

РУБРИКИ	Реферат: Язвенная болезнь желудка	РЕКОМЕНДУЕМ

ПОДПИСКА НА ОБНОВЛЕНИЕ

ПОИСК

Реферат: Язвенная болезнь желудка

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия - заболевание при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем.. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте. Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.

1 стадия	АД выше 160/95мм.рт.ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы.
2 стадия	Высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов.
3 стадия	Высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов( мозг, сетчатка глаза, почки, и др)

.Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

I стадия

Повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно

сосудистой системы

II стадия

Высокое АД в сочетании с гипертрофией

Левого желудочка сердца без признаков повреж-

дения других органов

III стадия

Высокое АД в сочетании с повреждением

Сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза,

почки и др.)

Систолическое

Диастолическое

Норма

< 140

< 90

Пограничная артериаль-

ная гипертония

140 - 160

90 - 95

Классификация поражения органов-мишеней

Стадия I

Нет объективных признаков поражения органов -

мишеней

Стадия II

Имеется по меньшей мере один из следующих

признаков поражения органов-мишеней :

гипертрофия левого желудочка,

генерализованное или локальное поражение

почечных артерий,

протеинурия и/или незначительное повышение

уровня креатинина в крови,

ультразвуковые или радиологические данные о

наличии атеросклеротической бляшки

Стадия III

Наличие комплекса поражения органов-мишеней

Cердце:

стенокардия

инфаркт миокарда

сердечная недостаточность

Головной мозг:

инсульт

преходящее нарушение кровообращения

гипертоническая энцефалопатия

Почки:

уровень креатинина плазмы выше 2 мг/дл

почечная недостаточность

Глазное дно:

геморрагия и экссудация с отеком соска

зрительного нерва или без отека

Этиология: не выяснена. Но есть факторы, которые способствуют развитию ГБ. 1. Нервно - психическая травматизация. Эмоциональный стресс. 2. Наследственно - конституциональные особенности. 3. Профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания. 4. Особенности питания ( злоупотребление поваренной солью) 5. Возрастная перестройка гипоталамо - гипофизарной системы. 6. Травмы черепа. 7. Интоксикации (курение, алкоголь). Патогенез: 1. Повышение активности симпато-адреналовой системы. 2. Включение ренин-ангиотензинового механизма 3. Увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов. 4. Повышение выработки антидиуретического гормона. Варианты течения: · Транзиторная · Латентная · Стабильная · Злокачественная Клиническая картина: Жалобы больных зависят от стадии и фрмы ГБ. В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессоницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще. При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов. Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца. В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка. При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна. Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других - лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония). При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно- ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево. При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана. Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ. На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности. Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты. Осложнения: 1. Кардиальные: развитие хронической ИБС. Острая сердечная недостаточность. Развитие аневризмы аорты. 2. Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения. 3. Почечные: гипертонический нефроамолосклероз. Хроническая почечная недостаточность. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы. К таким препаратам относятся: - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; - β- адреноблокаторы; - диуретики; - антагонисты кальция. Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС. На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии. В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β - адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков. Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”

*Препараты*	*Доза*	*Скалько раз в день*
Ингибиторы АПФ каптоприл (капотен) эналаприл (ренитек) цилазаприл(инхибейс) рамиприл (тритаце)	1,25	2 – 3 1 - 2 1 1
в - Адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) атенолол (тенормин) бисопролол (конкор) метопролол (корвитол) пиндолол (вискен)	20 – 80 50 – 100 10 100 10	2 – 3 1 1 1 1 – 2
Антагонисты кальция Нифедипин (коринфар) исрадипин (ломир) изоптин – ретард амлодипин (норваск ) дилтиазем	10 2,5 – 5 240 5 – 10 60	3 1 - 2 1 1 3
Диуретики: Гипотиазид	12,5 – 25	однократно утром (ежед- невно или через день)

Лечение следует начинать одним препаратом в минимальных рекомендуемых дозах. При отсутствии или недостаточности гипотензивного эффекта мототерапии можно увеличить дозу или сменить класс препарата, однако более рационально добавить второй препарат. Рекомендуются такие комбинации: β-адреноблокатор + диуретик, ингибитор АПФ+ диуретик, ингибитор АПФ+ антагонист кальция Умеренная артериальная гипертония, как правило, лечится приведенными комбинациями двух препаратов. При недостаточном эффекте добавляют третий препарат. Комбинирование антигипертензивных препаратов.

Эффективные и рациональные комбинации:

1. Диуретики + β - адреноблокаторы; 2. Диуретики + ингибиторы АПФ; 3. β - адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция; 4. β - адреноблокаторы + α - адреноблокаторы; 5. антагонисты кальция + ингибиторы АПФ.

Нерациональные комбинации:

1. Антагонисты кальция + диуретики 2. β– адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем 3. β– адреноблокаторы + ингибиторы АПФ 4. Антагонисты кальция + прямые вазодилататоры Прогноз: При не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса. Профилактика: Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных факторов окружающей среды, способствующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.