Альпорта

c. синдром Гудпасчера

d. медулярно-кистозная болезнь почек

e. болезнь Шенлейн-Геноха

6. Артериальная гипертензия

7. Сердечная недостаточность

В течение почечной недостаточности можно выделить три фазы:

1. Снижение функциональных резервов почек.

2. Декомпенсация — собственно почечная недостаточность.

3. Уремия.

Клиническая картина:

В начале заболевания клинические признаки отсутствуют. Снижение

функциональных резервов почек можно определить только при проведении

специальных исследований.

Barry M.Brenner и J.Michael Lazarus выделяют следующие нарушения при

почечной недостаточности, в том числе. связанные с диализом:

· нарушение баланса жидкости и электролитов

· нестабильность объема жидкости ¯

· нарушение баланса калия ¯

· нарушение баланса натрия ¯

· метаболический ацидоз ¯

· нарушение баланса фосфора ¯

· гипокальциемия ¯

Эндокринно-метаболические нарушения:

· почечная остеодитрофия ¯ или «

· остеомаляция Д

· вторичный гиперпаратиреоз ¯ или «

· нарушение толерантности к углеводам ¯

· гиперурикемия ¯ или «

· гипертриглицеридемия «

· белково-калорийная недостаточность ¯ или «

· нарушение роста и развития «

· бесплодие и половая дисфункция «

· аменорея «

Нервно-мышечные нарушения:

· утомляемость ¯

· нарушения сна «

· головная боль ¯ или «

· снижение мышления ¯

· сомнолентность, летаргические состояния ¯

· “хлопающий тремор” ¯

· гиперкинезы ¯

· переферическая невропатия ¯ или «

· синдром “беспокойных ног” ¯ или «

· парезы ¯ или «

· миоклонус, судорожные припадки ¯ или «

· кома ¯

· судороги Д

· диализный дисэквилибрационный синдром Д

· диализное слабоумие Д

· миопатия ¯ или Д

Сердечно-сосудистые и легочные нарушения:

· артериальная гипертензия ¯ или «

· застойная сердечная недостаточность, отек легких ¯

· перикардит ¯

· кардиомиопатия ¯ или «

· уремическое легкое ¯

· ускоренный атеросклероз « или Д

· гипотензия, аритмии Д

Дерматологические нарушения:

· бледность ¯ или «

· гиперпигментация ¯, « или Д

· кожный зуд «

· экхимозы ¯ или «

· уремический озноб ¯

Желудочно-кишечные нарушения:

· анорексия ¯

· тошнота и рвота ¯

· уремический запах изо рта ¯

· гастроэнтерит ¯

· язва желудка ¯ или «

· желудочно-кишечное кровотечение ¯,« или Д

· гепатит Д

· рефрактерный асцит Д

· перитонит Д

Гематологические и иммунологические нарушения:

· нормоцитарная. нормохромная анемия «

· лимфоцитопения «

· геморрагический диатез ¯ или Д

· снижение резистентности к инфекционным заболеваниям ¯ или «

· спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм «

· лейкопения Д

· снижение концентрации комплемента в крови Д

¯ нарушения, которые приобретают меньшую выраженность при

проведении оптимального гемодиализа и связанной с ним терапии.

« стойкие нарушения, не уменьшающиеся при проведении гемодиализа; могут

даже прогрессировать.

Д нарушения, связанные с диализной терапией.

Причины резкого прогрессирования хронической почечной недостаточности.

1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :

а). снижение объема циркулирующей крови

b). прогрессирующая сердечная недостаточность

2) Изменение артериального давления:

а). артериальная гипотония

b). йатрогенная артериальная гипотензия

3. Инфекционные заболевания

4. Обструкция мочевыводящих путей

5. Воздействие нефротоксических веществ:

аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.

6. Тромбоз почечных вен

Лечение хронической почечной недостаточности.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.

1. Диета

Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков,

способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.

Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное

потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем продукты

должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная калорийность

пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует внимательно

наблюдать чтобы избежать недоедания.

Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при

скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.

Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к

гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25-

дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону

усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При

отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной

остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует

прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость

клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном

рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости

клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда

можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в

кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и

карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является

накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно,

энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в

сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно

поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для

борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.

Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным. Некотрые

исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем показали, что

бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого дискомфорта ничего не

дает. В то время, как психический дискомфорт может приводить в достаточно

большом проценте случаев к пргрессированию хронической почечной

недостаточности.

При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме.

Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно

применять препараты. уменьшающие выведение магния.

2. Артериальная гипертензия может ускорить течение хронической почечной

недостаточности. Диуретики следует назначать под тщательным контролем, чтобы

избежать гипогидртации и гиповолемии. Петлевые диуретики остаются

эффективными при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл. в

минуту.

3. Ацидоз коррегируют назначением бикарбоната натрия, 300-600 мг. внутрь 3

раза в сутки, если содержание бикарбоната натрия в сыворотке крови меньше 16

мэкв. Увеличение поступления натрия может потребовать назначения диуретиков.

4. Анемия является одной из причин. обуславливающей симптоматику хронической

почечной недостаточности. Пациентам назначают рекомбинантный человеческий

эритропоэтин. Начальная доза — 50 МЕ/кг подкожно 3 раза в неделю. Во время

курса необходимо мониторировать артериальное давление, поскольку может

развиться артериальная гипертензия как осложнение приема эритропоэтина.

5. Почечная остеодистрофия обусловлена вторичным гиперпаратиреозом,

пониженным костным метаболизмом или сочетанием этих причин.

К клиническим проявлениям относятся боли в костях, переломы, мышечная

слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень парат-гормона,

определяемый радиоимунным методом, значительно повышен при фиброзном оссеите,

и не так значительно. при нарушениях костного метаболизма. Рентгенологически

при фиброзном оссеите определяется поднадкостничная резорбция костной ткани и

неравномерный остеосклероз.

Диагностика почечной остеодистрофии основана на ряде признаков. Клинически

можно обратить внимание на кожный зуд и кальцификацию околосуставных тканей.

что говорит о гиперпаратиреозе. При накоплении алюминия в тканях характерны

гиперкальциемия, относительный гипопаратиреоз, клинически — “патологические”

переломы.

Задачи лечение: поддержать на нормальном уровне концентрации кальция и

фосфора в крови и тканях, подавление вторичного гиперпаратиреоза,

предупреждение эктопической кальцификации, обратное развитие костных

изменений, предупреждение и коррекция токсического воздействия аллюминия.

Кальцитриол 0.25 - 1.0 мкг внутрь 1 раз в день для подавления гиперпаратироза.

Паратиреоэктомия нередко необходима при тяжелом гиперпаратиреозе. Показания:

выраженная устойчивая гиперкальциемия, зуд. не прекращающийся в условиях

проведения диализа и адекватной медикаментозной терапии,прогрессирующая

эктопическая кальцификация, сильные боли в костях, “патологические” переломы,

ишемические некрозы тканей, обусловленные кальцификацией сосудов -

кальцифилксия.

Диализ показан при тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельной перерузке

объемом. К числу других показаний относятся уремический

перикардит.развивающаяся энцефалопатия, или нарушения диеты. способные

вызвать задержку жидкости или усугубить уремию.

Осложнения гемодиализа:

Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности,

перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная

инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.