|
|
|
|
Лекция: Лекции по токсикологии
39. Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD):
Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический
продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает
запахом горчицы или чеснока (содержит 17—18% серы). Сернистый иприт тяжелее
воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С),
хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и
сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при
этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным
разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная
концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3
, плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт
малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не
только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого
иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно,
создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения.
Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует
перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для
дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.
Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и
капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления
поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное
действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и,
как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым
ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных
аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека.
Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы —
0,1 мг/см2.
Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары
сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их
раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный
конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые
поражения глаз.
Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и
снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается
совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи
(ОКЗК, ОЗК, ИПП).
CH2 – CH2Cl 
N CH2 – CH2Cl CH2 – CH2Cl . |
40. Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):
Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость,
маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при
температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в
светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем
сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях
(бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт
проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину,
ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается
при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при
которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С.
Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная
концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого
иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха
возможно только в виде аэрозоля.
По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде
он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.
По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он
является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-
кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения
через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде
аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде.
Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у
сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием.
Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым
ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50
= 0,6—l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50
= 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях
заражения этим ядом 1•10-3 — 5•10-3 мг/см2,
более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см2) ведут к
сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам
азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз
токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого
иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.
41. Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):
ClCH = CHAsCl2 .
Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3
при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и
устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит
плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в
органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что
делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность
проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем
у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение
верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура
замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху –
7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л
(летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на
местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро
даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид,
представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по
токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет
токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми
окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).
Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении
в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые
оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые
поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При
ингаляционных поражениях люизитом LCt50 = 0,5 мг•мин/м3
, ICt50 = 0,02 —0,05 мг•мин/м3; при резорбции
люизита через кожу LD50 = 20 мг на 1 кг массы
тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05—0,1
мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4—0,5
мг/см2.
Клиническая картина поражения сернистым ипритом
42. Действие иприта многообразно. Он, поражает кожу, органы
зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.
Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-
буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения —
ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине —
поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде
катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита.
Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита,
трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через
желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и
гастроэнтерит.
Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой
сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии
кроветворения.
В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются
следующими общими закономерностями:
отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;
наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков
поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного
состояния вещества;
повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения
иммунологической резистентности организма;
вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей,
длительными сроками лечения;
повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью
рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов
внешней среды.
Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:
поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов
(сочетанные поражения);
изолированные поражения глаз;
изолированные поражения кожных покровов.
Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя,
тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы
ипритной резорбции.
Поражения парообразным ипритом
43. Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого
периода (2—12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение,
гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на
ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный
утрачивает боеспособность. Через 6—12 ч с момента действия иприта возникает
чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный
насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева,
небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания
на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная
эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка,
паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в
местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область).
Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»),
безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в
ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях
нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота.
Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного
эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки,
после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного
поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной
гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые — пятые сутки она
сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением
кожи. Через 7—10 сут признаки поражения разрешаются полностью.
Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3—6
ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное
ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном
поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения
дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с
болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется
сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации
определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся
трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из
омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами),
что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию
начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно
протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с
благополучным разрешением к исходу 7 — 10 сут.
При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта,
скрытый период еще короче (1—3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение,
светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок,
блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения
дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а
также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы,
обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого
присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся
серозно-гнойными. К концу вторых — началу третьих суток состояние больного
заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка,
появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением
серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание
спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на
фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые
хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15•109 в 1
л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным
является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой
пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и
трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей
интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность
кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны
осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого),
которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных
поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный
эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2—4 нед,
а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес.
Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при
надетом противогазе), через 2 — 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит
при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации
(субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота).
Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее
поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на
незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть
поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное
выздоровление наступает через 7—10 дней.
Поражение капельно-жидким ипритом
44. Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз,
желудочно-кишечного тракта.
Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и
анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения).
Скрытый период равен 2—6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного
участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается
пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне
ипритной эритемы уже через 18—24 ч наблюдается появление небольших по размеру
пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри
имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они
увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и
болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины
поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление
происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается
эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии
происходят под плотной корочкой медленно (2—3 нед). При глубоком поражении
кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми
краями. Заживление язвы происходит медленно (2—3 мес.), после чего остается
белый рубец, окруженный зоной пигментации.
Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными
явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью,
изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение
болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического
воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями
являются анемия и кахексия.
Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого
скрытого периода (1—2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные
боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне
диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает
изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4—6
мес). Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные
последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты
зрения.
Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом
воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30—60 мин). Появляются сильные
боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются
признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние,
тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают
гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие
живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее
течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и
интенсивностью местных изменений в желудке. Осложнения и последствия:
прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой
желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной
функций желудка.
Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела,
развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций
сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления,
острая сердечно-сосудистая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в
моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз,
сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ
(повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела).
Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.
Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут
возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В
ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей
носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов
отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких;
гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных
и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация
желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать:
диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких;
хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная
недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная
энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов
пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.
Патологическая анатомия
45. Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны
с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ,
сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном
поражении.
Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая
воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных
изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов.
При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются
дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде,
печени, почках.
Диагноз и прогноз
46. Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных
жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна
такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода)
конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках
типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного
поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи
распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика
развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического
поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа
однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.
Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно
проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации
яда: ранее 2 ч— развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита;
позднее 12—48 ч — процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По
степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только
эритема—присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и
полового члена; эритематозно-буллезный дерматит — присоединение в последующем
очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого
(псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней — процесс ограничится
явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней — тяжелое течение
бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике
изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный
лейкоцитоз в течение 10 — 12 дней — в дальнейшем сравнительно
благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй — третий день)
первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и
эозинопенией — неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным
летальным исходом на третий — четвертый день (шок) или 9—10-й день (глубокая
лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию
признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина–
обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и
гемоглобина — вероятно осложнение течения отравления с развитием
гемодинамического отека легких в остром периоде.
Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой
степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед;
при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях
преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при
поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2
мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой
степени – 4– 6 мес.
Особенности поражения азотистым ипритом
47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным
резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и
кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к
кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией).
Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт
оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей
степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при
поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит
быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны
фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи
сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2
– 4 нед.
Профилактика и лечение ипритных поражений
48. Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением
средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим
соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае
возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие
поражения применяют медицинские средства защиты.
При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно
обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым
индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что
продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому
вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в
течение одних суток летом или трех суток зимой).
В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната
или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать
рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия
перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл
воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ— необходимо
соблюдать осторожность!
49. Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную
противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции,
смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным
действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную
детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем,
водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов,
улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:
внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез,
реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье,
проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной
детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе
медицинской эвакуации;
инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30%
раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3,
5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора
цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со
скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке);
внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%)
растворов глюкозы;
восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение
вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;
введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности
кровообращения;
инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с
глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);
инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10%
растворов хлорида или глюконата кальция;
введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи
для купирования ацидоза;
применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов,
десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при
наличии показаний;
введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов,
иммуномодуляторов.
Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением
антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5%
левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных
поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае
ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина
(до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки).
Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода
за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты,
изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта
(язвы полости рта и зева обрабатывают 2—5% раствором кокаина или
комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором
кокаином).
Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам
симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25%
раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки,
защищающие орган зрения от светового раздражения.
При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются:
борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической
бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение
иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих
(кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные
ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин,
солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и
другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально),
противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной,
пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении
вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма
и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для
повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации –
аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические
препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме
того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые
процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое
осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг
преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной
терапии.
Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в
зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся
в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями
данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение
антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки,
термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов
регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения.
При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с
противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор
резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств
используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами;
внутрь назначают димедрол.
При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной
пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов
тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5%
спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором
калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое
опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками,
эрозии смазывают 1—2% водными растворами красок (метиленовый синий или
бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие
мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации
рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление
кожи.
В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения
(кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).
Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые
минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия
гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале
дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения
рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты
— 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01%
раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также
использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5%
раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч)
предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%),
глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5%
синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы
использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое
комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода
после воздействия иприта до 1—3 дней, что значительно облегчает лечение и
увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной
медицинской помощи.
Патогенез поражения люизитом
50. Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные
воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной
токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном
заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко
вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные
группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами
(особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы).
Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые
ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также
холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в
ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена
веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете,
к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка,
является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич
мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное
перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек
пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и
нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких,
сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо
от способа аппликации яда!).
Особенности клинической картины поражения люизитом
51. Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с
поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности:
при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный
болевой синдром;
воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого
периода;
местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и
сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);
более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс;
выраженное резорбтивное действие.
Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным
люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя
черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных,
раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-
некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в
начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения
верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной
остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие
скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани,
голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного,
нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки
токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов
воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом,
экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается
массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда),
подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ.
При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее
действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В
последующем развивается помутнение роговицы.
При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение
на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный
цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч,
сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях.
Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3.
При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой
синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные
проявления.
При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно
развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными
изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного
действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций
различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их
клеток.
Т а б л и ц а 3
Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита
| Признаки поражения | Иприт | Люизит | | Субъективные ощущения в момент контакта | Отсутствуют | Жжение, боль | | Срок появления эритемы | Через 2—3 ч | Через 20—30 мин | | Окраска эритемы | Неяркая | Интенсивно красная | | Граница эритемы | Участок поражения резко ограничен | Участок поражения сливается с окружа-щей тканью | | Отечность тканей | Не выражена | Резко выражена | | Срок появления пузырей | Через 18—24 ч | Через 12—13 ч | | Характер пузырей | По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь | Одиночные пузыри | | Максимальное развитие поражения | Через 10—12 дней | К концу 2-х суток | | Характер язвенных поражений | Язвы бледные | Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями | | Присоединение вторичной инфекции | Обычно наблюдается | Встречается редко | | Длительность заживления | 1—1,5 мес | 2—3 нед | | Наличие пигментации | Выражена вокруг места поражения | Отсутствует |
Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми
поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой
импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных
отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия,
глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения
(первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и
миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в
клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной
системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой
аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за
исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек
легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути
попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим
является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких
артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой
стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией
жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного
действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних
органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат
достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.
Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина,
повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью
развития отека легких и наиболее выражены в первые — вторые сутки. При
интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах
кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке,
лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания
наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития
лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с
интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит
быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при
углублении эозино- и лимфопении.
При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются
выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде
нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии
(дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз
паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило,
наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением
общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.
Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде
заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек
легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее
на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы
токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие
резорбтивного действия мышьяка.
Профилактика и лечение поражений люизитом
52. Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением
средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых
участков кожи содержимым ИПП.
Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде
всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при
этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а
также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное
действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении
блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении
содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является
донатором SH-групп).
При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать
содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2%
димеркаптопропаноловую мазь.
В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия
гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на
ланолине.
При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия
перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим
приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым
интервалом).
Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5%
раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях — внутривенно по следующей
схеме: первые сутки — 4— 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение
первой недели 1—2 раза в день.
При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь.
Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и
одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия
аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).
При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл
полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5%
раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл
0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные
гормоны — преднизолон 60 — 90 мг внутривенно).
При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон,
строфантин), поляризующая смесь.
Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном
проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 –
90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического
давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики,
α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию
альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в
сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение
повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны
(глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие
антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны,
противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление
нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на
основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.);
коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения
отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности
консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ.
Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии
ипритных поражений.
Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия
на этапах медицинской эвакуации
53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами
кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп:
К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании
неотложной помощи:
лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой
сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких,
в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в
положении лежа;
при попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат
эвакуации во вторую очередь, в положении сидя;
при распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром,
сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую
очередь;
Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена:
лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации
во вторую очередь;
лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских
средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в
дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток.
54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение
следующих мероприятий;
промывание глаз водой из фляги;
надевание противогаза;
обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП;
при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина.
За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой,
проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта
и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок — беззондовое
промывание желудка.
55. Доврачебная помощь включает:
дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним
обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5—15% растворы
хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3
части воды);
при попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы — обильное
промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за
веки лечебных мазей;
при пероральном отравлении — беззондовое промывание желудка, дача адсорбента
внутрь;
при раздражении дыхательных путей — ингаляция фицилина;
при показаниях — введение сердечно-сосудистых средств;
при поражениях люизитом — введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола.
56. При оказании первой врачебной помощи в процессе
внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы:
нуждающихся в специальной обработке;
нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в
неотложной помощи);
не нуждающихся в первой врачебной помощи.
Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия:
К неотложным мероприятиям относятся:
частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности);
при поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного
промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором
хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая — при
поражении люизитом;
при подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда
0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г
активированного угля на 100 г воды);
при поражении люизитом — применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола
внутримышечно);
при острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной
недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30
– 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл;
диуретиков, ингаляций кислорода;
отсроченные мероприятия включают:
при эритематозных дерматитах — наложение влажно-высы-хающих повязок с
противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1%
раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5%
преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой,
мефенаминовой и др.;
при тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков;
введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств;
щелочные и масляные ингаляции.
57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при
сортировке выделяют группы пораженных:
нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО);
нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (с выделением
нуждающихся в неотложной помощи);
не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с
неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации
устранены на предыдущих этапах); агонирующие.
Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно
госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на
1—3 сут.
После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное
отделение;
в противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в
противошоковых и реанимационных мероприятиях);
в операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при
наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических
изменений);
в изолятор (при наличии реактивных состояний).
При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в
квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных.
Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий –
неотложные и отсроченные.
К неотложным мероприятиям относятся:
полная санитарная обработка;
срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных
кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы,
изотонического раствора натрия хлорида, 4— 8% раствора гидрокарбоната натрия,
30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»);
симптоматическая терапия;
купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной
недостаточности, явлений шока;
ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда
продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30%
унитиоловая);
при поражении люизитом — антидотная терапия унитиолом по схеме;
Отсроченными мероприятиями являются:
назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов,
корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические
механизмы защиты;
щелочные и масляные ингаляции;
при эритематозных поражениях кожи — наложение влажно-вы-сыхающих повязок и
местных ванн из 1—2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или
фурацилина 1:5000;
при буллезных дерматитах — асептическое опорожнение пузырей (в случае
наполнения пузыря — удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей
повязки; смазывание эрозий 1—2% водным раствором красок (метиленовый синий,
бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий — наложение повязок с
дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание
коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра,
танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде —
обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола;
лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления).
По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех
пострадавших делят на группы:
подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали — пораженных ипритом с
явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или
желудочно-кишечного тракта;
подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали —
пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами
поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями;
подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для
раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом,
люизитам;
подлежащие эвакуации в ВПГЛР — легко пораженных парообразным ипритом, лиц
с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с
незначительными явлениями общей интоксикации;
подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне —
пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными
формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы интоксикации были
устранены.
58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе
лечения выделяют две группы пораженных:
подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ;
подлежащих эвакуации в тыл страны.
Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных
заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по
5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1—2 раза в день в течение недели) и в
проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.
В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков
пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская
помощь предусматривает:
продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с
использованием различных методов экстракорпорального очищения;
полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой
несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга,
шока;
купирование декомпенсированного ацидоза;
целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и
антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС-
синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации;
восстановление гормонального и витаминного гомеостаза;
коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных
смесей, альбумина и др.);
восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты,
инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы);
стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил,
натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды,
фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.);
завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику
осложнений;
иммунокоррекцию;
завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов
— местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава
(см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное
заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ,
солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.).
Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам.
В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах
реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия,
лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).
1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
Общая характеристика
59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам,
вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или
блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они
вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов
окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического
окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими
агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и
отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия,
непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е.
обладают функциональным обратимым действием.
Представителями группы являются синильная кислота и хлорциан. В основе всех
проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего
нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к
трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент
теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и
образования супероксид-аниона О2Ї, который только и может
использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует
посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в
митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система
биологического окисления.
В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является
избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов,
участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов
цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким
образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать
доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается
гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других
железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы,
каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.
Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых
энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования
в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС
(особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной,
если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в
клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной
нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может
наступить практически мгновенно.
В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство,
что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип
гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается
прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая
(гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит
к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных
формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть
четырех- и двухвалентным:
В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии
США синильной кислоте присвоен шифр АС.
Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно
летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького
миндаля.
Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3
, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима
в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и
пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура
кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С.
Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при
температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет
создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная
кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые
продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать
отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на
открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом –
около 10 мин, зимой — до 1 ч.
Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров,
резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при
попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной
водой или пищей).
При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека
является 1 мг на 1кг массы тела человека.
При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt50 равна 2
г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5
мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на
наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда.
Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой
случай в боевой обстановке маловероятен.
Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном
создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более.
Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной
артиллерии, авиационные химические бомбы.
Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой
общевойсковой фильтрующий противогаз.
60. Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость,
обладающая запахом хлора.
Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см
3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических
растворителях.
Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C.
Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная
концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л).
Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с аммиаком и
гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по
степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза.
Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное отравление парами
яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишечный тракт с зараженной пищей или
водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает
раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог
восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л
При ингаляционных поражениях хлорцианом LCt50=11 г•мин/м
3. Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на
1кг массы тела человека.
Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы
и снаряды ствольной артиллерии.
Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим
противогазом.
Клиническая картина поражения
61. Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия
характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и
развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением
центральной нервной системы.
Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:
в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения
развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное
дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть
пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;
в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а
в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние
сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на
легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного
металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением
тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи,
одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление
полное.
Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам
возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние
возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица
приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление
повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата
сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.
Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода
(минуты) и имеет четыре стадии.
Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными
ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах
горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли,
головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает
выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и
тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив.
Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.
Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего
значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся
глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его
ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти.
Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется
экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны
признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается
тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых
оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный
выдох), позже — апноэтическим.
C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических
судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью
утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время
судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется
атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый
мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом
ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.
П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги
ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы,
арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое,
поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс
учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от
остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.
Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить
отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в
течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной
потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же
летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает
в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в
организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее
развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии
к брадикардии.
При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться,
часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в
крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в
моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение
от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается
медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже
начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном
периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие
структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома
постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли,
головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна,
полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со
стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются
пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной
кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально
невозможно.
Особенности поражения хлорцианом
62. Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию
синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на
слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях
поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение
дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов
клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через
несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический
отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой,
обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосу-дистая
недостаточность).
63. Для поражения хлорцианом характерно: внезапность появления симптомов
поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины,
запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов,
слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет
значение то обстоятельство, что кожа и слизистые оболочки сохраняют розовую
окраску несмотря на наличие судорог. Необходимо проводить дифференциальный
диагноз с отравлениями другими отравляющими веществами, и токсическими
соединениями (нервно-паралитическими ОВ, азотистым ипритом, оксидом углерода,
нитрогазами и др.).
При посмертной диагностике у пораженных цианидами отмечаются алый цвет
трупных пятен, расширенные зрачки, экзофтальм, запах горького миндаля от
внутренних органов и головного мозга, полнокровие печени и селезенки,
мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эндокардам, эпикардом,
инъекцирование сосудов, отечность мозговых оболочек; в коре головного мозга —
симметрично расположенные мелкие кровоизлияния и гнезда размягчения. Для
дифференциальной диагностики главными критериями являются: запах горького
миндаля, красная окраска трупных пятен (при условии, что все пятна имеют алый
цвет), алая окраска крови, симметричность кровоизлияний в мозг.
Медицинская помощь и лечение
64. При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются
в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а
также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание
противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.
Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного
исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в
настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание
цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание
ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной
терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение
блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина
(метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем
превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия,
унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи
метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения
цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования
(при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности
механизма действия препаратов определяют методику (последовательность)
применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с
применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и
табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия,
хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все
лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями
кислорода.
Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по
механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются
метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в
метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с
ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других
антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция
амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность
развития нитратного коллапса.
Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с
которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые
соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата
внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе.
Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл
25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно.
Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь
тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до
циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости —
повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при
передозировке.
Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия.
Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на
60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека
(0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях.
При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой
кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее
дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с
молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2
), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород,
освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы
(каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации
цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания.
Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития
клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это
мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности.
При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится
искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной
из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко
применяются ингаляции кислорода.
Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и
нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность,
нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма.
Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных
мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.
Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные
мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных
препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей.
Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы,
параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью
назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся
дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат),
десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики,
сульфаниламиды и др.).
Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации
65. При медицинской сортировке выделяют две группы пораженных цианидами:
пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный
синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность);
пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном
состоянии (в связи с тем, что у них могут возникнуть рецидивы интоксикации,
они подлежат непрерывному медицинскому наблюдению в течение 24 ч.).
66. Основными принципами оказания неотложной помощи при острых поражениях
цианидами на этапах медицинской эвакуации являются: максимальное приближение
медицинской помощи к очагу поражений; осуществление реанимационных мероприятий
уже на ранних этапах медицинской эвакуации; лечение в ВПТГ лиц с тяжелой и
средней степенями поражений после выведения их из состояния
нетранспортабельности на МПП, в отдельном медицинском батальоне.
При этом основополагающим в системе лечебных мероприятий является быстрое
прекращение дальнейшего поступления яда в организм, создание таких условий,
чтобы уже в первые минуты можно было применить антидоты и осуществить
длительную ИВЛ. Эвакуация возможна только после восстановления нормального
дыхания и возвращения сознания. Пораженные в судорожной стадии, в коме, при
резких нарушениях дыхания нетранспортабельны. При эвакуации предусматривается
повторное введение антидотов.
Первая помощь включает следующие мероприятия:
надевание противогаза;
введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и
заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1
мл антициана);
вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;
проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной
вентиляции легких при остановке дыхания.
67. Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях:
повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или
ингаляция амилнитрита);
при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-
образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10);
по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина.
68. Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:
антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно — при
необходимости; через 15 — 20 мин внутривенное введение хромосмона с 30%
раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор
метиленового синего в 25% растворе глюкозы;
при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и
носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно,
ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;
при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл
кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона
внутримышечно).
Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:
при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;
при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков.
69. Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении
следующих мероприятий:
неотложные мероприятия:
проведение антидотной терапии по показаниям;
при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция
кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое
дыхание;
при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и
сульфаниламиды в обычных дозах;
отсроченные мероприятия:
дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор
натрия хлорида по 500 мл);
введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или
внутривенно);
профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.
Подлежат дальнейшей эвакуации (по назначению):
в военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ) — перенесшие тяжелое
поражение цианидами, а также при наличии соматических заболеваний;
в военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ) — пораженные при наличии
неврологических осложнений и последствий;
в ВПГЛР — пораженные средней степени тяжести с явлениями постинтоксикационной
астении.
Нетранспортабельными являются пораженные в коматозном и судорожном состоянии;
лица с легкой степенью интоксикации остаются в отдельном медицинском
батальоне.
70. На этапе специализированной медицинской помощи в первые дни
поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации:
при острой дыхательной недостаточности — интубация трахеи, аспирация слизи,
искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных
аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородо-воздушной смеси;
при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца; ИВЛ,
электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма — внутривенное
капельное введение 200—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната,
антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси
по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида);
нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия
гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи).
В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию
нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и
лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, астеновегетативного
синдрома); восстановление бое- и трудоспособности.
1.5. Отравляющие Вещества УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Основные представители. Общая
характеристика
71. К отравляющим веществам удушающего действия относятся вещества,
вызывающие при ингаляционном воздействии поражения органов дыхания. Основными
представителями группы удушающих веществ являются фосген и дифосген
.
Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ)
местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и
другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой
обстановке и при промышленных авариях в мирное время.
Опасные химические вещества удушающего действия сильно раздражают слизистые
верхних дыхательных путей и глаз в момент контакта. Это сопровождается
быстрым (1—4 ч) развитием воспалительных, при тяжелой интоксикации —
некротических изменений в дыхательных путях и паренхиме легких. Поэтому
данные ОХВ относятся к удушающим веществам быстрого действия.
При поражении фосгеном (дифосгеном) раздражение слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и глаз выражено слабо, с момента воздействия до развития
отека легких проходит 6—24 ч. Эти соединения относятся к веществам медленного
действия.
 Cl
 О=С
Cl . |
Страницы: 1, 2, 3
|
|
|
|
|
