Курсовая: Наркотики

Курсовая: Наркотики

24 дней

постепенным снижением дозы. Резкая отмена клонидина может вызвать

нервозность, ажитацию, головную боль. Передозировка клонидина

приводит к гипотонии, брадикардии, угнетению ЦНС и дыхания,

гипотермии, миозу, апоплексии [ишемическому инсульту?], сонливости,

летаргии, аритмии.

Лечение передозировки включает: инфузионную нагрузку, перевод

пациента в положение "голова вниз, ноги вверх", введение допамина

(от 2 до 20 мкг/кг/мин.) или толазолина. Толазолин -

a-адреноблокатор, является специфическим антидотом клонидина,

вводится в/в по 10 мг каждые 30 минут (питерские токсикологи в тех

же целях применяют метаклопрамид (церукал) в нарастающих дозировках

от 10 мг до получения эффекта - прим. С.Б.). При передозировке

налоксона или налтрексона необходимо симптоматическое лечение и

мониторинг. Передозировка налтрексона может привести также к

нарушениям памяти.

Таблица 5.1 Детоксикация клонидином перорально

(метадонзависимые больные, Кleber, 1981).

ДниКлонидин перорально

8.0016.0023.00

16 мкг/кг 6 мкг/кг

с 2 по 107 мкг/кг3 мкг/кг 7 мкг/кг

113 мкг/кг2 мкг/кг4 мкг/кг

122 мкг/кг 1 мкг/кг 2 мкг/кг

13 1 мкг/кг 1 мкг/кг

Таблица 5.2 Детоксикация клонидином перорально

(героинзависимые больные, модификация Кlеbеr, 1981).

ДниКлонидин

с 1 по III или IV от 16 до 20 мкг/кг, разделенных на 3

дозы в 8 , 16 и 23 часа

с IV или V по

VI или VII деньплавное снижение дозы до прекращения

лечения

Таблица 5.3 Детоксикация клонидином и налоксоном (Riordan,

Kleber1980)

ДниПрепараты

1-йклонидин 0,1 мг 3 раза в день /каждые 8 часов/

2-йклонидин от 0,2 до 0.Змг 3 раза в день; налоксон

0.2мг, затем 0,3 мг, затем 0,4 мг 3 раза каждые 2 часа.

3-йклонидин от 0,2 до 0.Змг 3 раза в день. Налоксон

0.8мг в/м каждые 2 часа 5 раз.

4-йналоксон 0.4мг в/м как тест-доза. Если синдром отмены

не наблюдается, начинают лечение налтрексоном. Если

налтрексон не предусмотрен, лечение останавливают на 3-й

день.

Таблица 4. Детоксикация клонидином и налтрексоном

(метадонзависимые больные, Сhаг1еу и др., 1986).

День Клонидин per os в деньНалтрексон (NTX) per os в

день

1 5-10мкг/кг (9.00, 15.00, 21.00)

2 5-10мкг/кг (каждые 4 часа)1мг каждые 4 часа (не позже

17.00)

3 5-10мкг/кг (каждые 4 часа)2 мг каждые 4 часа (не позже

17.00)

4 5-10мкг/кг (каждые 8 час.)10 мг в 9.00, 13.00, 17.00

5 только при потребности 50 мг в 9 часов

6-10 как в 5 день как в 5 день

Первая доза клонидина составляет 5 мкг/кг, последующие дозы

подбирают исходя из уровня отмены и побочных эффектов. Определяют

уровень отмены перед каждым введением налтрексона Желательна

госпитализация первые 3 дня, так синдром отмены имеет пик на 2-3

день.

Таблица 5.5 Детоксикация клонидином и налтрексоном

(метадон- и героинзависимые больные,

Margolin A., Koster T.R, 1991)

1-й день а) клонидин 0,2 мг перорально в 9 час, и далее

каждые 4 часа до дозы 1,0 мг. Мониторинг АД каждые 15

минут в течение 1 часа, затем каждые 30 минут в течение

6 часов.

б) оксазепам 15-30 мг перорально в 9 часов, затем 15-30

мг каждые 6 часов до дозы 90 мг. Более высокая начальная

доза бывает необходима, чтобы контролировать спазмы

мышц, вызванные налтрексоном.

в) налтрексон 12,5 мг перорально в 10 часов.

2-й день Как в первый день, за исключением налтрексона,

который вводят в дозе 25 мг.

3-й и 4-й дниКак в 1-й и 2-й дни, за исключением

налтрексона, который вводят в дозе 50 мг. Доза клонидина

и оксазепама должна постепенно уменьшаться до

прекращения лечения на 5 день.

Начиная с 4 дня больной получает блокирующую дозу

налтрексона, чтобы перейти к лечению этим препаратом.

ТЕРАПИЯ НАЛТРЕКСОНОМ

Введение

Терапия налтрексоном (конкурентный антагонист опиатных рецепторов

для перорального приема с длительным действием) используется

одновременно с психотерапией для поддержания отказа от героина

(наподобие лечения алкоголизма "Эспералем"). В период лечения у

больного формируется позитивная эмоциональная, трудовая и социальная

мотивация для начала новой жизни. Лечение налтрексоном не должно

проводиться изолировано от всего комплекса реабилитационных

мероприятий. Одной из главных проблем терапии налтрексоном является

соглашение о лечении. Этот препарат не производит очевидного

эффекта, но его отмена связана с неприятными последствиям.

Переносимость налтрексона у больных с опиатной зависимостью

значительно хуже, чем агонистов (например, метадона). В начале

лечения необходимо, чтобы родственники или друзья больного

доверительно поговорили с ним с целью убедить его в необходимости

лечения налтрексоном. В заключение необходимо сказать, что трудно

определить изолированную эффективность налтрексона в преодолении

лекарственной зависимости.

1.Цели

а) Поддержка отказа от опиатов с целью преодоления физической

зависимости;

б) Длительная поддержка курса психотерапии и реабилитации,

в) Формирование у больного установки на новую жизнь, свободную от

наркотика.

2.Критерий назначения

Назначение налтрексона героинзависимым больным, имеющим физическую

зависимость, может вызвать синдром отмены спустя 1-2 часа после

приема, поэтому лечение налтрексоном должно начинаться только после

завершения детоксикации. Хотя терапия налтрексоном может быть

назначена любому опиатзависимому больному, лучшие результаты

достигаются у заинтересованных в лечении пациентов с высоким

культурным и профессиональным уровнем, когда лечение налтрексоном

осуществляется в комплексе с психотерапией и реабилитационными

мероприятиями и в сотрудничестве с родственниками больного.

3.Соглашение о лечении

Больной должен дать согласие на лечение после того, как он будет

полностью проинформирован о целях лечения, о пользе и риске данного

метода лечения. Если к лечению привлекаются родственники или

доверенные лица больного, то они также должны дать согласие

участвовать в проведении лечения. Более того, как больной, так и

родственники принимают на себя обязательство строго следовать

оговоренной процедуре лечения.

3.1.Схема соглашения о лечении.

Должны быть освещены следующие пункты:

Цели лечения

Контроль за процедурой приема налтрексона

Причины, которые могут привести к изменению лечения или отказу

от лечения,

Минимальная продолжительность курса лечения,

Длительность и условия контроля толерантности к налтрексону

(клинические и лабораторные тесты)

Методика контроля мочи (для выявления случаев употребления

наркотиков - прим. С.Б.)

Описание и условия проведения психотерапевтической и

реабилитационной программ одновременно с лечением налтрексоном

Контроль родственников или других доверенных лиц за выполнением

достигнутого соглашения о лечении.

Оценка результатов фармакологической, психотерапевтической и

реабилитационной программ

Завершение терапии налтрексоном.

3.2.Ошибки и прекращение лечения без достижения цели.

Прекращение лечения может стать необходимым при следующих

обстоятельствах:

а) Больной пытается преодолеть блокаду опиатных рецепторов, повторно

злоупотребляет кокаином, алкоголем, снотворными, другими

препаратами, более не сотрудничает с врачом в проведении

психотерапевтической и реабилитационной программ. Лечение может быть

начато заново только при повторной полной переоценке ситуации с

благоприятными выводами.

б) Острый гепатит или беременность.

в) Появление побочных эффектов препарата, которые не переносятся

больным или представляют угрозу его здоровью по мнению врача.

4.Методика лечения

Лечение налтрексоном должно проводиться под пристальным

контролем врача.

Необходимо известить участкового врача о проводимом лечении.

Лечение должно быть начато в стационаре, особенно если ему

предшествовала быстрая детоксикация клонидином/налоксоном или

клонидином/налтрексоном.

Чтобы избежать острого синдрома отмены, лечение должно

начинаться после минимального интервала (7дней спустя последнего

приема героина и 10 дней спустя последнего приема метадона, а

также после получения негативного результата на наличие опиатов

и метадона в моче). Необходимо убедиться, что больной не только

детоксицирован (отсутствие морфина в моче), но и провести

налоксоновую пробу на отсутствие физической зависимости.

Лечение налтрексоном начинают только если налоксоновая проба

отрицательная.

4.1. Начало введения налтрексона.

После детоксикации клонидином, описанной в главе 5, начинают

введение налтрексона по одной из следующих методик:

Вводят 10 мг налтрексона в первый день, в последующие 5-7 дней

повышают дозу ежедневно на 10 мг до достижения эффективной

суточной дозы 50 мг/день, способной блокировать 25 мг героина на

24 часа при внутривенном введении;

Вводят 25 мг налтрексона в первый день под контролем врача в

течение 1 часа, при отсутствии признаков синдрома отмены вводят

оставшуюся часть эффективной дозы.

4.2.Схема поддерживающего лечения налтрексоном

Возможное введение:

-50 мг/день;

-50 мг/день с понедельника до пятницы и 100 мг/день в

воскресенье,

-100 мг через день;

-100 мг в понедельник и среду и 150 мг в пятницу.

Схема введения, выбранная врачом, должна гарантировать блокаду

рецепторов в интервалах между введениями и соответствовать

достигнутому соглашению о лечении. Авторы не располагают сведениями

о контролируемых исследованиях с применением других доз. Перед

началом лечения необходимо проведение 6-тимесячного биохимического и

клинического лабораторных исследований, с акцентом на показатели

функции печени (за это время наркоман может умереть от передозировки

или отчаяния, а родственники предадут Вас суду Линча - прим. С.Б.),

На протяжении лечения необходимо проводить лабораторный контроль

мочи, чтобы подтвердить отказ от злоупотребления героином,

алкоголем, кокаином.

5.Продолжительность лечения

Очевидно, что установить оптимальный период лечения для всех больных

сложно. Минимальная продолжительность лечения, подтвержденная

клиническими исследованиями, 6 месяцев. Окончание лечения, при

отсутствии проблем со здоровьем пациента, должно быть обсуждено с

ним и его родственниками или доверенным лицом.

6.Противопоказания и специальные предупреждения

Применение налтрексона противопоказано в следующих ситуациях:

Опиатзависимые больные предварительно не детоксицированы;

Во время синдрома отмены;

У больных, не прошедших налоксоновую пробу,

При наличии производных морфина в моче больного;

Острый гепатит и другие заболевания печени;

Гиперчувствительность к налтрексону в анамнезе;

Беременность.

В других ситуациях, кроме упомянутых выше, переносимость налтрексона

хорошая.

Наиболее частыми побочными эффектами при применении налтрексона

являются нарушение сна, тревога, головные боли, боли в области

живота. Отмечены случаи преходящего нарушения печеночных функций при

превышении доз, достаточных для блокады опиатных рецепторов.

Налтрексон является конкурентным антагонистом опиатных рецепторов.

Необходимо предупредить больного, что попытка преодолеть блокаду

введением более высоких доз морфина может привести в летальному

исходу. Больного следует снабдить документом, информирующим, что он

находится на лечении налтрексоном (на случай срочной госпитализации

и необходимости применения опиатных анальгетиков). Документ с

описанием терапии налтрексоном должен находится при больном

постоянно.

Также больной должен быть проинформирован об увеличении

чувствительности к производным морфина, на случай, если он решит

прервать лечение налтрексоном и вновь вернуться к приему опиатов.

Лечение некоторых экстренных состояний

А. Основные реанимационные мероприятия. Признаки клинической смерти

(остановки дыхания и кровообращения) – отсутствие дыхательных

движений и пульса на крупных артериях. Основные реанимационные

мероприятия позволяют искусственно поддерживать кровообращение и

вентиляцию легких. Эти мероприятия делят на 10 этапов, которые можно

объединить в 3 группы – поддержание проходимости дыхательных путей,

дыхания и кровообращения.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей

а. Убедиться в том, что больной без сознания, для чего осторожно

потрясти его.

б. Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду.

в. Положение реанимируемого – лежа на спине, на твердой плоской

поверхности (если в кровати – то на щите).

г. Положение реаниматора – на коленях или стоя сбоку от

реанимируемого, на уровне его плеч: так удобнее проводить ИВЛ рот в

рот и непрямой массаж сердца.

д. Обеспечение проходимости дыхательных путей. В отсутствие травмы

шейного отдела позвоночника – переразогнуть голову. При подозрении

на травму шейного отдела позвоночника – выдвинуть вперед нижнюю

челюсть, голову не запрокидывать.

2. Поддержание дыхания

а. Убедиться в том, что самостоятельного дыхания нет. Признаки

самостоятельного дыхания – дыхательные движения и выдыхание воздуха,

которое можно услышать или почувствовать ладонью.

6. ИВЛ предпочтительнее проводить с помощью маски, но возможно и

методом рот в рот и рот в нос. Сначала делают два глубоких вдувания

(продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей), при этом

должны появиться пассивные движения грудной стенки.

3. Поддержание кровообращения

а. Убедиться в том, что пульса нет, путем пальпации сонных артерий в

течение 5 с.

б. Вызвать реанимационную бригаду.

в. Непрямой массаж сердца. Если реаниматор один, то на каждые 15

надавливаний на грудную клетку должно приходиться 2 вдувания, если

реаниматоров двое, то соотношение – 5:1.

Б. Специализированные реанимационные мероприятия (необходимо быть в

курсе последних рекомендаций).

В. Кома

1. Причины комы и других острых нарушений сознания можно разделить

на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение ЦНС

и очаговое органическое поражение ЦНС. Установить этиологию комы

надо без промедления, так как токсическое или метаболическое

поражение ЦНС лечат терапевтически, а очаговое поражение может

потребовать нейрохирургического вмешательства.

2. Первоочередные меры – это основные реанимационные мероприятия и

стабилизация жизненно важных функций. С первых минут необходимо

следить за температурой, частотой дыхания, ЧСС и сердечным ритмом,

возможным появлением признаков шока. При подозрении на травму

шейного отдела позвоночника иммобилизируют шею. После того как

обеспечены проходимость дыхательных путей, вентиляция легких и .

оксигенация крови, устанавливают венозный катетер и берут кровь на

общий, биохимический (глюкоза, электролиты, АМК, креатинин, газовый

состав) и токсикологический анализ, в том числе на алкоголь.

Регистрируют ЭКГ для выявления нарушений ритма и проводимости

сердца. По возможности определяют уровень глюкозы с помощью

тест-полосок. Если уровень глюкозы неизвестен или выявлена

гипогликемия, вводят 50 мл 50% глюкозы в/в. При пониженном питании

(при алкоголизме, алиментарных дистрофиях) для профилактики

энцефалопатии Вернике вводят 100 мг тиамина в/м или в/в (см.

Алкогольный абстинентный синдром). Вводят также налоксон, 2 мг в/в,

а при необходимости (отравление бензодиазепинами) – антагонист

бензодиазепинов флумазенил (см. п. V.Б.3).

3. Собирают анамнез у родственников, друзей, врачей скорой помощи,

лечащего врача. Одежду, вещи, помещение осматривают на предмет ампул

с лекарственными препаратами. Если инструкция по применению

препарата написана не полностью или неразборчиво, необходимо

связаться с аптекой и точно выяснить содержание этой инструкции.

Выясняют, не было ли у больного неестественных движений, судорог,

травм, какие лекарственные средства и пищу он принимал, какими

хроническими заболеваниями страдает (сахарный диабет и т. п.).

4. В процессе физикального исследования налаживают мониторинг

основных физиологических показателей, купируют нарушения ритма

сердца, стабилизируют вентиляцию легких. Основные этапы физикального

исследования:

а. Наружный осмотр: признаки травмы (ссадины, ушибы, раны,

переломы), следы инъекций или других способов введения препаратов.

Гиперемия кожи, пузыри разных размеров возможны при отравлении

барбитуратами и угарным газом, а также в результате длительного

сдавления. Проводят осмотр барабанных перепонок (при переломе

основания черепа возможно скопление крови в среднем ухе).

б. Диагноз алкогольной комы нельзя ставить на основании одного

только запаха алкоголя изо рта.

в. Сердечно-сосудистая система. Артериальная гипертония может быть

как самостоятельным заболеванием, так и симптомом внутричерепной

гипертензии (например, при внутричерепном кровоизлиянии) или

передозировки адре-нергических средств. Расстройства сознания

возможны при тахи- и брадиаритмиях, когда падает сердечный выброс.

При тромбозе левого желудочка возможна эмболия мозговых сосудов.

г. При гепатомегалии и асците следует заподозрить печеночную

знцефалопатию.

д. Необходимо также гинекологическое и ректальное исследование (на

предмет кровотечения, инородных тел, объемных образовании,

воспаления).

5. Неврологическое обследование. Определяют уровень сознания,

глубину и ритм дыхания, диаметр, симметричность, форму и реакции

зрачков, окуловестибулярные рефлексы, двигательные рефлексы и

спонтанные движения. Такое обследование позволяет довольно точно

оценить состояние ЦНС, а иногда и заподозрить объемное образование.

При метаболической коме зрачки обычно узкие или средних размеров, на

свет реагируют. Анизокория и асимметричность зрачковых реакции

возможны в следующих случаях: 1) травма глаза; 2) закапывание

препаратов, влияющих на диаметр зрачка; 3)состояние после операции

на глазном яблоке; 4) объемное образование ЦНС. Односторонний

постоянный мидриаз в сочетании с угнетением сознания – признак

внутричерепного объемного образования. Точечные зрачки характерны

для отравления опиоидами; в этом случае зрачки при введении

налоксона должны стать шире.

6. План дополнительного исследования вырабатывают с учетом данных

анамнеза, общего и неврологического обследований. Метод выбора при

коме – КТ головного мозга, так как компьютерные томографы имеются

почти во всех больницах. КТ позволяет быстро выявлять больных,

которым требуется экстренное нейрохирургическое вмешательство. Если

показана люмбальная пункция, то КТ обычно делают до нее. Однако при

подозрении на менингит люмбальная пункция и введение антибиотиков

должны быть проведены незамедлительно;

в этих случаях (если нет очаговой неврологической симптоматики)

можно и не дожидаться КТ.

Г. Острые инфекционные заболевания. Поскольку антимикробных средств

очень много, а чувствительность микроорганизмов постоянно меняется,

мы ограничимся лишь общими рекомендациями.

1. Пневмония. Проводят бактериологическое и серологическое

исследования для определения возбудителя и его чувствительности к

антибиотикам. Пока результаты не получены, антибиотикотерапию

назначают против наиболее вероятных возбудителей. Учитывают возраст

и состояние иммунитета (на него влияют сахарный диабет,

злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, прием

иммунодепрессантов), время года (например, зимой и весной пневмония

чаще возникает на фоне гриппа), возможное место заражения (дома, в

больнице. в интернате). Следует исключить аспирационную пневмонию.

Подтвердить диагноз пневмонии можно рентгенологически.

2. Инфекции мочевых путей. Лечение зависит от многих факторов: I)

выраженности воспаления, его локализации и распространенности

(цистит, пиелонефрит); 2) пола и возраста: 3) сопутствующих

заболеваний; 4) недавних диагностических и лечебных вмешательств на

мочевых путях. В одних случаях можно ограничиться коротким курсом

антибактериальной терапии внутрь, в других необходима госпитализация

для введения антибиотиков в/в. Терапия должна быть направлена против

того возбудителя, который чаще всего вызывает мочевые инфекции в

данной социальной группе или в данном отделении: необходимо

учитывать также чувствительность местных штаммов к антибиотикам.

3. Менингит и энцефалит. При подозрении на бактериальный менингит

немедленно начинают антибактериальную терапию. Лечение менингита и

энцефалита зависит от состояния на момент осмотра и до начала

заболевания, от возраста, данных анамнеза (поездки в эндемические

зоны, другие возможные пути заражения, недавние травмы и

хирургические вмешательства) и соматического статуса. Важные

результаты дает исследование СМЖ.

ПОНЯТИЕ "ЗДОРОВЬЕ" И "БОЛЕЗНЬ" В КЛИНИКЕ НАРКОМАНИЙ.

Наркомания является не только острейшей медико-социальной проблемой,

но и относительно слабо изученным общебиологическим явлением,

затрагивающим глубинные процессы, лежащие в основе формирования

сложных социально-опосредованных поведенческих реакций. Если обычные

физиологические мотивации, определяющие поведение индивида, как

правило, взаимодействуют, образуя некую гармонию личности и ее

окружения, то патологическая мотивация поиска и употребления

наркотика эту гармонию разрушает. В состоянии наркотической

зависимости концентрация волевого усилия, направленного на поиск

наркотика достигает такой степени, что в конечном итоге подавляет и

подчиняет себе естественные побудительные мотивы. Эти и другие

обстоятельства возводят наркоманию в разряд уникальной патологии,

реализованной на физиологическом, личностном, микро- и

макро-социальных уровнях.

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появились

обобщающие работы по биологическим аспектам наркоманий, молекулярным

и нейрохимическим механизмам их патогенеза, психологическим и

медико-правовым аспектам наркоманий. Однако, несмотря на широкие

мультидисциплинарные исследования, проводимые практически во всех

странах мира, значительного прогресса в эффективности лечения

больных наркоманиями пока не получено. Между тем, частота

употребления наркотиков нарастает из года в год и достигла, по

мнению экспертов, характера пандемии, охватившей значительный

процент популяции человечества.

Неэффективность терапии аддиктивной патологии во многом определяется

неразработанностью понятий "болезнь", "здоровье" и "выздоровление"

при токсикоманиях. Из этого следует, что в настоящее время, к

сожалению, отсутствует четкая, биологически обоснованная

стратегическая цель терапии наркоманий. Тактика лечения разбивается

на серию медицинских мероприятий по нормализации физического и

психического состояния пациента в отдельно взятый момент времени,

например в динамике развертывания абстинентного синдрома. Вместе с

тем, известно, что все, даже самые острые проявления абстинентного

синдрома, "снимаются" простым введением адекватной дозы наркотика.

При этом, как это ни пародоксально, формальная оценка состояния

больного после введения препарата будет соответствовать определению

"здоровья", данному ВОЗ. Более того, как показали недавние

исследования социальная адаптация индивида с

выраженной личностной или аффективной патологией на фоне регулярной

наркотизации может быть более успешной, чем в преморбиде наркоманий.

Налицо противоречие: состояние объекта лечебного процесса

одновременно удовлетворяет понятиям "здоровье" и "болезнь", что, в

свою очередь, определяет сложности психологического и

социально-юридического плана, возникающие при лечении

нарко-токсикоманий, и является на настоящий момент одним из наиболее

дискутабельных вопросов как в отечественной, так и в мировой

наркологии (Ericksen et al 1990).

Поэтому весьма актуальным является теоретическое осмысление

концепции болезни, здоровья и выздоровления в клинике токсикоманий

(наркоманий), что, возможно, поможет разработать новую, более

эффективную стратегию терапии больных данного профиля.

1. Наркомании - определения, основные черты и особенности.

Термины "наркомания" и "токсикомания" используют для обозначения

состояния, вызванного достаточно продолжительным употреблением с

немедицинскими целями наркотиков, или иных, не отнесенных к списку

наркотиков психоактивных веществ. Характер употребления любых

психоактивных веществ в общем виде представляет собой континуум, на

полюсах которого находятся "медицинское" и "немедицинское"

применение. Последнее охватывает широкий круг вариантов поведения:

от случайного приема наркотического средства до целенаправленного

поиска и систематического употребления. Немедицинское применение

чаще начинается как "экспериментальное" под влиянием

микро-социального окружения, с дальнейшим нарастанием частоты и дозы

употребления препарата и в определенных случаях приводит к

формированию зависимости от психоактивного вещества.

С позиции общей фармакологии способность фармакологического средства

вызывать пристрастие является нежелательным побочным эффектом.

Однако, это побочное действие имеет принципиальное отличие от других

возможных нежелательных эффектов, которые могут выявиться в клинике

практического применения препарата. Отличие состоит в том, что

осложнение, связанное с приемом лекарственного средства, как

правило, может предупреждаться или устраняться иэменением режима

приема, дозировки или, наконец, отменой препарата. В случае

средства, имеющего наркогенный потенциал, отмена препарата уже не

является способом купирования осложнения, поскольку лекарственное

средство в данном случае выступает в роли индуктора состояния,

которое не устраняется, а усиливается отменой "этиологического"

фактора.

Другой особенностью наркомании является ее социальная

опосредованность. Для характеристики немедицинского применения

психоактивных субстанций часто используют термин "злоупотребление",

который подчеркивает несовместимость приема данного вещества с

существующими социальными нормами. Вместе с тем, именно общество в

конкретных исторических условиях определяет перечень веществ,

запрещенных для легального употребления. Например, в некоторых

странах мусульманской ориентации с древних времен запрещается прием

алкоголя, но при этом употребления опия или гашиша не считается

грубым поведенческим отклонением. Изменение политических и

социальных условий нередко приводит к пересмотру официального

отношения к психоактивным веществам. Так, несколько лет назад

правительство Ирана не только запретило наряду с алкоголем

наркотики, но и ввело смертную казнь за их употребление и

распространение. В других мусульманских странах (со светской формой

правления) алкоголь фактически легализован. В Европе и США, несмотря

на наличие длительных традиций употребления спиртных напитков, в

различные времена делались попытки запретить или резко ограничить

употребление алкоголя ("сухие законы" в дореволюционной России, США,

Финляндии, СССР). В некоторых Европейских странах традиционно

негативное отношение к употреблению наркотиков трансформируется в

обеспечение к ним свободного, контролируемого государством доступа

(так называемый "британский подход").

Третьей отличительной чертой наркомании является нечеткость

формулирования основных понятий, описывающих ее как патологию. К

примеру, в англоязычных работах по данной теме вообще отсутствует

термин наркомания, который заменяется в зависимости от симпатий и

антипатий автора определениями abuse (злоупотребление), addiction

(пристрастие), dependence (зависимость) в двух проявлениях -

физическая и психическая.

Злоупотребление - применение любого вещества, в том числе наркотика,

в форме, отклоняющейся от принятых в данной культуре медицинских и

социальных особенностей (Jaffe 1990).

Пристрастие - поведенческий стиль приема веществ, характеризующийся

непреодолимым к нему влечением (компульсивное применениее) с

укрытием источников его получения и высокой вероятностью рецидива

после прекращения употребления (Вальдман и соавт. 1988).

Зависимость - состояние, характеризующееся определенными

поведенческими реакциями, которые всегда включают настоятельную

потребность в постоянном или периодическом возобновлении

употребления какого-либо средства для того, чтобы испытать его

действие на психику, а иногда для того, чтобы избежать неприятных

симптомов, обусловленных прекращением употребления этого средства

(Бюл. ВОЗ, 1985).

Психическая зависимость - состояние организма, характеризующееся

патологической потребностью в употреблении какого-либо

лекарственного средства или химического вещества для избежания

нарушений психики или дискомфорта, возникающих при прекращении

употребления вещества, вызвавшего зависимость, но без соматических

явлений абстиненции (Erickson et al 1990).

Физическая зависимость - состояние, характеризующееся развитием

абстиненции при прекращении приема вызвавшего зависимость вещества

или после введения его антагонистов (Erickson et al 1990).

Суммируя все определения можно подчеркнуть общие черты, присущие

всем им:

1. Наличие индивидуума с развившейся мотивацией к повторному

введению психоактивной субстанции, способной каким-либо образом

изменять взаимодействие "среда-организм".

2. Наличие психоактивной субстанции, обладающей комплексом свойств,

способных закреплять поведение, направленное на введение данной

субстанции в организм.

Таким образом, во всех определениях состояний, связанных с приемом

наркотических веществ, отмечено взаимодействие двух основных

компонентов патогенеза: организма и ксенобиотика. В то же время

большинство определений практически полностью игнорируют третий, не

менее важный в патогенезе наркоманий фактор, а именно среду, в

которой развивается заболевание.

Следующей весьма важной особенностью, отличающей наркомании от

других заболеваний, является противоречие между самоосознанием

заболевания и его проявлениями. Так, жалобы соматического больного,

по сути, являются информацией о субъективном восприятии изменившихся

параметров функции организма в процессе развития заболевания.

Очевидно, что эти изменения негативно воспринимаются больным,

поэтому, за редким исключением, цель визита к врачу - вернуть

некогда утраченное естественное комфортное самочувствие.

Парадокс наркомании как патологии заключается в том, что в

наркотической интоксикации больной чувствует себя значительно

комфортнее, чем вне ее. Это явление объясняется главным

отличительным свойством наркотиков: вызывать эмоционально-позитивные

и нейтрализовать эмоционально-негативные реакции (Вальдман и соавт.

1988). Потому собственно состояние наркотической интоксикации

субъективно не может восприниматься отрицательно, что и

подтверждается результатами анализа жалоб больных. Последние, как

правило, направлены на трудности в приобретении наркотика,

абстинентные явления при внезапной отмене препаратов, снижение

интереса к жизни, астенические явления, навязчивое или компульсивное

влечение к наркотику, плохое самочувствие вне наркотизации. Нередко

обращение за помощью происходит в результате давления со стороны

близких. Зависимость от наркотиков в большинстве случаев больными

осознается, но в контексте жалоб прямо не звучит.

В ходе лечения или вынужденного прекращения наркотизации нередко

удается достигнуть состояния, обеспечивающего нормальную адаптацию

даже в тяжелых, непривычных условиях (например в учреждениях с

регламентированным режимом). Тем не менее, в абсолютном большинстве

случаев заболевание рецидивирует. Другими словами, наркоманы

предпочитают взаимодействовать с окружающей средой из

искусственного, патологического состояния наркотической

интоксикации. При этом, как уже отмечалось выше, адаптационная

способность больного на фоне регулярной наркотизации может быть

лучше, чем в преморбиде наркомании, тогда как отмена наркотика ведет

к обнажению "наркоманического дефекта личности" или преморбидных

личностных аномалий, претерпевших декомпенсацию. В этих случаях

говорить о стабилизации состояния, соответствующего преморбидному

уровню, вообще не приходится.

Таким образом, соотношение понятий из общей патологии "здоровье -

болезнь" как "адаптация - дезадаптация" в клинике наркоманий

выглядит иначе: "здоровье - болезнь" как "адаптация - вторичная

адаптация" (искусственная и патологическая по своей сути). Это

обстоятельство создает трудности в экстраполяции стратегической цели

лечения: обеспечить "выздоровление", то есть возврат к состоянию

"здоровье", имевшему место до манифестирования заболевания в случае

наркоманий.

Следует отметить, что феномен повышения адаптационоой способности в

процессе реализации патологии известен и при других заболеваниях.

Примером может служить гипоманиакальное состояние, являющееся этапом

в развитии маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза

(МДП). Не случайно в современных работах, посвященных молекулярным

концепциям патогенеза психических заболеваний и наркоманий (Wachtel

1990, Terwilliger et al 1991), напрямую ставится вопрос об

идентичности молекулярных механизмов МДП и наркоманий. Другие авторы

ставят под сомнение сам факт наличия "здоровья" в преморбиде

наркомании, считая последнюю лишь вариантом реализации имеющейся

исходной аффективной патологии (Dackis and Gold 1987).

Прослеживаются и некоторые общие принципы в лечении данных

заболеваний. Так, налтрексон при регулярном приеме предотвращает

появление центральных эффектов опиатов при случайном употреблении

наркотика в ремиссии опийной наркомании; соли лития - предотвращают

развитие фаз при МДП. Интересно, что у большого числа наркоманов

налтрексон не пользуется популярностью, равно как и пациенты,

страдающие МДП с преимущественно униполярными гипоманиакальными

фазами, неохотно принимают соли лития.

Суммируя вышеизложенное можно сделать следующие выводы:

1. Наркомании отличаются от остальных соматических и психических

заболеваний комплексом факторов, приводящих к невозможности

использования в лечении данной формы патологии традиционных

концепций "здоровье-болезнь" и общепринятых методологических

подходов к стратегии и тактике лечебного процесса.

2. Специфика наркоманий ведет к безусловному доминированию частного

над общим, а именно к необходимости рассмотрения каждого конкретного

случая в контексте взаимодействия "препарат-пациент-среда" и

невозможности создания унифицированных методов лечения данной формы

патологии.

3. Наркомании являются патологией, имеющей не только медицинский, но

и социальный аспект. Поэтому эффективность работы по борьбе с данной

патологией определяется в большой степени согласованностью

медицинских и немедицинских (социальных, правовых, законодательных и

т.д.) воздействий. Более того, преувеличение роли одной из сторон

приводит к резкому снижению эффективности борьбы с наркоманиями

(пример - провал антиалкогольной кампании 1985-1986 годов).

2. Понятия "болезнь", "здоровье" и "лечение" в клинике наркоманий.

Рассмотрим теперь понятия "болезнь", "здоровье" и "лечение"

применительно к клинике наркоманий. Безусловно состояние зависимости

от психоактивных субстанций существенно ограничивает свободу

взаимодействия человека со средой обитания. Однако снова следует

подчеркнуть, что данное ограничение свободы во-многом

детерминируется не столько биологическими и психологическими

факторами, сколько социально-правовыми. Основной точкой конфликтного

взаимодействия является то, что большинство препаратов, вызывающих

пристрастие, являются контролируемыми субстанциями или внесены в

списки наркотиков. Поэтому систематическое применение данных

препаратов неизбежно ведет к нарушению соответствующих правовых

нормативов и, как следствие этого, чисто биологическое

взаимодействие "препарат-индивид" перерастает во взаимодействие

"социальная среда-индивид", что влечет за собой подключение к

данному взаимодействию не только медицинских, но и

правоохранительных органов (ограничение дееспособности

зарегистрированных наркоманов, уголовные наказания за хранение

наркотиков, принудительное лечение и т.п.).

Следует отметить, что бытующая в широких кругах информация о

разрушительном действии наркотиков на организм сильно преувеличена.

В действительности при употреблении высококачественных естественных

наркотиков растительного происхождения (опиаты, каннабиноиды, кат

при пероральном употреблении) их разрушительное действие на организм

не превышает таковое при применении алкоголя или никотина. Следует

заранее оговориться, что в данном случае речь не идет о новых

синтетических уличных наркотиках, так называемых "быстрых убийцах"

(quick killers), само появление которых на рынке связано с

затрудненностью доступа к "классическим" наркотикам.

Таким образом, говоря о нарушении взаимодействия "индивид-среда" в

случае наркоманий, следует иметь в виду прежде всего не

медико-биологические, а чисто социальные аспекты. Действительно,

опыт полного законодательного разрешения употребления марихуаны и

продажа последней по доступным ценам всем желающим (опыт Голландии с

1989 года) не привел к расширению контингента лиц, злоупотребляющих

данным наркотиком. Напротив, отмечено резкое уменьшение количества

преступлений, связанных с наркотиками, после введения данного

разрешения и, что самое главное, резкое повышение эффективности

лечения больных наркологического профиля. И это не удивительно,

поскольку обращение больных к врачу больше не связано с возможностью

или невозможностью доставания наркотика, а целиком определяется

мотивацией на прекращение наркотизации.

При рассмотрении вопроса наркоманий безусловный интерес представляет

анализ данной формы отклонения с точки зрения гомеостатической

теории.

В настоящее время всеми без исключения признается факт вмешательства

наркотических веществ в гомеостаз организма. Причем доказаны как

острые, так и хронические влияния препаратов на тонкие функции

регуляции основных жизненных констант организма. Однако данные

вмешательства наркотиков происходят не по линии модификации

констант, а по типу встраивания препаратов в гомеостатические

цепочки. При этом, возможно, необходима изначальная

предрасположенность организма, слабость метаболической цепи в

достаточно узком звене, для встраивания в нее наркотика или, иначе

говоря, для реализации наркогенного потенциала наркотика и

формирования наркомании. Следует отметить, что даже такие

общеизвестные наркотики с чрезвычайно высоким аддиктивным

потенциалом, как героин и кокаин, не способны вызывать состояние

зависимости у всех 100% человеческой популяции. Аналогичные данные

получены и в экспериментах на животных (данные по Addiction

Potential of Abused Drugs 1990).

Таким образом в настоящее время не вызывает возражений постулат о

наличии предрасположенности к возникновению наркомании, причем

данная предрасположенность не обязательно является наследственной.

Эта предрасположенность скорее всего определяется не наличием

"пустого" места для наркотика в организме, а недостатком (чаще всего

недостаточными резервными возможностями) в исходном метаболическом

процессе. Сочетание определенной ситуации, требующей реализации

резервных возможностей метаболического процесса, с введением

наркотика, активирующего данный процесс, как правило, закрепляется в

сознании и формирует мотивацию к повторному употреблению препарата

поначалу в ситуациях, аналогичных исходной, а затем и в других

ситуациях. Стимулирование наркотиком сравнительно быстро исчерпывает

и без того ограниченные возможности метаболической цепочки и

приводит к ситуации, когда введение наркотика уже не подстегивает

процесс, а просто обеспечивает нормальный уровень функционирования.

В данном случае речь идет уже о возникновении физической

зависимости. Так, в экспериментальных исследованиях показано, что

многие пациенты, злоупотребляющие психостимуляторами, в исходном

состоянии демонстрировали повышенную депрессивную готовность и

утомляемость, а в биохимических тестах показывали повышенную

активность систем инактивации моноаминов. В результате такое

вероятностное событие как контакт сенситивного индивида в

определенных условиях с препаратом, обладающим психостимулирующими

свойствами, реализуется в выраженном улучшении самочувствия индивида

и соответствующим (в большей или меньшей степени) закреплением

поведения, направленного на повторное введение психостимулятора.

Таким образом, во многих случаях первичное введение наркотика в

организм можно рассматривать как примитивно-эмпирический поиск

специфического лекарственного средства для лечения латентного

дефекта, который мог бы быть компенсирован естественными

адаптационными механизмами. Следовательно, первичный контакт с

наркотиком, согласно данной схеме, правильнее считать не

возникновением заболевания - наркомании, а началом специфической

терапии существующего дефекта нейромедиаторных процессов.

Однако, в дальнейшем начинают проявляться механизмы адаптации

организма к повторным введениям "лекарства". Чаще всего это

проявляется резким усугублением исходной личностной или аффективной

патологии, что требует в свою очередь повышения дозировок вводимого

препарата. С другой стороны, у индивида происходит психологическая

переориентация понятия "норма" в сторону состояния при наркотической

интоксикации.

Если условно принять исходное состояние индивида (до контакта с

наркотиком) за "0", то состояние, возникающее после приема

препарата, можно охарактеризовать как "+1". Однако сравнительно

быстро, что определяется и сенситивностью организма и собственной

аддиктивностью препарата, данное состояние "+1" начинает субъективно

восприниматься как норма, или как "0", в то же время как исходное

состояние начинает приобретать аверсивные черты, то есть условно

оценивается как "-1", что заставляет индивида инстинктивно избегать

его. Жизнь больного приобретает вид полярных состояний: "0" - или

наркотическая норма, и "-1" - или дискомфорт (патология) при

отсутствии наркотика. Данная цикличность напоминает смену состояний

при циклотимии с той лишь разницей, что в случае наркомании

цикличность вызывается систематическим введением в организм

психотропного агента.

В существующей системе медицинской помощи больным наркоманиями

стратегической целью является достижение полного отказа больного от

продолжения наркотизации. При этом упускается из вида положение, что

даже при идеально разработанной терапии врач способен вернуть

больного только лишь в состояние исходного "0", что, безусловно,

воспринимается пациентом как недостаток лечения.

К сожалению, в настоящее время не существует эффективных препаратов

помимо наркотиков, способных дать наркологическому больному

состояние "наркотической нормы". В то же время принятая в ряде

медицинских центров концепция заместительной терапии (метадоновая

программа) также не лишена серьезных недостатков. Во-первых,

применение метадона не гарантирует от параллельного применения

героина с целью еще большей эйфоризации, хотя и резко уменьшает

потребность в героине. Во-вторых, хроническое применение метадона

приводит к формированию сильной зависимости от последнего, причем до

настоящего времени не найдено эффективных средств лечения данной

зависимости.

С другой стороны хроническое применение антагонистов (налтрексоновая

программа) способно принести эффект только при чрезвычайно высокой

мотивации больного на отказ от наркотиков, что встречается

достаточно редко (да и необходимо ли применение какой-либо терапии у

подобных больных?).

Возвращаясь к концептуальному подходу к стратегии терапии больных

наркоманиями можно отметить, что в настоящий момент основные

лечебные мероприятия направлены на поддержание ремиссии без учета

субъективного состояния пациента. По нашему мнению более правильным

подходом является активация факторов индукции ремиссии с допустимым

возвратом к наркотизации под контролем врача и постепенными

удлинениями ремиссии за счет подбора комплексной терапии исходного

метаболического дефекта.

В заключение следует отметить, что традиционная концепция

"болезнь-здоровье" при рассмотрении наркоманий не выдерживает

проверки практикой и нуждается в пересмотре. Ориентация терапии при

лечении наркоманий должна стремиться не к отказу больного от

наркотика, а к восстановлению адекватного взаимодействия индивида и

среды с постепенной заменой наркотика лекарственными препаратами,

компенсирующими исходный и приобретенный гедонистические дефекты

пациента.

Список литературы

1Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. Руководство для

врачей, М., "Медицина". 1979

2 Ковалев В.В. Социальльно-психологический аспект проблемы

девиантного поведения у детей и подростков. В кн.: Нарушения

поведения у детей и подростков.М.,"Медицина", 1981, С. 11-24.

3Леонгард К. (Leonhard K.).. Акцентуированные личности: Пер. с

немецкого. Киев. "Высшая школа", 1981.

4Личко А. Е. Подростковая психиатрия (руководство для врачей).

Л., "Медицина", 1985 – 416 с.

5 Морозов Г.В. Особенности клиники шизофренического процесса в

подростковом возрасте. Дисс. канд.,М., 1950.

6 Ушаков Г.К. Детская психиатрия. М., "Медицина", 1973.

7 Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М.,

"Медицина", 1978.

8 Michaux L. Psychiatrie infantile. Paris, 1953.

9 Stutte H. Kinder- und Jugendpsychiaatrie. In: Psychiatrie der

10Gegenwart. Bd II: Klinische Psychiatrie. Berlin, Gottingen,

1960, s. 678-779

11. Czechowicz D. (1980).Detoxiflcation Treatment Manual. USUA&AS,

National Institute of Drug Abuse, Washington D.C..(US Government

Printing Office).

12. Dole V.P., Foldes F.F., Trigg H., Robinson J.W..Blatman S.(1971)

Methadone poisoning. N.Y.State J.Med., 541-543.

13) Dunlop M.G., Steedman D.J. (1985). Opioid intravenous drug abuse

a the accident and emergency department. Arch.Emerg.Med., 2:23-77.

14/Freitas P.M./1982/. Narcotic withdrawal in the emergency

departmenl Am.J.Emerg.Med., 11:562-572.

15. Blumberg, Dayton B., Wolf,P.S.(1967)."Analgetic and narcotic

antagonist properties

of noroxymorphone derivates".Toxicol.Appl.Pharmac. 10:406.

16. Ginzburg M., MacDonald, M.G.(1987).The role of naltrexone in

management of drug abuse. Med.Toxicol"2:83.

17. Gonzales,J.P.,Brodgen,R.N..(1988).''Naltrexone, a review of its

pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic

efficacy in management of opioid dependence".Drugs, 35:192.

18. NIDA (1984). Naltrexone: its clinical utility. Treatment Research

Report. U. S. Government Printing Office.

19. Pini,L.A, Ferretti,C., Trenti T., Ferrari A., Sternieri

E.(1991).Effects of long-term treatment with naltrexone on hepatic

enzyme activity. Drug Metabolism and Drug Interactions, 9:161-174.

20. Vereby K. (1980). The clinical pharmacology ofnaltrexone:

pharmacology and pharmacodynamics. In: Naltrexone: Research

Monograph 28. Willette R.E., Barnett G. eds National Institute on

Drug Abuse, 147-148.

21. Youburn B.C., Duttaroy A., Shah S., Davis T.(1994). Opioid

antagonist -induced receptor upregulation: effects of concurrent

agonist administration. Brain Research Bulletin, 33

22. Blachy,P.H.(1966).Management of opiate abstinence syndrome. Am-J.

Psychiat. et.cet.

23. Charley,D.S.,Heninger G.R.,Kleber,H.D.(1986)."The combine use of

clonidine and naltrexone as a rapid, safe and effective treatment of

abrupt withdrawal from methadone".Am.J.Psych.,143:831-837.

24. Charley,D.S.,Riordan,C.E. and Kleber,H.D.(1988)."Clonodine and

Naltrexone: a safe, effective and rapid treatment of abrupt

withdrawal from methadone therapy".Arch.Gen.Psych.,39:1327-1332.

25. Gold.M.S..Redmonds.Jr.D.E. and KleberH.D.(1978)."Clonidine blocks

acute opiate withdrawal symptoms".Lancet,2:599-602.

26. Gossop,M.(1988).''Clonidine and the treatment of the opiate

withdrawal syndrome".Drug and alcohol dependence, 21:253-259.

27. Kleber H.D.(1981)"Detoxification from narcotics". ln:Lowinson,

J.H., Ruitz P. eds.:"Substance abuse, clinical problems and

perspectives". Baltimore, Williams & Wilkins, 24:317-338.

28. Kleber,H.D.,Topazian,M"GaspariJ.,Riordan,E.C.Kosten,T.(l 987).

"Clonidine and Naltrexone in the outpatient treatment of heroin

withdrawal". Am.J.Drug Alcohol Abuse, 13:(l&2)l-7.

29. Margolin,A.,Koster,T.R.(1991)."Opioid detoxification and

maintenance with blocking agents". In Miller N.S.ed. *'Comprehensive

handbook of drug abuse and alcohol addiction".New York, Marcel

Dekker, 61 :l 127- 1141.

30. Riordan,C.E.,Kleber,H.D.(1980)."Rapid opiate detoxification with

clonidine and naloxone".Lancet, 1:1079.

Страницы: 1, 2