: Хирургия (биология раневого процесса)

: Хирургия (биология раневого процесса)

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4 курса 6 группы

Телятникова П. Б.

ОДЕССА 1997

Биология раневого процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия

микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём

основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо

выраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее

выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а

также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны

недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также

при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это

наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения

покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим

подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора

надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и

эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически

локализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При

раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой

зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также

от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и

обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими..

Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию

нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более

благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс

рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или

меньшей степени включаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях,

наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении

из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных

ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется:

высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции

органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами

в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого

процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию

гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических

изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (

около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2

дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий

3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей ,

образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния

раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В

первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-

химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и

быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко

становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы

сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,

уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление

продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и

травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной ,

масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот,

различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм

способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной

реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в

состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный

декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов ,

обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на

жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность

сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей

устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных

ионов ;

2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет

фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;

3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической

его картине

4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим

несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;

5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге

действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность

раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок

, набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и

повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии,

вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности

ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток

и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка

. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций

организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате

повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений

химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами ,

образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды -

гистамин и ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика

, что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и

другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при

котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их

увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами

, в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции

раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и

изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит

водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка

продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует

интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют

более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот -

питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные

возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная

доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и

вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию ,

существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей

возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови ,

дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем

больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее

происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением

понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами ,

вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности

жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы ,

пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное

натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты ,

становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое

пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного

движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким

образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от

распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется

поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в

клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем

скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми

вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами

протеолитических ферментов.

Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный

обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода ,

поглощаемого тканями , резко увеличивается. Однако окислительные и

диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране

образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена.

Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в

межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной

средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и

тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую жидкость

переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови , и

вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную

концентрацию водородных и гидроксильных ионов , известную под названием

изоионии .

Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой

живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера.

Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда -

кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной

средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна

белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры

вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа

имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок,

находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и

поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким

содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как

диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ

оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных

капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и

тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не

происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный

застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для

развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то

это равносильно смерти большинства клеток .

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической

сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза :

протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в

окружающую среду.

Ферменты.

Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми

продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных

ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие

лишь при соответствующей активной реакции среды .

В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее

воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления

подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются

образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и

аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной

среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу ,

аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом

лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток

жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление,

расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов .

Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции

среды .

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента

различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием

лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную

защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию

лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому

фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются

живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством

его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая

слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают

высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут

вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и

гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации

способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или

лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под

действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем

присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые

белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин,

при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы

и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате

гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из

аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и

жизнедеятельности микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов

распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом

не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или

быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани,

локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей

, деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех

веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и

беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность

инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся

в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не

удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее

микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем

больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует

учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество

размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду

для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз.

Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может

быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий

, благоприятных для жизнедеятельности клеток .

Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не

только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма

ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз).

Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не

вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных

продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают

смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции ,

снижением отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--

восстановительных процессов над некротическими . На протяжении этой фазы

клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода , или фазы .

Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй —

преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются

регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне

нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации

тканей . В ране , освобожденной от мертвых тканей , уменьшается гнойная

экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные

явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление

переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается

окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается

количество редуцирующих веществ . Это способствует снижению протеолиза и

количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и

пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза

и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к

понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного

натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и

ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных

ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в

тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных

мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается

отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости

накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК),

принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими

вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является

одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды ,

будучи продуктами распада нуклеиновых кислот , является наиболее активной

фракцией лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.

Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации

грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную

(рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию

грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и

прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая

гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие

чего заживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко

повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных

микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться

инфекцией ..

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой

зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически

выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран

от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3

основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно ,

3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей

. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при

выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического ,

затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный

процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых

тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других

загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения

ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует

движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в

процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают

иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который

«удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани .

Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом

типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых

тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу

дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота

и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране

скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с

м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие

ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию

.Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного

микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются

фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в

здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей

попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно

анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые

ткани , отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами ,

ослабление иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)

способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая

масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На

границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает

гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации

тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает

медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации

формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных

гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей

рана оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и

эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое

рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем

в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного

экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы

инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении

главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается

при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц)

кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие

выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела

и другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений

.Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется

фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и

большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити

фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют

плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от

загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших

часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они

превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая

пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий .

Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем

вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране

наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с

ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное

воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс

и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется .

Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого

струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с

последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой

дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину

раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического

отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при

асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а

также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии

тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны ,

наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного

натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается

в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится

к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим

количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь

свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети .

Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой .

В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного

воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток ,

происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .

Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные

микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров

набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения

начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются

с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –

формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг

каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит

трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично

трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя

протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в

ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню

формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки ,

трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в

правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся

фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню

образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки

набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся

молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом

снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация

коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ;

Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает

рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца

капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно

бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению

в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает

максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со

временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.

Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при

случайных , операционных инфецированных и огнестрельных ранах . Характерной

особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение

раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны

заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со

степенью повреждения , топографическим расположением , а также

морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки

кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются

лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых

тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса .

Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный

отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее

количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим

происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток ,

заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая

масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление ,

протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые

ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной ,

повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного

рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы

нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение

в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .

Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное

воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом

значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания,

прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны

становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана

переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки .

Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении

на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования .

При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у

рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью

формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и

формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная

реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается

раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет

представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей

консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически

активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества

вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается

в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет

является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций . Он

стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных

элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении ,

первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой

среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также

стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование

эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий

эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной

стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную

петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в

капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с

этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты ,

макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную

ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли

окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность

нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров

постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к

поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности

вглубь .

При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество

мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее

это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной

нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с

некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до

полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение

раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает

на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –

дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3

недели .

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это

протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения

кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) .

Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание

грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .

Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию

грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой

грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем

, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом

самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается

покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие

созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды

за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче ,

прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя

эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки

серозного покрова .

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более

интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более

правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в

рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных

мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся

очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит

стягивание – концетрическое рубцевание ткани .

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее

рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой

процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде

процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои

грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца

протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как

созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .

Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не

нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-

перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны

грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного

воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения

поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого

процесса и эпителизации .

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное

зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового

или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета .

Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном

заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание

токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи

провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для

инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации .

Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции ,

они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,

грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает

на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического,

химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и

фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения

вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего

рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций

характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным

прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или

отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и

язв .

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные

клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой

грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя

амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций .

Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка

беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на

грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или

булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного

крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления

недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается

и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или

чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев

эпителизация замедляется или прекращается .

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два

варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной

эпителизации .

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или

менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,

протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические

волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану,

уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит созревание

вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой

эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс

концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно

наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик

превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается

формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит

рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних

слоях .

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой

утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных

краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует

рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация

не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация

прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у

крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только

поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков

крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых

тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление

протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к

первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью

отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого

скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление .

Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным раствором

перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими

коагуляцию тканевого белка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :

1. Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.

ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.

2. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949

М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.

3. Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.

Справочник по ветеринарной хирургии.