: Вирусный гепатит А

: Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А.

Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущест-

венно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся

поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, уве-

личением печени и нередко желтухой.

Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72,

относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще-

ствование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной

температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при

4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при темпера-

туре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствите-

лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инакти-

вируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с без-

желтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,

продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни,

в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса

гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми

и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз

превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения

сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой

практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через

водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий

возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный"

механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при

проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом

А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание

регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у

молодых лиц.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний

период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-

20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с

заражением другим серологическим типом вируса.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция,

характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает

вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период

болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и

репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты,

развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в

перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и

он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и

вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.

Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом

клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности

клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По

длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания:

легкую,средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными

явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения

желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный,

преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50

дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до

14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который

может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается

«лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с

повышением температуры тела до 38.40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные

явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в

эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи,

приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих

жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у

10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При

биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем

наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с

колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи

сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного

уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что

служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и

угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая

оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом

обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает

«шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается

астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных

тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и

болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение

селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность

кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов

цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются

антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой

желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается

умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для

тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС

(неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и

характеризуется постепенным исчезновением признакрв болезни. С исчезновением

желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12

мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные

нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных

развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев.

Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения

болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей.

Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После

клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А,

обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-

морфологического обследования для исключения возможной комбинированной

инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки

поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90%

больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных

больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в

сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных

показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено,

наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов.

Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических

данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в

неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А),

клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с

гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при

гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения

функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При

аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени

обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев

ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением

количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни,

щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают

инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период

реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям,

спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному

клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от

3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и

противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях.

Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог

снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на

вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50

дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг

массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.