2. острый инфаркт миокарда

3. постинфарктный кардиосклероз

4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарная

недостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть.

5. другие клинические проявления:

- острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС

- нарушения ритма обусловленные ИБС

6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений, диагностируется

только инструментальными методами исследования. Эту форму стали

классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группы населения

на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшими состояниями.

Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда - это

морфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения его

кровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) и

непроникающим.

Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление

патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокарда такого зубца на

ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Q именно в отведении

регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем что инфаркт - это мертвая

нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГ снимается потенциал внутренней

поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности и

поэтому в отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а

отрицательный зубец Q.

В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфаркте

миокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральный это

не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ - критериям, по

большинству ферментных показателей о размерах инфаркта миокарда т.к. может быть

непроникающий инфаркт миокарда больших размеров, или проникающий, но небольших

размеров. Поэтому в настоящее время, судя по ЭКГ-критериям о крупноочаговом

или мелкоочаговом инфаркте миокарда достоверно говорить нельзя. Это очень

условные понятия.

В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Q инфаркты

миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфаркта эквивалентно

проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентно непроникающему

инфаркту.

КЛИНИКА

Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, то

фактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точно

также мы имеем следующие признаки:

1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкой иррадиацией

болей (влево, вправо, вверх, в спину.

Если на первый план выходя явления левожелудочковой недостаточности, а боли

выражены меньше - это астматическая форма, т.к. острая левожелудочковая

недостаточность характеризуется симптомами одышки, удушья, при этом боли

уходят на второй план.

Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти боли

сопровождаются тошнотой, рвотой - то это абдоминальная форма. Если попросить

больного показать, где болит то он покажет, как правило, на мечевидный отросток

и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом: больной жалуется на боль по

всему животу, а рукой показывает в область грудины). При патологии органов

брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома

позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями

(напр. отравлениями).

Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступать

аритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер - то эта

аритмическая форма.

При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, а несколько

позже. Церебральная форма инфаркта миокарда - это форма инфаркта миокарда, при

котором уменьшается сердечный выброс и у больного с проблемами кровоснабжения

головного мозга развивается ишемия (динамические нарушения мозгового

кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическая симптоматика появляется

несколько позже чем клиника инфаркта миокарда.

Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело в том

что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластического типа.

Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии (достаточно

большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении на более мелкие

артерии, артерии становятся мышечного типа, которые атеросклерозом не

поражаются.

Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловлен

атеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарда некроз

развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, а дистальнее, то

получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаются достаточно большие

участки миокарда, которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому при

непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно часто сохраняется стенокардия, или

появляется постинфарктная стенокардия, которая ведет к рецидиву инфаркта

миокарда.

Рецидив инфаркта миокарда - это инфаркт миокарда в зоне предшествующего

инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда - это инфаркт миокарда, который развивается в

течение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда.

С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфаркт миокарда

менее благоприятен чем проникающий инфаркт миокарда.

ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.

1. ЭКГ - основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. При

любом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом является

появление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этим очаговым

изменениям относятся:

- смещение сегмента ST или вверх или вниз

- инверсия зубца T

- уменьшение размеров зубца R

- зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствует при

проникающем инфаркте миокарда.

Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит

от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его месте образуется

соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающем инфаркте

миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на

изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может

длительно оставаться отрицательным.

Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в

течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеем обратную

динамику в течение нескольких недель.

Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q , небольшое

изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был

инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в

динамике несколько дней.

2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеет

диагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятся в

миокардиоците, и при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Наиболее простая методика определения - это определение АСАТ. Но надо помнить

что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширение некроза (который

имеет определенный темп нарастания).

Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течение

максимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню.

Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:

- анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов

- забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24 часа)

В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз имеющее

диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то

результаты его не достоверны.

Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГ

повышается в течение суток и держится в течение 2-х суток.

Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определение

креатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, и

сохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7 суткам.

Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки после инфаркта

миокарда в большей мере чем другие сывороточные методы указывает на размер

некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте чем при проникающем.

3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода:

1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятных причин

талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он

фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца

выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам

можно определить размер некроза или рубца.

2. второй метод - это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием. Метод

основан на том принципе что пирофосфат связывает ионы кальция внутри

функционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся

внутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита,

пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии

выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В

рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата

не происходит.

Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в

отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их локализации.

Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностики

проникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфического

зубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеют

сывороточные методы диагностики.

ТЕРАПИЯ

1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чаще

используется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами -

например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотических

анальгетиков и седативных средств.

Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладает

неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто

вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с

седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию (фентанил 0.1% 1 мл

и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что эта комбинация очень легко

переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около 2 часов,

поэтому в ряде случаев фентанил надо довводить. Использование закиси азота -

очень хороший метод, но требует анестезиолога.

2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больному

целесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любой инфаркт

миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитию тромбоза, так как

при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающих начало свертывания:

адреналин, АДФ, куски базальной мембраны.

Используют следующие фибринолитики:

- фибринолизин (непосредственно лизирует тромб).

- Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.

Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надо

использовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет.

Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика и

гепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком, который

мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитик вводимый

внутривенно в периферическую артерию не может обеспечить адекватного эффекта.

Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызовет кровотечение в другом месте. Но

можно ввести фибринолитик непосредственно в коронарную артерию или через

катетер (проводится в кардиохирургических отделениях) или путем использования

специальных препаратов которые действуют только в зоне тромбоза - таким

препаратом является стрептодеказа (очень дорогой препарат, активируется

самостоятельно в зоне тромбоза).

Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитие

тромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда, сокращает

периинфарктную зону.

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта

миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В

этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза

рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии.

В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на

снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в

сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в

переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное

место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень

большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных

гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но

очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию

ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют

курантил по 25 мг 3 раза в сутки.

3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительных эффектов:

1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса между

доставкой кислорода и потребностью миокарда.

2. расширение коронарного русла

3. профилактики левожелудочковой недостаточности

В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно:

раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натрия капельно,

медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватной дозе нитраты

пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в сутки в 4 приема),

пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте, тринитролонг, нитронг,

нитромазь и др.).

Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через 5-6

месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеем абсолютно

стабильное состояние.

4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардии и

нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфаркте миокарда

бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда. Подавляющее

число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, При ишемии

количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан. Терапия

проводится с применением хлористого калия в составе поляризующей смеси (5%

раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрация калия должна

быть не более 1%.

Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. В дальнейшем

переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих в состав панангина

и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только в остром и подостром

периоде. Как только больной переходит к двигательному режиму препараты калия

отменяют.

5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации). Например,

если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и

лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы. Предположения что

лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают в результате некроза

должны быть отвергнуты. Температура появляется в первые сутки, к 3-4 суткам

температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки, к 5-6 дню все должно

вернутся в норму.

РЕЖИМ

Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этап

составляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5

недели.

На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки -

ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфаркте миокарда

меньше. Осложнения в острейшем периоде:

- развитие шока (истинный шок развивается крайне редко)

- развитие хронической сердечной недостаточности

стенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда (т.е.

когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток, который

обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС.

Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-х случаях:

1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевой

синдром без развития инфаркта миокарда

2. Острая внезапная смерть при которой мы доказываем наличие ишемии, но не

обнаруживаем инфаркта миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количество больных,

у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемых микроинфарктом или

клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфаркт миокарда с сердечной

недостаточностью часто заканчивается смертью. Таким образом, диагноз 3-й

инфаркт миокарда практически неправдоподобен.

Острая коронарная недостаточность - это длительный стенокардитический

приступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной части

желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до 48-72

часов и не сопровождается повышением активности сывороточных ферментов.

КЛИНИКА

1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания

2. появление в острый период изменений на ЭКГ.

Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при

острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки остаются.

Эти изменения сохраняются максимум 72 часа.

3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной

недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе миокардиоциты в

очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии, отчего и собственно

говоря, и развивается кардиосклероз.

Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не только некроз,

а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза является обратимым

состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушает электрический

баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляется асимметрия левого и

правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, в конечном счете, и ЭКГ

картина приходит в норму.

Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается в картину

инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз острой коронарной

недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4 сутки после

приступа болей.

В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, как при

инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГ признаки

уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагноз острая

коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить. Физическая

нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, а стенокардией, на

фоне которой возникла острая коронарная недостаточность. Больные не нуждаются в

реабилитации.

Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в более интенсивной,

плановой терапии, которая включает хирургические методы лечения:

- баллонная дилатация - более дешевый метод. Через бедренную артерию вводится

катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаев эта операция

происходит успешно.

- Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.

2. Второй вариант - острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарная

недостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этой

ситуации мы имеем дело с больным внезапно теряющим сознание. В этой ситуации

надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этого состояния.

Симптомы:

- потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак

- отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать не надо

т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет, то через

30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникает следующий симптом

- расширение зрачка

Очень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение

5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановке сердца, за

что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки, то надо

начинать кардиопульмональную реанимацию:

1. больной должен быть помещен на твердое основание

2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков в минуту,

при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы в момент

толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-х нижних ребер

слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50 лет. Одновременно

производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой 15-16 в минуту, т.е. 4

толчка должны приходится на 1 дыхательное движение.

Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция - то надо сделать

попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналина калия

хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этого навязывают

кардиостимуляцию

Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции.

Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятиях зрачок

суживается). Если зрачок не суживается значит адекватного кровоснабжения

головного мозга нет.

Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительность

сердце это ни что иное как примитивнейший насос, примитивнее которого ничего не

придумаешь. Этот орган в задачи которого входит перекачивать кровь и ничего

особенного тут нет. Все что остальное существует в сердце призвано только к

тому чтобы своевременно открывались клапаны и своевременно сокращался миокарда

- примитив полнейший. В этом плане сердце нельзя сравнить ни с чем: нельзя

сравнить с желудком, желчным пузырем. А с другой стороны назовите любой другой

орган который может сердиться и плакать. Давайте займемся простейшей

арифметикой: если взять систолический объем - 70 мл, если взять частоту

сердечных сокращений и посчитать сколько через сердце пройдет крови в сутки то

получится около 5000 л. Этот объем разделим на объем ведра ( примерно 8 литров)

и получаем 600 ведер. Переведем 120 мм.рт.ст. на водный столб и получим 15

метров - высота 4-х этажного дома. Таким образом орган с кулак поднимает каждый

день 600 ведер на высотку четвертого этажа без передышки. Впечатляет?

Один известный кардиолог сказал что сердце это необыкновенный орган: первый

удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти и сердце подобно капитану

корабля последним сходит в пучину во время кораблекрушения.

И вот этот примитив создает совершенно необычную нестандартную ситуацию как в

отношении клинических проявлений так и в отношении диагностики: диагностировать

заболевания сердца для большинства врачей труда не составляет и в этом есть

своя закономерность.

этиологии. Совершенно необычное заболевание потому что его морфологическая

структура определяется только на электрономикроскопическом уровне. На уровне

световой микроскопии , биопсии миокарда вы видите либо гипертрофия, тяжелейшую

дистрофию, с истончением стенок, определенное сочетание утолщения перегородки

без адекватного изменения АД то есть какие-то нелогические , непоследовательные

изменения в сердце. Все эти изменения предельно не специфичны точно такое же

может быть при гипертонической болезни, при пороках сердца. Но как при

гипертонической болезни как при пороках сердца вы знаете что за этим стоит, а

самых различных заболеваниях как кардиальных так и экстракардиальных. Например

любой воспалительный процесс : ревматическая лихорадка, при повышении давления,

тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелым состоянием, при

тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойной сердечной недостаточности

( синонимы: сердечнососудистая недостаточность, недостаточность

кровообращения). Более того тяжелая, продолжительная дистрофия миокарда имеет

исход - очаговый кардиосклероз. особенно при тиреотоксикозе.

Болевой синдром - необязательный ( кроме инфаркта миокарда) - боль либо

отсутствует либо маловыражена так как при этих заболеваниях нет самого

субстрата для болевых ощущений и чаще боли носят неврогенный характер.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости составляет 0.5% всех больных из них до 15% связано с

вирусной этиологией. Из того что я уже успел сказать совершенно очевидно что

симптоматика столь неопределенная что очень трудно порой заподозрить миокардит

и совершенно понятно что застойная сердечная недостаточность возникает при

диффузном поражении ( очаговое поражение недостаточно), нарушения ритма и

проводимости могут быть или не быть, что эти миокардиты проходят незаметно.

Синдром воспалительной интоксикации характерен для миокардита , но он абсолютно

неспецифичен. на самом деле миокардитом болеют большее количество людей.

ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные форма любого

заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционной природы.

Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:

1. высеить микроб из инфекта

2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта

3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.

Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсию

миокарда - это невозможно.

Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции например рост

титра антител - антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороны инфекция

то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться. Поэтому это тоже

не доказательство. Доказательство одно - обнаружение иммунных комплексов с

антигеном возбудителя в составе органа.

весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардита

введением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только о связи

с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том что миокардит

доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фоне инфекции.

90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что же

происходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитический

стрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколько

мнений: одно из них очень распространено - снижение резистентности - а что это

никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии или гепатите

будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардите будет. А

например почему не всегда сопровождения тяжелой ангины миокардитом. Значит есть

функциональная слабость органа которая чаще всего генетически обусловленная, но

может быть и приобретенной.

Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющие

сродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможность

заболевания того или иного органа.

Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клетках

дожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма.

Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммунными комплексами.

Может идти поражение при применении цитостатиков которые практически все

тропны к сердцу.

ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: по сути дела имеется несколько вариантов единого

воспалительного процесса с преобладанием экссудативного , пролиферативного или

продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматической лихорадке -

преобладает продуктивное воспаление с образованием специфических гранулем Ашофа

. Гораздо чаще встречается иммунное воспаление ( особенность - наличие иммунных

комплексов в миокардиоцитах) и реактивное воспаление на токсические поражения

миокарда. Воспалительная реакция - реакция всегда неспецифическая, она

возникает в ответ на любое повреждение. Воспаление всегда сопровождается

дистрофией. Особенности при миокардитах заключаются в том, что в толще миокарда

залегает проводящая система: следовательно дальше в течении заболевания как

повезет - есть очаг возбуждения - возникают аритмии либо формируются рубцы в

которые также может захватываться проводящая система , что ведет к различным

видам нарушения проводимости.

Элементы патогенеза просты так как сердце - это мышечный органа которые не

отличается от бицепса за исключением проводящей системы.

Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантов

является псевдокоронарный синдром - болевые ощущения локализующиеся за

грудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, не такие

интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопрос так как

нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда , кроме того

он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головном мозге).

Продолжительность болей различная. Поэтому проводить дифференциальный диагноз

по одному признаку не следует.

Псевдоклапанный синдром - любой воспалительный процесс сопровождается

тяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированию

застойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостей

сердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжением

митрального кольца, что формирует в свою очередь симуляцию недостаточности

клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточность трехстворчатого

клапана.

Тромбоэмболические синдром - всякое воспаление сопровождается ростом

активности факторов свертывания крови и изолированное воспаление миокардиоцитов

на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит к тромбообразованию.

В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процесс может сам по себе

приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов в области предсердий

чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Смешанный и стертый синдромы.

75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делает

трудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов.

Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие и малые

признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одного

патогномоничного.

дистрофии, а порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока (

спустя какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте

сокращений может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома

всего происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость.

Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый

признак застойной сердечной недостаточности - тахикардия , а не цианоз. Если

эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады. Блокада

может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги возбуждения с

появляются ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):

повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа (

неодновременности сокращения желудочков)

Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагноз миокардита.

Если есть 1 большой и сколько угодно малых - должно возникнуть подозрение на

миокардит.

Всегда надо определить активность процесса по данным серологического

исследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственный

методы который может определить толщину перегородки и размер полостей).

проводится только если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день

заболевания не надо назначать антибиотики или реоферон так как они только

случае средства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , без

эффективно. Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут

нет.

2. Симптоматические - сопутствуют других многих заболеваниям (напр.

Гломерулонефрит).

Но надо сказать что понятие симптоматическая гипертония палка о двух концах:

гломерулонефрит лечат глюкокортикостероидами, которые сами по себе повышают Ад,

а сопутствующую (симптоматическую) гипертонию здесь же лечат гипотензивными

препаратами.

ВОЗ в 1986 году на техническом докладе по артериальной гипертензии выдвинула

следующее определение: артериальная гипертензия - стойкое хронической повышение

систолического и диастолического давления. У нас это состояние называют

гипертонической болезнью, или иными словами эссенциальной гипертонией. До сих

пор считают что этиология этого заболевания неизвестна. Но надо сказать что в

конце 50-х гг. В Новой Зеландии были выведены чистые линии белых крыс, в 3-5

поколениях которых у всех особей была гипертензия, независимо от условий

содержания, независимо от условий содержаний, кормления и т.д, следовательно,

повышение АД

закреплено генетически. Также надо отметить что сначала появляется

структурные изменения, которые компенсированы, а при срыве последней симптомы

заболевания становятся видимыми. Это касается, в том числе и патогенеза

гипертонии, а по старым представлениям первичны нарушения функциональные.

Сейчас во всем мире признана концепция о нарушении функции кальциевых каналов

как о морфологическом субстрате развития гипертонии (академик Ю.В. Постнов). В

результате кальций накапливается в клетке (монография “ Артериальная

гипертензия как клеточная патология”). Кафедрой внутренних болезней доказано

что отягощенная наследственность по гипертонической болезни коррелирует с

Таким образом, показано, что все вышеперечисленные заболевания, которые

сопровождаются стойкой хронической систоло-диастолической гипертонией имеют

генетический фактор от 74% до 64%, тогда как генетики говорят что нижняя

граница “достоверная” генетической обусловленности составляет 58%.

Следовательно - 64% - это уже выше и значит в высочайшей степени достоверно.

Причем эти данные получили, исследуя большое количество больных (в каждой

группе не менее 100 человек).

Теперь стоит задаться вопросом о том где должна быть гипертония чаще:

эссенциальная в популяции или гипертония при, допустим гломерулонефрите?

Естественно при гломерулонефрит чаще.

Приведем другой пример. Две независимые научные группы (американская и

скандинавская) у каждого умершего от 45 до 55 лет, предварительно не производя

вскрытия, то есть не были первоначально индуцированы по отношению к

патологии, разрезали почечную область, добирались до а.renalis, вырезали их и

уходили. Затем смотрели нормальный сосуд или суженный. После того как в каждой

группе набрали по 100 суженных сосудов (а сужение должно быть не менее 2/3),

они подняли истории болезни и внимательно изучили. Оказалось что у 40% больных

было повышено АД при жизни. Тогда как частота эссенциальной гипертонии у лиц

45-55 лет составляет опять же 40%. Совпадение? Нет, это подтверждение природы и

вообще наличия формулировки эссенциальная гипертония.

Надо сказать что независимо от причин (генетические, заболевания почек и

т.д.) уровень АД определяется лишь 3 показателями:

1. сердечный выброс

2. ОЦК

3. общее периферическое сопротивление сосудов.

А в свою очередь хроническая гипертония обусловлена преимущественно

повышением ОПСС. Это можно проверить на следующем примере: взять тонометр, и не

закрепляя манжетки на руке, что есть силы нажать на грушу. Как вы думаете что

произойдет со стрелкой тонометра: правильно она на какое-то очень короткое

время подскочит и опять упадет до нуля. Или же попробуйте накачать баллон до

тех пор, показ резина будет растягиваться (зависит от ее эластичности) давление

повышаться не будет. Как только резина перестанет расширяться (то есть

периферическое сопротивление появится) так сразу же повышение давления

возникнет и далее будет нарастать.

Таким образом, мы предложили свою схему патогенеза эссенциальной гипертонии.

Итак, в основе заболевания лежит генетический фактор, который ведет к изменению

клеточных мембран, что в свою очередь влечет активацию прессорного цикла

ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Кроме этих факторов еще работает

натрий-объем зависимый механизм. Таким образом, в поддержании хронической

гипертонии прессорный механизм только РААС и натрий-объемзависимый. Больше

ничего нет. Можно вспомнить катехоламины, кортизол и т.д. - это все

промежуточные факторы, а окончательные - только 2 вышеназванные. И пока

депрессорные механизмы противостоят, никакой функциональной гипертонии нет. А

как только адаптация срывается повышается ОПСС, сердечный выброс, ОЦК и

разовьется артериальная гипертензия. Теперь рассмотрим заболевания которые

являются причиной так называемых симптоматических гипертоний.

1. Феохромоцитома - опухоль из мозговой части надпочечников, которая

продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС - механизм и

естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс.

2. Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия

почечной ткани, что стимулирует РААС.

3. Синдром Кона (гиперальдостеронизм) - стимуляция РААС.

4. Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС.

5. Нефросклероз - при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя

почек, где как раз и синтезируются простогландины I2 ,E2, которые входят в

депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН

достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к

эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у

1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило.

Теперь уже разберем 2 заболевания, которые как считаются относятся к

симптоматическим гипертониям. Давайте посмотрим как они прекрасно вписываются в

вышеупомянутую концепцию о единстве сущности и генеза всех гипертоний (исключая

как мы договорились гипертонию при ХПН).

ФЕОХРОМОЦИТОМА - опухоль неоднородная мозгового слоя надпочечников. Частота

0.03%. в США ежегодно умирают до 800 человек. Средний возраст больных 30-40

лет.

Этиология неизвестна. Существует 2 вида опухоли: первый вид - опухоль

продуцирующая адреналин, вторая - продуцирующая норадреналин.

По характеру гипертонии делятся на:

1. пароксизмальную форму - 70%

2. постоянную форму

3. смешанную

2 и 3 формы делят вместе 30% случаев (та же частота что и при эссенциальной

гипертонии). В основе заболевания лежит выброс катехоламинов, что

сопровождается тремором, гипертонией, потливостью, тахикардией.

Возвращаясь к сказанному выше, можно сказать что пароксизмальный вариант

феохромоцитомы который характеризуется внезапным повышением АД и столь же

внезапным его снижением, ни что иное, как острая гипертония. У больных

независимо от формы развивается гипертрофия левого желудочка с одной стороны и

дистрофия миокарда с другой, частым осложнением является застойная сердечная

недостаточностью. Чем же отличается клиника феохромоцитомы и гипертонического

синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная

Таким образом, вегетативные расстройства обусловленные катехоламиновыми

бурями, сопровождаются вышеперечисленными симптомами; фактически этого не

бывает ни при одном гипертоническом кризе.

Теперь надо помнить вот о чем: если провокации нет, то ничего страшного, АД

может держаться довольно долго на уровне нормы и ничего не произойдет, а вот

если спровоцировать заболевание, то АД может подскочить как бы раньше времени.

Что же являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли,

инсульты, коронарная ишемия, алкогольная абстененция, лекарства: бета и альфа

адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, АСЕ-ингибиторы (то есть все те

препараты, которые снижают АД, при феохромоцитоме стимулируют его повышение.

Это происходит, потому что здесь играет роль принцип обратной связи, что и

систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт.

Лечение оперативное. Летальность при операции 1.3%. при невозможности вводят

внутримышечно реджитин по 10 мг 4 раза в сутки. В последнее время появился

препарат из группы альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), который

применяется по 1-2 таблетки в день.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников. Встречается

в 2% среди всех гипертоников.

Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при массе

других заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон его

меняет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь для развития

нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтеза простогландинов и к

повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь, конкурентно снижает уровень

ренина и ангиотензина (гипорениновая гипертензия). Теперь самое интересное.

Есть такое заболевание - синдром Бартера. Это опухоль (альдостерома) коры

надпочечников, но при ней повышения АД нет. С классических позиций этого

объяснить не может никто. А наших позиций все очень просто: синдром Кона - это

Страницы: 1, 2