: Терапия (бронхиальная астма)

: Терапия (бронхиальная астма)

Бронхиальная астма

Определение. Астма представляет собой заболевание дыхательных путей, при

котором повышается чувствительность трахеобронхиальных путей к многочисленным

раздражителям. Физиологически она проявляется распространенным сужением

воздухоносных путей, которое может произойти спонтанно или после лечения,

клинически проявляется нарушениями дыхания, кашлем и хрипами. Протекает

приступообразно, периоды обострения чередуются с бессимптомными периодами. Для

нее характерны приступы, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов,

после чего больной кажется клинически здоровым. Тем не менее, возможно

состояние, при котором больной постоянно испытывает затруднение дыхания.

Болезнь в этой фазе может протекать легко, с обострениями или без них или с

тяжелой обструкцией дыхательных путей в течение дней или недель. Это состояние

называют астматическим статусом.

Распространенность и этиология. Бронхиальная астма может развиваться в

любом возрасте, однако чаще всего она начинается в ранние годы жизни.

Астма заболевание гетерогенное, поэтому трудно разграничить ее этиологический

и патологический компоненты. Можно выделить две большие группы болезни

(аллергическая и идиосинкразическая).

Аллергическая часто бывает связана с персональным или семейным

аллергическим заболеванием, например ринитом, экземой, а также с положительными

кожными реакциями на введение экстрактов антигенов воздушной среды, увеличением

уровня иммуноглобулинов Е в сыворотке и/или положительной реакцией на

провокационную пробу при ингаляции специфического антигена.

У большой части больных астмой отсутствуют указания в анамнезе на индивидуальное

или семейное аллергическое заболевание, кожные пробы отрицательны, а уровень

иммуноглобулина Е в сыворотке крови находится в пределах нормы. В этом случае

астму называют идиосинкразической. Во многих случаях дело приходится

иметь со смешанными формами заболевания. Вообще у лиц, заболевших в ранние годы

жизни, преобладает аллергический компонент, а у заболевших впервые в более

позднем возрасте, астма чаще всего бывает неаллергической или смешанной

этиологии.

Патогенез. В основе астматического диатеза лежит неспецифическая

повышенная раздражимость трахеобронхиальных путей. Этот феномен служит

кардинальным признаком астмы, и вероятно первым пусковым механизмом. По мере

усугубления процесса и выраженности симптоматики, повышения потребности в

медикаментозных средствах дыхательные пути становятся все более чувствительными

к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Дыхательная функция

становится не стабильной, с выраженными суточными колебаниями.

Аллергены. Аллергическая астма зависит от реакции IgE, контролируемой Т и

В лимфоцитами и активируемой взаимодействием антигена с молекулами IgE тучных

клеток. Если произошла сенсибилизация, у человека повышается чувствительность к

этому агенту и в дальнейшем достаточно следовых его количеств, чтобы болезнь

обострилась. Аллергическая астма отличается сезонностью течения и обычно

выявляется у детей и лиц молодого возраста. Не сезонная форма может быть

результатом аллергии к перьям, шерсти животных, пыли и другим антигенам,

постоянно присутствующим в окружающей среде. Антиген обычно вызывает

немедленную реакцию, при которой сужение дыхательных путей развивается в

течение нескольких минут, а затем разрешается.

Фармакологические раздражители. К препаратам чаще всего провоцирующим

острые приступы астмы, относятся ацетилсалициловая кислота, тартразин

(краситель), антагонисты бета адренергических рецепторов и сульфаниламиды.

Больные с сенсибилизацией к ацетилсалициловой кислоте могут быть

десенсибилизированы ежедневным приемом лекарственных средств, после чего

развивается перекрестная толерантность к другим нестероидным препаратам.

Антагонисты бета-адренергических рецепторов периодически вызывают спазм

дыхательных путей у больного астмой и других больных с гиперреактивностью

дыхательных путей, которого можно избежать. Даже избирательно действующие b

1-антагонисты обладают этими свойствами, особенно, если их вводят в

больших дозах.

Сульфаниламиды, например калия метабисульфат, калия и натрия бисульфат,

натрия сульфат широко используемые в пищевой промышленности в качестве

консервантов, так же могут обусловить появление хрипов у сенсибилизированных

лиц обычно после приема продуктов или напитков, содержащих эти компоненты

(салаты, свежие фрукты, картофель, устрицы, вино).

Факторы окружающей среды. Заболевание астмой обычно связано с

климатическими факторами, обуславливающими концентрацию в атмосфере

загрязнителей и антигенов. Эти условия чаще всего проявляются в регионах с

большим количеством людей, с развитой тяжелой промышленностью и часто связаны с

перепадами температур и застоем воздушных масс.

Производственные отходы. Астма, обусловленная воздействием

производственных отходов, представляет собой большую проблему, а острый и

хронический спазм дыхательных путей может быть обусловлен разнообразными

соединениями, используемыми в производственном процессе: бронхоспазм может

произойти в результате воздействия солей металлов (платина, хром и

никель), древесной и растительной пыли (дуб, западный красный кедр,

мука, како, смола акации), фармацевтических препаратов, биологических

ферментов (моющие детергенты, и ферменты поджелудочной железы), пыли и

шерсти животных, плазмы и выделений.

Различают три механизма лежащие в основе спазма дыхательных путей:

1) в некоторых случаях повреждающие агенты способствуют образованию

специфических IgE, и причина процесса может быть иммунологическая

(иммунологическая реакция немедленного, замедленного или смешанного типа);

2) применяемые материалы служат непосредственно причиной высвобождения

бронхосуживающих средств

3) высвобождаемые во время физической нагрузки субстанции, непосредственно

или рефлекторно стимулирующие дыхательные пути у больных астмой как в

латентном, так и явном периоде.

Инфекции. Респираторные инфекции часто служат причиной острых приступов

астмы. Вирусы (но не бактерии), вызывающие респираторные заболевания,

представляют собой основной этиологический фактор заболевания.

Физическая нагрузка. Астма может быть спровоцирована или усугублена

физической нагрузкой. Бронхоспазм может развиться у больно во время операции,

которая иногда служит лишь пусковым механизмом, определяющим соответствующую

симптоматику. Зависимая от физической нагрузки особенно мучительна для детей и

лиц молодого возраста из за их высокой физической активности. Механизм, по

которому физическая нагрузка вызывает острый приступ астмы, связан с

температурными изменениями, способствующими усилению перехода в дыхательных

путях тепла и воды от слизистой оболочки к вдыхаемому воздуху до его

поступления в альвеолы. Усиление вентиляции и охлаждение, а следовательно, и

большая сухость вдыхаемого воздуха, большое снижение температуры в дыхательных

путях во время физической нагрузки в климатических условиях в которых она

осуществляется, усиливают обструкцию дыхательных путей. Следовательно, при

одинаковом качестве вдыхаемого воздуха бег может вызвать более тяжелый

астматический приступ, чем ходьба. В противоположность этому вдыхание холодного

воздуха при физической нагрузке заметно усиливает реакцию дыхательных путей, а

горячий влажный воздух может смягчить или даже купировать приступ.

Эмоциональные факторы. Связано с возбуждением блуждающего нерва.

Для астмы характерна триада симптомов: нарушение дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее типична ее форма, протекающая в виде эпизодических обострений, когда

проявляются все три симптома. Приступы часто начинаются в ночное время.

Приступ может усилится при воздействии специфического аллергена, под влиянием

физической нагрузки, при респираторно-вирусной инфекции или эмоциональном

возбуждении. Вначале больно испытывает чувство сдавления в грудной клетке,

часто у него появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих

фазах дыхания становятся отчетливо слышны хрипы, вдох удлиняется, дыхание

учащается, присоединяются тахикардия и умеренная систолическая гипертензия,

Легкие быстро перерастягиваются, увеличивается переднезадний размер грудной

клетки. При сильном или продолжительном приступе активируются дополнительные

мышцы, часто появляется парадоксальный пульс. Оба признака свидетельствуют о

выраженной обструкции, а выявление одного из них - о тенденции к снижению

функции легких.

Окончание приступа часто проявляется кашлем с густой мокротой, принимающей

форму дистальных отделов дыхательных путей (спирали Куршмана), в которой при

микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-

Лейдена. В экстремальных условиях хрипы могут заметно уменьшаться или даже

исчезать, кашель становится чрезвычайно неэффективным и у больного

развивается одышка, дыхательные пути закрываются пробками слизи, наступает

удушье. В этом случае может потребоваться механическая вентиляция легких. Во

время приступа, вследствие сгущения секрета иногда происходит ателектаз.

Подтверждают диагноз данные индивидуального и семейного анамнеза (экзема,

ринит, уртикарная сыпь).

Лабораторные методы исследования. С помощью кожных реакций можно

определить повышенную чувствительность к разнообразным аллергенам, но они не

всегда коррелируют с внутрилегочным процессом. Рекомендуется определить

жизненную емкость легких при усилии, чтобы оценить состояние больного в период

острого приступа болезни.

Лечение. Устранение причинного фактора относится к необходимым условиям

лечения. Десенсибилизация или иммунотерапия экстрактами предполагаемых

аллергенов.

Медикаментозные средства.

Адренергические стимуляторы.

Катехоламины - (адреналин, гексопреналин, изопротеренол).

Резорцинолы- (тербуталин, фенотерол)

а так же сальбутамол, альбутерол

Очень важен метод введения, поскольку от него зависит как реакция больного,

так и метаболизм препарата.

Метилксантины. Теофилин и его соли оказывают бронхорасширяющее действие.

Клюкокортикоиды. Применяют в основном с целью купирования воспаления

дыхательных путей. Их назначают больным острой и хронической астмой.

Препараты хрома. Кромонил-натрий (подавляет дегрануляцию тучных клеток).

Антихолинергетики. Сульфат атропина.

Прогноз и клиническое течение. Смерть от астмы наступает редко. Уровень

смертности 0.3 на 1млн.

Прогноз для 50-80% больных, особенно с детства, благоприятный. Число детей,

еще больных через 7-10лет после постановки первичного диагноза, составляет

26-78% (в среднем 46%), однако число тяжело больных относительно невелико (6-

19%).