|
|
|
|
Лекция: Лекции по токсикологии
72. Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты (шифр в армии США — CG):
При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов;
температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при
температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе
не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в
органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях
— четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза
тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой.
Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):
 OCCl3
О = С  Cl .
|
При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов;
температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже
фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных
дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20
°С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха.
Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч.
Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в
замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации
зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется
разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака)
73. Хлорпикрин (трихлорнитрометан):
CCl3 — NO2 ,
бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С —
1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С,
летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л.
74. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении
в виде паров. Смертельная доза LCt50=3,2 г•мин/л.
75. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается
отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в
альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием
гипоксичеcкой, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии.
По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК),
увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее
углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему
формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата
(повреждение) сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при
обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную
вазоконстрикцию легочных сосудов. Течение токсического отека легких на этом
этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что
сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью
гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови,
генерализованным расстройством метаболизма.
Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах – «синяя»
форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для
которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности
сердца.
76. Механизм и скорость развития токсического отека легких различаются в
зависимости от особенностей токсического действия удушающих веществ. При
отравлении веществами с выраженным прижигающим действием (галогены, оксиды
азота и серы; неорганические кислоты) наибольшие повреждения происходят в месте
непосредственного контакта вещества с тканью (бронхиолярный и альвеолярный
эпителий). Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем
частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением
его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального
пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация
белка в ней низкая.
Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его,
как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются
незначительно.
В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом
является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие
этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации
клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в
легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.).
Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению
давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из
капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс
компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая
обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального
пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и
клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении
жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что
диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза отека). По составу и
концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит
значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного
скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими
резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход
отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами
быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные
компоненты аэрогематического барьера.
Клиническая картина
77. В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют
несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого
благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.
Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и
характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек
дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем,
тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится
частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и
концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции
веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда
может произойти рефлекторная остановка дыхания.
После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза
явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин
или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта
стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от
тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до
2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило,
удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к
табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека
легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального
артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности
нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и
количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия
мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х.
В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка,
кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими
притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних
отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их
число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются
средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение
серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый
цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы,
кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен,
удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм.
рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура
тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка,
иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека
легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до
6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•10
9/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная
гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние
пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее
ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо
больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые —
грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление
снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание
утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние
описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при
своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей
гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.
Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу
первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то
процесс переходит в следующую стадию.
В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут,
состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития
патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения.
Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни,
ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся
лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.
На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как
проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением
свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового
сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.
С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько
лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная
патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема
легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже
встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной
астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения,
снижающие трудоспособность пострадавших.
78. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном.
79. При легкой форме поражения скрытый период продолжается не
менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди,
кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение,
насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в
легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно
учащенный. Заболевание длится 3—4 дня.
80. При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5
ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом
физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное
артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов;
при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука.
Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления
умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела.
Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции
наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония,
плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям
относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и
пневмосклероз.
81. При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен
(1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в
подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается
отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и
свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до
24 ч.
В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии «синего»
типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено.
Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или
повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с
багровым оттенком. Сильная одышка.
«Синий» тип асфиксии иногда может внезапно смениться «серым» (сосудистый
коллапс).
При асфиксии «серого» типа наблюдаются значительный дефицит кислорода в крови
и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу
коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная
система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый
и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные
вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении
сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи
придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия).
Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период
она обычно обусловлена бронхопневмонией.
82. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена
поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность
смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития
явлений отека легких.
83. К особенностям поражения хлорпикрином относятся:
выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на
слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита
или кератита;
непродолжительный скрытый период;
интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек
легких протекает на фоне бронхита;
развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению
артериального давления;
развитие токсической нефропатии;
поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель
хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу.
84. При поражении хлором наблюдаются:
резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития
рефлекторного апноэ;
относительно короткий скрытый период;
интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым
развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях;
значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека.
При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и
пострадавший погибает до развития отека легких.
Патологическая анатомия
85. При летальном исходе в стадии отека легких характерны серо-землистый
оттенок кожных покровов, пенистая жидкость в полости рта и носа. При вскрытии
легкие не спадаются, увеличены в объеме, их масса достигает 2 – 2,5 кг,
поверхность их пестрая (чередование участков эмфиземы, отека, ателектазов), на
разрезе – обильная пенистая жидкость, трахея и бронхи переполнены отечной
жидкостью. Прослеживаются мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом,
застойное полнокровие печени, селезенки, почек. При микроскопии легких альвеолы
заполнены жидкостью, растянуты межальвеолярные перегородки, экссудат
переполняет периваскулярное пространство.
Диагностика и прогноз
86. Диагностика развившегося отека легких значительных сложностей не
вызывает вследствие выраженности симптомов этого состояния. Наиболее трудна
ранняя диагностика поражения. Основанием для постановки диагноза отравления
фосгеном служат следующие признаки: характерный запах от одежды и волос
пораженного (только в первые 1—2 ч), учащение пульса и частоты дыхания при
незначительной физической нагрузке, отвращение к табачному дыму,
разнонаправленное изменение частоты дыхания и пульса в покое (тахипное на фоне
брадикардии), явления раздражения слизистой оболочки дыхательных путей и глаз
(при поражении хлором, хлорпикрином).
За пораженными устанавливается динамическое наблюдение в течение первых суток
в целях своевременного обнаружения признаков начинающегося отека легких.
Каждые 2–3 ч проводится перкуссия и аускультация легких. Ранними признаками
начинающегося отека легких являются: опущение нижних границ легких,
уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка
перкуторного звука, появление мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах
легких.
Рентгенография легких, проводимая каждые 2–3 ч, позволяет более достоверно
судить о динамике патологического процесса. В частности, усиление легочного
рисунка свидетельствует о начале отека.
Прогноз поражения фосгеном и дифосгеном определяют по длительности скрытого
периода. При развитии отека легких в первые 1 – 2 ч прогноз неблагоприятный.
Если скрытый период продолжается до 24 ч, следует ожидать легкого течения
интоксикации. Вероятность развития отека легких через сутки после
интоксикации мала. Однако необходимо помнить, что в течение всего скрытого
периода возможно внезапное ухудшение состояния пострадавшего даже после
незначительных физических нагрузок, нервно-психического возбуждения, когда
чрезвычайно быстро раз-вивается отек легких, падает артериальное давление.
Это требует соблюдения главного требования содержания пострадавших — полный
физический и психический покой.
Профилактика и лечение
87. Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в
организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага
заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ,
десорбирующихся с одежды.
88. Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека
легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать
условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой
пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении
полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде,
проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти
мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в
кислороде.
При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот
водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти
препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо
введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола).
Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35–
40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных
признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период
противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора.
Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем
циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных
капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при
устойчивом артериальном давлении.
«Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на
нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл.
Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно
усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует
тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных
наложение венозных жгутов недопустимо.
89. Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении
первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах
местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон
(дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый
ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.
Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки –
4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в
течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии
или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед
сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения –
5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция
ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1
ингаляция каждые 3 – 4 ч.
Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,α-
метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг
(доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые
– пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100
мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего
переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки.
Окончательная доза 4 мг принимается длительно.
Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках
начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие
или переводят течение патологического процесса в более легкую форму.
В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное
введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия
направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение
давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и
поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают
выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика
тромбоэмболических и инфекционных осложнений.
При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70°
этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из
пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей.
Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный
этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи
с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма,
затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин,
повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия
прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси
40%.
90. В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния,
целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа)
в течение 5—10 мин с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При
прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании
гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим
переход на ИВЛ. Искусственная вентиляция легких сочетается с регулярным
удалением отечной жидкости (каждые 10—15 мин) из дыхательных путей и совместно
с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда
проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8—15
см. вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких,
восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются
ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких.
Искуственная вентиляция легких с ПДКВ считается адекватной, если у
пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются)
признаки гипоксии.
Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных
средств.
Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления,
ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина,
стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плаэминогена, снижение
продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в
высоких дозах.
Возможно использование 6,α-метилпреднизолона в меньших дозах, чем
указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 ч со снижением дозы при 4—5-м
введении до 50—100 мг.
Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно
вводят гепарин в дозе 1500—2000 ЕД — каждые 1—1,5 ч (до 30 000—50 000 ЕД в
сутки).
В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с
повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке
легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе
(фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или
30% раствор мочевины 300—400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5—10
мин после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании
фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития
гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии
производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация
различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл 5%
раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и
допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за
опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α-адрено-
блокаторы — дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора), галоперидол (1—2 мл 0,5%
раствора).
Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл
кордиамина подкожно, внутримышечно, 1—2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата
подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной
недостаточности — сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5
мл 0,05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой
недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой
гипоксии» проводится инфузионная терапия: 400 мл полиглюкина внутривенно);
вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора
норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мл
преднизолона внутривенно).
Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно-
капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5%
раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат
кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом
периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке
легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов. Коррекция
кислотно-основ-ного состояния является важным элементам в лечении отека
легких. Для этого используются pacтворы гидрокарбоната натрия, трисамина.
Однако необходимо помнить, что при олиго-, анурии, развивающейся в процессе
отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна.
Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты
(аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку,
двигательное беспокойство.
Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз
глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в, обычных
дозах.
91. Оказание помощи при поражении хлором и оксидами азота имеет свои
особенности.
После воздействия газообразного хлора или оксидов азота необходимо выполнять
рекомендации для начального периода отравления фосгеном. Особого внимания
требует снятие раздражающего действия этих веществ, осуществляемое вдыханием
фицилина или противодымной смеси, введением наркотических анальгетиков.
При отравлении хлором в ранний период проводится ингаляция распыленного 0,5%
раствора бикарбоната натрия или 1% тиосульфата натрия, что снижает
прижигающее действие вещества.
При отравлении оксидами азота в скрытый период проводится антиоксидантная
терапия — внутривенное введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Возможен прием препарата внутрь в дозе 2—3 г. Повторный прием аскорбиновой
кислоты в дозе 1,5—2 г через 3—4 ч.
Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации
92. Медицинская сортировка при массовом поступлении пораженных удушающими
ОВ представляет определенные трудности, так как клиника отравления развивается
постепенно с наличием периода мнимого благополучия. При сортировке выделяют
следующие группы:
нуждающихся в неотложной помощи — пораженных находящиеся в состоянии
острой асфиксии (рефлекторная остановка дыхания) и с нарастающими признаками
острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения
(развивающийся токсический отек легких);
пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена — лиц с
умеренными проявлениями интоксикации;
подлежащих обсервации — лиц, поступивших из химического очага без
четких признаков развивающегося поражения в течение 24 ч рассматриваются как
потенциально больные.
93. Первая помощь включает:
надевание противогаза;
при раздражении дыхательных путей – ингаляцию фицилина (противодымной смеси);
в случае рефлекторной остановки дыхания — искусственную вентиляцию легких;
вынос (вывоз) пораженного за пределы химического очага в положении лежа и
защиту его от холода.
94. Доврачебная помощь включает проведение следующих мероприятий:
при раздражении верхних дыхательных путей — ингаляцию фицилина (противодымной
смеси);
при раздражении глаз — промывание глаз водой;
инъекцию 1 мл кордиамина под кожу;
ингаляцию кислорода в течение 5 – 10 мин при явлениях гипоксии.
95. Первая врачебная помощь включает проведение неотложных и отсроченных
мероприятий.
неотложные мероприятия в период мнимого благополучия (скрытый период):
введение 100–200 мг преднизолона внутривенно (каждые 4 ч);
введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (или 2 г внутрь);
введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно;
кровопускание 250–300 мл.
неотложные мероприятия при отеке легких:
оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта;
введение 100–200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4 – 6 ч);
введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (2 раза в сутки);
введение 2– 4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутри-венно;
введение 1000– 1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч);
инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно
Отсроченные мероприятия:
профилактическое введение антибиотиков;
введение седативных и антигистаминных препаратов (димедрол 1 мл 1% раствора).
96. Квалифицированная медицинская помощь включает проведение неотложных и
отсроченных мероприятий.
неотложные мероприятия в период мнимого благополучия те же, что и при
оказании первой врачебной помощи;
Неотложные мероприятия при отеке легких:
оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта;
удаление отечной жидкости из дыхательных путей;
введение 100—200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4—6 ч);
введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно;
введение 2—4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутривенно;
введение 1000—1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч);
применение (α-адреноблокаторов (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2
мл 0,5% раствора галоперидола);
при признаках сердечной недостаточности – введение сердечных гликозидов (0,5
мл 0,05% раствора строфантина, 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно);
введение 250—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.
отсроченные мероприятия:
назначение антибиотиков с профилактической целью (до 3 млн ЕД пенициллина,
0,2 г доксициклина в сутки);
применение витаминных препаратов.
После оказания квалифицированной медицинской помощи проводится эвакуация по
назначению. Все пораженные тяжелой и средней степени подлежат лечению в ВПТГ;
(в стадии развившегося токсического отека легких они нетранспортабельны).
Пораженные легкой степени остаются для лечения на этапе квалифицированной
медицинской помощи (в команде выздоравливающих отдельного медицинского
батальона).
Состоявшие под наблюдением подлежат возвращению в строй при отсутствии через
24 ч симптомов поражения.
97. Специализированная медицинская помощь включает следующие мероприятия
интенсивной терапии и реанимации:
при токсическом отеке легких – применение стероидных гор-монов (100–200 мг
преднизолона внутривенно), мочегонных (фуросемид, лазикс при контроле
количества электролитов крови), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора
строфантина); для профилактики тромбоэмболии – гепарин 1000 – 1500 ЕД
внутривенно каждый час; интубация трахеи и аспирация жидкости из
трахеобронхиального дерева, длительная ингаляция кислорода с
противовспенивающими средствами; искусственная вентиляция легких с
положительным давлением в конце выдоха (8–15 см.вод. ст.);
при острой сосудистой недостаточности — трансфузионная терапия (400 мл
полиглюкина внутривенно), вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона
или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно),
стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно);
при острой сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05%
раствора строфантина внутривенно), α-адрено-блокаторы (1 мл 0,25%
раствора дроперидола и т. п.), мочегонные.
Комплексное лечение состоит в обеспечении необходимого режима и условий
размещения, проведении лечебного питания и медикаментозной терапии.
Режим для больных с отеком легких строго постельный. Обязательны согревание
больного, размещение в отдельных палатах, не допускается контакт с больными
острыми респираторными заболеваниями.
Диета в первые — вторые сутки голодная, потребление жидкости ограничивается;
после третьих cyток — механически и химически щадящая диета.
В комплекс лечебно-восстановительных мероприятий в системе реабилитации
пострадавших входят полноценное витаминизированное питание, применение
иммуностимуляторов и средств, ускоряющих репаративные процессы, а также
немедикаментозные воздействия — лечебная, особенно дыхательная физкультура,
физиотерапевтические процедуры, электроакупунктурные методы и др.
1.6. отравляющие ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕго действия
98. Раздражающими называют химические вещества, которые избирательно
действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и
рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые
оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение
инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние
дыхательные пути и кожу (стерниты).
К раздражающим веществам относятся хлорацетофенон (CN), Си-Эс (CS), Си-Ар
(CR), адамсит (DM).
99. Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон), шифр в армии США — CN :
Хлорацетофенон в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое
вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде
растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная
концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3, что
позволяет сделать зараженную хлорацетофеноном местность непреодолимой без
противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая
устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности.
Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах
и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может
применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в
смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до
недели.
Порог раздражения для хлорацетофенона — 3•10-4 мг/л, предел
переносимости — 2•10-3 мг/л; непереносимая токсодоза — 0,005 — 0,01
мг•мин/л; ICt50 для хлорацетофенона, составляет 0,08
г•мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров хлорацетофенона в
летних условиях не превышает 0,2 г/м3. Хлорацетофенон при
концентрации 0,85 мг/л и экспозиции 10 мин приводит к развитию токсического
отека легких co смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого
аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые
распылители и термические генераторы аэрозолей.
Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий
противогаз.
100. Вещество Си-Эс (о-хлорбензальмалонодинитрил) шифр в армии США — CS:
Вещество Си-Эс — кристаллический порошок белого цвета с температурой
плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением).
Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он
плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях (бензоле,
хлороформе, ацетоне). Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде гидролиз
ускоряется. Облако аэрозоля Си-Эс в безветренную погоду сохраняется на
местности в течение 10—15 мин. Аэрозоль Си-Эс оказывает сильное раздражающее
действие на глаза и верхние дыхательные пути, возможно крапивное действие на
влажную кожу.
Вещество Си-Эс обладает невысокой токсичностью (при ингаляционном воздействии
LCt50 = 25 г•мин/м3. Порог раздражения — 0,5•10-4
мг/л, непереносимая концентрация — 0,001 мг•мин/л, ICt50 —
0,02 г•мин/м3. Средства боевого применения Си-Эс — авиационные
разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды
ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего
боя (гранаты).
Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом.
101. Вещество Си-Ар (дибензоксазепин) шифр в армии США – СR:
Вещество Си-Ар — желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее
соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях.
Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя
в водных растворах раздражающее действие длительное время.
Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные
поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций
аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 — около 100
г•мин/м3). По раздражающему действию Си-Ар превышает Си-Эс в 3—4
раза при аппликации на слизистые оболочки и в 8 раз — при воздействии на
роговицу глаза. Си-Ар активнее Си-Эс в 20 раз при накожных аппликациях
(крапивное действие). ICt50 Си-Ар составляет 0,001 г•мин/м
3.
Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита
аналогичны описанным для Си-Эс.
102. Адамсит (хлорфенарсазин), шифр в армии США — DM:
Адамсит относится к стернитам. Представляет собой желтое кристаллическое
вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой
кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество
(максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л),
нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро
гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен
только в виде аэрозоля.
При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4
мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л,
непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50
адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м
3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и
пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает
надежную защиту от адамсита.
Клиническая картина
103. При поражении стернитами раздражения верхних дыхательных путей
возникают сразу после контакта с ОВ. Появляется чувство щекотания,
болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и
чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль,
боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной
ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой,
болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные
не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа
и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек
носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении
могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение
числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление
дыхания, а иногда апноэ.
После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин
ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они
сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов
могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции
при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических
проявлений интоксикации стернитами:
поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей;
поражение с преобладанием нервно-психических расстройств;
поражение с преобладанием явлений дигестивного характера.
Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов,
явления эритематозного дерматита быстро разрешаются.
По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы.
При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных
путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями,
чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени
вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в
лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация,
раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и
воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются
симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства
чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления
благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны
последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных
случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться
типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая
гепатопатия, нефропатия и др.
104. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются
резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает
чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль,
сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта
интенсивность явлений выражена различно.
При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах,
умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы.
При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее
(резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области
орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с
веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных
глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в
горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического
действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда
слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не
отмечаются.
105. Особенности поражения веществом Си-Эс проявляются в том, что оно
обладает сильным раздражающим и слезоточивым действием, раздражает кожу,
вызывает тошноту, рвоту. Через 30 – 60 с после начала действия возникают
мучительная резь и жжение в глазах, слезотечение, боли в области орбит и
головная боль. Одновременно пострадавший испытывает ощущение жжения в
носоглотке и за грудиной, нехватку воздуха, сдавление в груди. Появляются
кашель, обильная саливация и ринорея. Быстро присоединяются тошнота и рвота. На
влажной коже Си-Эс вызывает гиперемию, сильное жжение, но могут образоваться и
пузыри.
Следует отметить, что помимо раздражающего действия воздействие раздражающими
веществами в реальной обстановке может привести к развитию острых психогенных
реакций, протекающих в виде различных клинических форм.
Диагностика
106. Диагноз поражения стернитами основывается на типичных клинических
признаках интоксикации которыми являются: наличие симптомов сильного
раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых,
отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз; быстрое стихание
явлений поражения и отсутствие, как правило, воспалительных изменений кожи. Для
поражения слезоточивыми ОВ характерны типичная клиническая картина в момент
воздействия этих веществ и быстрое ослабление симптомов поражения после
удаления ОВ из зараженной атмосферы.
Профилактика и лечение
107. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств
защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения
необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и
носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия
гидрокарбоната. При поражении глаз для удаления частиц раздражающих веществ,
необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом
усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения
рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина. Обычно этих мер
оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими
веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс,
необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле —
кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при
крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и
пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo
обычной схеме.
Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации
108. Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами
проводится с выделением следующих групп:
пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом,
расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым
медицинская помощь оказывается в первую очередь;
пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно
выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз);
109. Первая помощь включает:
в очаге поражения:
надевание противогаза;
вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в
подмасочное пространство противогаза);
вне очага поражения:
обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки;
при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина.
110. Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном
раздражении. Онавключает следующие мероприятия:
повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси;
обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук
2% раствором натрия гидрокарбоната;
при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с
дикаином;
при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое
промывание желудка.
111. Первая врачебная помощь предусматривает:
применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли
с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина);
при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно;
повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2%
раствором натрия гидрокарбоната;
при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью;
при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5
% раствора унитиола внутримышечно;
при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое
промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим
введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола.
112. Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых
поражениях. Она включает:
применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл
2% раствора промедола подкожно);
назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно),
обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола;
при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором
дикаина;
при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола
внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных
гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл
0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина
внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02%
раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции
кислорода, кислородно-воздушной смеси;
в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные
средства и транквилизаторы.
Как правило, лечение тяжелопораженных раздражающими веществами заканчивается
на этапе квалифицированной медицинской помощи.
Г л а в а 6
ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
271. Ядовитые технические жидкости используются в качестве органических
растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей. Это
вещества, обладающие токсичностью и способные при определенных условиях
(нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и
хронические отравления.
К основным ядовитым техническим жидкостям относятся хлорированные
углеводороды, спирты, аминосоединения, азотная кислота и оксиды азота,
теторэтилсвинец.
6. 2. ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
272. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан,
трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том
числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В
обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически
нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут
возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным
путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем,
сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена.
Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан.
273. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная
бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде
(0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3
. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение
нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме
яда внутрь равна 20 – 30 мл.
При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь,
неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой
ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а
следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма
в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.
Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой
систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения
свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной
молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно
продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой
(вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.).
274. При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации.
После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в
подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение,
потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный
стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается
экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония,
гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти
пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах
инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не
погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и,
в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной
недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.
При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена
умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения
желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее
появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений
характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и
симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко
(гепатонефропатия 1-й степени).
Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в
виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени
отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и
характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже –
поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться
незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства
проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и
желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки
появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени,
нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче –
белок, цилиндры, эритроциты).
При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро
развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате
паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение
отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.
При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.
Диагноз отравления ДХЭ ставится на основании данных анамнеза, бурного
развития картины интоксикации с наличием в начальном периоде специфического
запаха в выдыхаемом воздухе, общемозговых и гастроинтестинальных расстройств,
явлений экзотоксического шока, а позднее – токсической гепатопатии. Диагноз
подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии).
При вскрытии погибших в первые сутки после отравления определяется отчетливый
запах яда от внутренних органов, полнокровие и отек мозговых оболочек,
вещества мозга, легких, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под
серозные оболочки, геморрагический гастроэнтерит. При вскрытии погибших в
более поздние сроки выявляются дегенеративные изменения головного мозга,
жировая дистрофия и центрилобулярные некрозы гепатоцитов, белковая и жировая
дистрофия клеток почек, миокарда.
275. Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном
(ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия
заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом
действии ТХМ.
Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в
воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При
низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту,
головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника
интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от
нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются
головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области,
пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые –
третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и
болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем
острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной
гипергидратацией.
Отравления трихлорэтиленом при любых путях поступления яда в организм
развиваются быстро и проявляются в основном угнетением центральной нервной
системы и гастроинтестинальными расстройствами. Тяжелые формы гепатонефропатии
наблюдаются нечасто. Характерным признаком отравления являются признаки
поражения чувствительных волокон тройничного нерва (онемение кожи лица, языка,
потеря вкуса, подавление рефлексов со слизистой носа, роговицы и т. д.).
276. При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду
необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную
поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары
ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить
от одежды, подвергнуть санитарной обработке.
При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести
промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и
солевое слабительное.
Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о
целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината
левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30%
раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20%
раствора до 30–50 мл повторно внутривенно).
Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6
– 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее –
перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод.
В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение
экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии,
метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение
гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия
(3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор
глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение
гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов
протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С,
липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств.
В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание
гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической
интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.
Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое
соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Особую
опасность представляет работа в баках, цистернах и других емкостях,
содержащих хлорорганические соединения. В этих условиях обязательно (наряду с
защитной одеждой) использование изолирующих или шланговых противогазов и
необходима наружная страховка работающих. Исключительно опасно также курение
в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности
ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ,
обладающих выраженными удушающими свойствами.
6.3. СПИРТЫ
277. Спирты – это органические соединения, содержащие
гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом.
Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного
ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их
эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые
гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества –
жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях.
Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются,
двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом.
Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике
абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в
кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются
преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с
образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты.
Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими)
свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия
возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7
). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно.
Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены
действием продуктов их биотрансформации.
278. Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) –
бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как
растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство
отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные
отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность
тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей
высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь
колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл.
Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до
формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную
кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными
продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд,
нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает
метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная
система, зрительный нерв и сетчатка глаза.
279. Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом:
опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от
нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при
благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести
(офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.
Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и
бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота,
рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем
наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы.
Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с
исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы,
как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего
наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.
При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов
интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.
Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита
(тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми
расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в
этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман»,
«мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их
на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут.
Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко
выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после
которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического
ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на
свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче
методом газовой хроматографии.
При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при
вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие
геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах
метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах,
гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки
подтверждает патологоанатомический диагноз.
280. Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из
желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2%
раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия.
Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой
желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное
орошение раствором питьевой соды.
В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с
ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При
легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30%
раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 –
3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят
внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5
мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный
раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.
Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют
форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен
гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями
метанол практически не поглощается.
При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического
ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия
(500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших
гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение
первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки.
Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой
щелочной реакции мочи.
В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом
применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение
антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств,
витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно
раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей
детоксикации метаболитов метанола.
В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и
офтальмолога.
Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения,
учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об
опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой
интоксикации.
281. Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от
3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные,
бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным
запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных
жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов
соответственно).
Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще
вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для
пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты –
вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным
раздражающим действием.
282. Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема
ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и
общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в
животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях
оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс,
угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается
отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно
сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени,
периферические невриты.
283. При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать
рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50
г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.
Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по
ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ,
гемосорбция.
Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых
растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее
применение антибиотиков.
284. Этиленгликоль (СН2ОН—СН2ОН) (гликоль,
1,2-этан-диол) – сиропообразная, бесцветная, сладковатая жидкость без запаха.
Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура
кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей
используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы.
Этиленгликоль, водные растворы которого имеют низкую температуру замерзания,
входит в состав антифризов (В-2, ГГ – 1, 40, 40М, 65 и др.), гидротормозных
жидкостей (ГТЖ-22, «Нева»), антиобледенителей («Арктика», ЗА). Эфиры
этиленгликоля используются также в качестве присадок к авиационному горючему,
входят в состав жидкостей ВТЖ-У, ОЖК-50. Содержание ЭГ и целлозольвов в
указанных жидкостях колеблется от 25 до 65%.
Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда
подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 –
200 мл.
Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно
распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в
основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется
в печени при участии АДГ. Продуктами метаболизма являются альдегиды
(гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая),
более токсичные, чем сам этиленгликоль. Наиболее ядовита глиоксиловая
кислота. Метаболизм целлозольвов изучен недостаточно.
В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического
наркотического действия на центральную нервную систему; второй –
деструктивных изменений внутренних органов.
Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с
продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный
транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают
накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение
усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов,
вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет
образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные
морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной
нервной системе, почках и печени.
У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного
мозга – резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества, рассеянные
множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, кристаллы
оксалатов.
При позднем наступлении смерти отмечаются выраженные изменения печени и
особенно почек. Почки увеличены, капсула напряжена, снимается с трудом. В
канальцах – гидропическая дистрофия, некрозы эпителия, кристаллы оксалатов, в
сосудах коркового слоя – тромбозы, стаз, фибриноидные некрозы. В ткани печени
– полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов, очаговые некрозы.
285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии:
начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно
мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном
периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с
непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда
более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза
интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые
цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая.
Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа
Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс.
Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после
кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его
вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются
или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда,
олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной
недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического
поражения печени.
В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты,
кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение
концентрации азота мочевины, креатинина, калия.
Смерть пострадавших в основном наступает на 5 – 15-е сутки. При благоприятном
течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются
анемия, нарушения концентрационной функции почек.
При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное
опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается
нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При
отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме
того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия,
жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени,
умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные
боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для
ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления.
Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного
начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с
признаками метаболического ацидоза ранних изменений в моче, развития острой
почечной или почечно-печеночной недостаточности. Существующие методы
идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны.
Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается.
Интоксикации целлозольвами напоминают отравления ЭГ. Различие состоит в
большей выраженности мозговых расстройств и ацидоза и менее серьезных
поражениях почек при отравлениях целлозольвами.
286. В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать
рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести
солевое слабительное (сульфат магния).
Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме,
указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут.
Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов
этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также
препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл,
сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки).
Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию
замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия
показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение
указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход
отравления.
Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического
ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом.
При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано
струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната
натрия.
В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих
микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез,
реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза,
глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В1, В12,
никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия.
От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует
воздержаться.
Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по
общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия,
мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим,
энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ).
Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и
использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее
значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и
санитарно-просветительная работа.
287. Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС) имеет формулу:
СН2ОН О . |
Это бесцветная жидкость с неприятным запахом и «жгучим» вкусом, хорошо
растворимая в воде, спиртах, эфире. Температура кипения 177,5 °С.
Используется как растворитель, присадка к авиационным топливам.
Отравления развиваются после приема яда внутрь. Смертельная доза колеблется
от 50 до 200 мл. Быстро всасывается в кровь, выделяется из организма с мочой
и выдыхаемым воздухом. Метаболизируется с образованием высокотоксичного
фурфурола. Обладает выраженной нейро- и гепатотоксичностью.
288. После приема ТГФС внутрь клиника отравления развивается быстро:
возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение, затем адинамия,
заторможенность, сонливость, кома. Нередко уже в начальной стадии появляются
симптомы гастрита (боли в животе, тошнота, повторная рвота), а позднее –
энтерита. В выдыхаемом воздухе – запах ТГФС. На вторые – третьи сутки
развивается картина токсического поражения печени (гепатомегалия, желтуха,
геморрагический синдром и т.д.), а в тяжелых случаях – острой (печеночной)
недостаточности. Поражения почек выражены умеренно, острая почечная
недостаточность, как правило, не развивается.
289. Первая помощь и лечение отравлений ТГФС такие же, как при
интоксикациях дихлорэтаном, за исключением антидотной терапии. Имеются данные,
что свойствами антидота ТГФС обладает этиловый спирт, снижающий образование в
организме фурфурола.
6.4. АМИНОСОЕДИНЕНИЯ
290. Аминосоединения — это производные аммиака, в молекуле которых один
или несколько атомов водорода замещены органическими радикалами. Наибольшее
токсикологическое значение среди этих соединений имеют гидразин и его
производные, триэтиламин и анилин (ксилидин).
291. Гидразин (NH2—NH2) и его производные –
несимметричный диметилгидразин (НДМГ), гидразин гидрат, монометилгидразин –
относятся к весьма токсичным соединениям. Концентрации этих веществ в воздухе
от 0,4 мг/л и более опасны для человека.
Гидразин и его соединения – бесцветные жидкости с резким неприятным запахом.
Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях. Водные растворы имеют
щелочную реакцию. Гидразины – сильные восстановители. При контакте с
окислителями возможно самовозгорание со взрывом. Применяются в химическом
синтезе, производстве взрывчатых веществ, как компоненты моторных топлив.
Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров,
приеме внутрь. Острые отравления, как правило, носят ингаляционный характер.
Гидразины быстро всасываются в кровь, в организме распределяются относительно
равномерно, выделяются с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизм у человека
изучен недостаточно.
Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и гепатотропным действием.
Местное действие определяется их свойствами сильных восстановителей,
резорбтивное – влиянием на ферментные системы, в основе которого инактивация
пиридоксальфосфата, кофермента энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот
(декарбоксилирование, переаминирование). Особое значение имеет вызываемое
гидразинми нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты – тормозного
медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии
интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой, α-
кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы, образование
метгемоглобина и т.д.
292. При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный запах,
затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются
головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При отравлениях тяжелой степени
возможны потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, токсический отек
легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является судорожный
синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в
меньшей степени – у отбавленных гидразином и симметричным диметилгидразином.
Судороги легко провоцируются внешними воздействиями (измерением артериального
давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени
(гепатопатия 2 – 3-й степени), почки поражаются в меньшей степени.
Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей,
головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления,
отчетливо выраженными в течение первых суток. Выздоровление наступает через 3
– 5 дней.
При отравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива,
характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, реже – кратковременная
потеря сознания, имеются признаки острого бронхита, в части случаев –
токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность течения отравлений средней
тяжести – до 2 — 3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени –
до месяца.
При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление конъюнктивы,
часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу развивается
дерматит.
Диагноз отравления ставится на основании анамнеза, резкого запаха гидразинов,
исходящего от пострадавших, наличия симптомов раздражающего действия яда,
выраженной рвотной реакции, характерного судорожного синдрома, признаков
токсического поражения печени. После острого отравления гидразины в течение 3
– 5 сут могут обнаруживаться в моче пострадавших.
293. Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей,
токсического отека легких такие же, как при отравлениях ОВ удушающего действия
и азотной кислотой.
Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В6
(пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует применять в
больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при необходимости –
повторно через 2 – 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три
четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина В6
(пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны.
Если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение натрия
оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), седуксена (4 — 6 мл 0,5%
раствора).
Для удаления всосавшегося яда применяются форсированный диурез, гемосорбция,
гемодиализ. Комплексная терапия включает также инфузию глюкозо-солевых
растворов, назначение витаминов, липотропных средств. При развитии бронхитов,
пневмоний используются антибиотики, бронхолитические, отхаркивающие препараты
Личный состав, работающий с гидразином, должен оснащаться специальной одеждой и
противогазами, обязан знать и строго выполнять требования безопасности. За ним
устанавливается постоянное медицинское наблюдение. Необходим систематический
контроль воздуха рабочих помещений на загрязнение его парами гидразинов
(предельно допустимые концентрации этих веществ равны 0,1 мг/м3),
состояния оборудования, нейтрализации проливов, важную роль играет санитарная
пропаганда.
294 Триэтиламин (С2Н5)3N – бесцветная
жидкость с аммиачным запахам, плохо растворимая в воде (1,5%). Температура
кипения 89,4 °С. Используется в химическом синтезе как компонент моторного
топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием
его паров. При попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает
химические ожоги; резорбтивное действие в этом случае выражено слабо вследствие
высокой летучести данного вещества.
Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его местным
раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного
процесса, а в тяжелых случаях – токсического отека легких. Наряду с местным,
ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и в
меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на
диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы.
295. Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками,
типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия. Симптомы
раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро
проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы.
При отравлениях легкой степени наблюдаются резь в глазах, слезотечение,
першение в горле, кашель, головная боль, тошнота, потливость. Отмечается
гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, конъюнктивы, кожи лица. Указанные
явления исчезают в течение первых суток.
При отравлениях средней степени появляются слезотечение, резь в глазах,
блефароспазм, ощущение удушья, кашель, цианоз, боли в груди. Дыхание
затруднено, напоминает астматическое.
При отравлениях тяжелой степени развиваются непродолжительные приступы
клонико-тонических судорог, токсический отек легких. В дальнейшем могут
появляться признаки поражения печени.
Характерным для интоксикаций ТЭА является присоединение вторичной инфекции,
резко отягощающей течение местных поражений (конъюнктивита, кератита,
ларинготрахеита, бронхита, пневмонии).
296. Профилактика и лечение отравлений ТЭА проводятся так же, как при
интоксикациях азотной кислотой.
297. Анилин или ксилидин (С6Н5NH2) –
бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%)
растворяющаяся в воде; температура кипения 184,4 °С. Ксилидины (аминоксилолы) –
кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно
растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси.
Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным
воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются
редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием ядов на кровь,
центральную нервную систему, печень. Действие анилина на кровь приводит к
метгемоглобинемии как вследствие образования атомарного кислорода при
окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия
его метаболитов – хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина
вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов.
Метгемоглобинобразующие свойства у кcилидинов выражены в меньшей, а нейро- и
гепатотоксичность – в большей степени, чем у анилина.
298. Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или сине-черным
оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных
ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение,
тошнота и рвота, страх, болтливость, нарушение координации движений,
ориентировки. В крови определяется 15 – 20% метгемоглобина. Симптоматика
отравления быстро регрессирует, и через 2 – 3 сут наступает выздоровление.
При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко
развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехватки воздуха,
жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-коричневого до
бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30 – 40%), тельца Гейнца.
Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интоксикации постепенно
исчезают в течение 5 – 7 сут.
Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата сознания,
повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко
выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окраска кожи и слизистых
оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови – метгемоглобин (60
– 70%), значительное количество телец Гейнца. В моче – белок, эритроциты,
цилиндры, гемоглобин. На вторые – третьи сутки возможны рецидивы
метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев – острая печеночная
недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома,
судороги, одышка, коллапс. Смерть наступает вследствие центральных нарушений
дыхания и гемодинамики.
299. При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить
пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды, обмыть
пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата калия (1:1000).
При появлении симптомов отравления для устранения метгемоглобинемии внутривенно
вводят: 1% раствор метиленового синего в 5% глюкозе 1 – 2 мл на 1 кг массы тела
человека; аскорбиновая кислота (5% раствор – до 20 мл в сутки), витамин (В
12 – 600 мкг), тиосульфат натрия (30% раствор – 50 мл), проводится
оксигенотерапия.
Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяжелых отравлений проводится
операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, позднее – форсированный
диурез. Лечение токсического поражения печени и острой печеночной
недостаточности проводится по общим правилам.
Профилактика поражений анилином и ксилидинами обеспечивается строгим
соблюдением мер безопасности. Особенно важно использование средств защиты
кожи, своевременное удаление попавших на нее ядов.
6.5. АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА
300.Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и
нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом
местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие
этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов;
первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены
преимущественно окисью азота. Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO
2 и N2O4 является токсический отек легких,
отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия.
Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение
проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, развивающееся вследствие
комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных
влияний, гипоксии; усилению отека способствуют расстройства внутрилегочной
гемодинамики, эндокринные сдвиги.
Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты
вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением
артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования
метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз,
токсическое поражение печени и т.д.
301. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог.
Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая
реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени
поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я
степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз,
распространяющийся на подлежащие ткани.
Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация
протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой
болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов.
Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й
степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при
консервативном лечении – 50 – 60 дней.
Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной
кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так
как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может
наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания.
Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и
состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в
основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые
расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку,
коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета
кожи и слизистых оболочек).
При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются
асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие
рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в
капиллярах легких.
В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной
кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами
удушающего действия. Различие состоит в более выраженных явлениях раздражения
дыхательных путей, нарушений дыхания и гемодинамики в стадии рефлекторных
расстройств, реальной возможности развития химического отека легких, иногда
метгемоглобинемии при отравлениях нитрогазами. Существенным отличием является
также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной
кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых
оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к
развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной
недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода.
Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой
интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести
протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и
трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений
азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 –
8 нед для тяжелых форм поражения. После тяжелых отравлений часто формируется
хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз,
легочно-сердечная недостаточность.
302. При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на
пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять
загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ –
искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза –
немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении
дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции
обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора
фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой,
согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при
признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для
снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки
вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь
Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч.
Лечение ингаляционных поражений такое же, как при отравлениях. ОВ удушающего
действия.
Важнейшими в профилактике поражений являются мероприятия, проводимые в
порядке предупредительного санитарного надзора и направленные на
предотвращение попадания азотной кислоты на кожу и загрязнение ее парами
воздуха. Для защиты кожи используются специальные костюмы, для защиты органов
дыхания – фильтрующие и изолирующие противогазы. Лучшим средством для
удаления ядов с кожи и одежды является вода, запасы которой в достаточном
количестве должны быть везде, где проводится работа с азотной кислотой и
окислами азота. Каждый специалист, работающий с этими ядами, должен знать и
строго выполнять требования безопасности, а также уметь оказывать первую
помощь пострадавшим.
Обязательным является контроль за загрязнением воздуха на рабочих местах.
Определение концентрации нитрогазов проводится химической службой. Предельно
допустимая концентрация окислов азота составляет 5 мг/м3 (в
пересчете на NO2).
6. 6. ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС)
303. Тетраэтилсвинец Pb(С2Н5)4 –
бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и
хорошо растворимая – в жирах, органических растворителях. Температура кипения
ТЭС 200 °С, однако он испаряется даже при температуре 0 °С.
Входит в состав этиловой жидкости, которая содержит до 58% ТЭС и добавляется
в бензины как антидетонатор. Горючее различных марок (этилированные бензины)
включает от 1 до 8 мл этиловой жидкости на литр. В процессе хранения
этилированного бензина ТЭС медленно разлагается. Продукты его разложения в
виде неприятно пахнущего сероватого осадка, содержащего до 50 – 60% свинца,
скапливаются на стенках и дне резервуаров и баков.
ТЭС – сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания,
желудочно-кишечный тракт. При длительном контакте с этилированным бензином
чаще возникают хронические отравления. При воздействии чистого ТЭС или
этиловой жидкости возможны острые и подострые интоксикации.
Токсическая доза ТЭС для человека точно не установлена, а смертельная для
этиловой жидкости при приеме внутрь равна 10 – 15 мл. В экспериментах на
собаках гибель животных наступала при нанесении на кожу 0,3 мл ТЭС на 1 кг
массы или ингаляции в течение 15 – 20 мин при концентрации 0,43 – 1,9 мг/л
воздуха. Предельно допустимая концентрация ТЭС при длительном воздействии его
на человека составляет 0,004 мг/м3.
Патогенез интоксикации ТЭС изучен недостаточно. Известно, что ТЭС легко
всасывается в кровь, проникает через гемато-энцефалический барьер и, будучи
липоидотропным, депонируется в ткани головного мозга, вызывая в ней нарушение
обмена. Наиболее ранимы мозговой ствол и вегетативные центры, несколько более
устойчива кора мозга. Не исключено, что наибольшей токсичностью обладают
метаболиты ТЭС, особенно триэтилсвинец. ТЭС и его метаболиты активно влияют
на ферментные системы (дегидрогеназы, холинэстеразу), нарушая обмен углеводов
и ацетилхолина. В целом ТЭС – типичный нейротропный яд. Быстрое проникновение
его в организм и медленное выведение приводят не только к физиологической, но
и к физической (материальной) кумуляции.
304. Различают острые и хронические интоксикации, а по степени тяжести –
легкие, средней тяжести и тяжелые отравления.
Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда в организм, как
правило, остается незамеченным. Клиническая картина интоксикации проявляется
через несколько часов или суток в виде острого психоза, напоминающего белую
горячку алкоголиков (бессонница, возбуждение, галлюцинации, бред
преследования и т. д.). В тяжелых случаях возбуждение сменяется коматозным
состоянием, быстро развивается паралич дыхания и сердечной недостаточности.
При хронической интоксикации ТЭС клинические симптомы появляются постепенно.
Сначала развивается астеническое состояние, рано нарушается сон, который
становится поверхностным, с кошмарными сновидениями. Постепенно явления
астенизации нарастают, усиливается общая слабость, снижается память,
появляются раздражительность, вспыльчивость, повышенная потливость, исчезает
аппетит, у мужчин развивается импотенция. Часто наблюдаются боли в
конечностях (артралгии, миалгии, остеоалгии), кардиалгия. В далеко зашедших
случаях больные жалуются также на ощущение инородного тела (волоса) во рту,
«размягчение зубов» и т.д. Возможны психотические состояния.
При объективном обследовании обнаруживается гипергидроз, акроцианоз, тремор
вытянутых пальцев рук, повышение сухожильных рефлексов. Нередко наблюдается
триада симптомов – гипотония, гипотермия и брадикардия, обусловленная
усилением холинергических реакций.
305. При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в
организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из
зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании
капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой
водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать
промывание желудка, ввести внутрь 30 – 50 г активированного угля и солевое
слабительное (сульфат магния).
Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При
быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови,
гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В1 и С.
Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В
начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен,
феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.)
внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного
возбуждения используют инъекции сернокислой магнезии (25% раствор – 10
мл), димедрола (1% раствор – 2– 3 мл), седуксена (0,5% раствор – 4 – 6 мл), а
при необходимости и барбитуратов (барбамила 5% раствор – 5 – 10 мл,
тиопентала натрия – 1 – 2 г) вплоть до развития наркоза. Симптоматические
средства используют по показаниям.
Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и
барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2 – 3
курса) сернокислой магнезии (25% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы)
внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл)
дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные,
ноотропные и анаболические препараты.
Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны.
Профилактика отравлений ТЭС достигается выполнением следующих мероприятий:
целенаправленной санитарно-просветительной работой с личным составом, по роду
своей деятельности имеющим контакт с ТЭС или этилированным бензином;
соблюдением правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного
бензина, обеспечением личного состава средствами защиты, перекачки горючего и
другим необходимым инвентарем;
обеспечением адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в которых
используется этилированный бензин.
Страницы: 1, 2, 3
|
|
|
|
|
CN
—CH-C
CH - N
О .
NH
