: Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

: Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

тоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация

бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных

мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточни-

ков, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конку-

рентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу мест-

ных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан.

--------- Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наи-

более часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая актив-

ность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает:

брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс рени-

на, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепто-

ры. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200

мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу. ОКСИПРЕНА-

ЛОЛ - синоним: Тразикор. ------------ Таблетки по 0.02. Имеет

ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказы-

вает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако се-

лективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее,

чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется

через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный

эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так

при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день,

нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается

у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе

наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный

эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и

пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна рез-

кая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения рит-

ма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при

бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной не-

достаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболева-

ний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и

нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотроп-

ными спазмолитиками.

4. МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА - наиболее распространенным при ГБ

является применение натрийуретических препаратов ( салуретики ).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид.

---------- Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД

связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие

чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиази-

да, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахи-

кардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется

электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее

отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотен-

зину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индиви-

дуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс.

--------- Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл.

Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в

среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при

внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан

на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает

выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно

внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэ-

тому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с

калийсберегающими диуретиками.Лазикс вызывает умеренный и непро-

должительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало приго-

ден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При

длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и

скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает

свертываемость крови ( появляется склонность к тромбозам ).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс.

-------- Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает

более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен.

---------- Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без уве-

личения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дисталь-

ных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими поте-

рю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон.

------------- Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие пу-

тем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного

гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при

симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (

гипотиазид ). Применяют только в сочетании с салуретиками по

75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие сим-

патолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдос-

терона и низкой активности ренина в плазме.

5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин.

-------- Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру арте-

риол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке,

что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диас-

толическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Да-

лее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в со-

четании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и

малом сердечном выбросе ( гипокинетический тип кровообращения ).

Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипо-

тиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из

лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные

действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов-

ные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл.

------- Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС,улучшает

почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл.

--------- Эффекты те же, что у Дибазола.

Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, ат-

риовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг. }

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг } вазодилататоры,

Резерпин 0.1 мг } синтезированные

Дибазол 0.02 мг } в последние годы

Нембутал 0.05 мг }

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

-------------------------------

Обязательна госпитализация,

- Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

- Рауседил 1 мг в/в или в/в на

изотоническом растворе

- Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики:

- Аминазин 2.5% 1.0 в/м

- Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или

медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы:

( при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

- Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

- Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким,

что может привести к коронарной или цереброваскулярной недоста-

точности.

- Клонидин

- Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на

20 мл изотонического раствора

- Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

- Метилдофа

- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора

в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

- Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга:

- Магния сульфат 25% 10.0 в/м

- осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в

изотоническом растворе

- Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания

от введения Магнезии

При сердечной форме:

- Папаверин 2% 2.0

- бета-блокаторы

- Рауседил 0.25% 1.0

- ганглиоблокаторы - на крайний случай

- Арфонад - для создания управляемой гипотонии,

эффект на конце иглы, применять только

в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом:

- кровопускание - лучший метод по 500 мл

Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом

резко повышена коагуляционная способность крови.

И Б С

=====

СТЕНОКАРДИЯ:

-----------

Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - уз-

кий, грудная жаба ).

Возникновение стенокардии связано с возникновением кратков-

ременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из

вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС

входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.

Выделяют 2 фактора:

1. Потребность миокарда в кислороде;

2. Снабжение кислородом.

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое

равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки ле-

вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ),

контрактильности миокарда;

2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ).

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива-

ется коронарным кровообращением.

При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон-

центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от-

щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено-

зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи-

вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при

снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши-

рение венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток

( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот-

ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода,

несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис-

лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар-

ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев

связана с органическим поражением венечных артерий:

- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;

- реже васкулиты:

- ревматический;

- сифилитический;

- при коллагенозах (узелковый периартериит)

- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:

- аортальные пороки сердца;

- стенокардия при тиреотоксикозе;

- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Происходит нарушение 2-х механизмов:

1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару-

шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери-

на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает-

ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое

мелкодисперсное состояние:

- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери-

дами и белками;

- бета- липопротеиды; } это непрочные

- пре-бета-липопротеиды. } соединения

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро

расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом

они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-

розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет

уменьшения содержания альфа-протеидов.

В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-

обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-

липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают

2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.

Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-

ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-

церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что

уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-

мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и

белковый обмен ( связь белков с липидами ).

# # #

Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это

нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-

кое нарушение.

Повышение проницаемости связано с:

а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;

б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.

Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-

ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении

содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит

к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит

увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в

частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-

каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также

повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-

ханический повреждающий фактор.

ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:

- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-

ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-

вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,

увеличивается синтез и разрушение холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.

Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-

та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость

сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,

увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;

- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-

ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но

только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- неумеренность в питании: калорийности пищи должна

строго соответствовать потребностям организма, а не

руководствоваться аппетитом;

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни,

тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск-

лероза:

- все виды артериальной гипертензии;

- сахарный диабет;

- подагра;

- ожирение;

- гипотиреоз.

Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен-

ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные

привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели-

чивают вероятность развития атеросклероза:

а). основные:

- все виды артериальной гипертензии;

- гиперхолестеринемии;

- никотиновая интоксикация;

б). дополнительные:

- ожирение;

- подагра;

- сахарный диабет;

- малоподвижный образ жизни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

- ИБС;

- ишемическая болезнь головного мозга;

- ишемия почечных артерий;

- ишемия нижних конечностей ( перемежающаяся хромота ).

КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ:

-------------------

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-

ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-

нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще

всего влево.

Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-

циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью

больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в

сердце, а в местах ее иррадиации.

Провокаторами болей могут быть:

- физическая нагрузка;

- холодная погода;

- прием пищи;

- состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью;

Выделяют:

1. Стенокардия напряжения;

2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет

возникновение приступов в покое ). Приступы возникают чаще

ночью, причина этого следующая:

- ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и со-

ответственно коронарного кровотока. При этом бывает доста-

точно встать с постели и приступ проходит.

- неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпа-

тической нервной системы, в крови увеличивается содержание

адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мыш-

це;

- при переходе из вертикального положения в горизонтальное

увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно,

и нагрузка на сердце;

При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недос-

таточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды.

3. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха-

рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Воз-

никновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имею-

щих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто

является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушения-

ми ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят

изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента

ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако после

приступа ЭКГ возвращается к норме.

4. Может быть также рефлекторная стенокардия при патологии

близлежащих органов: при грыжах, язвенной болезни,холециститах и

т.д.

Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая толь-

ко в определенных условиях называется стабильной. Другая стено-

кардия - нестабильная - возникает тогда, когда приступы теряют

характерную цикличность, типичность и длительность - до 10-15

минут. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабиль-

ность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда или

внезапной смерти при фибрилляции желудочков.

При острой коронарной недостаточности, в отличии от инфаркта

миокарда нет характерных для последнего изменений крови и ЭКГ, а

в отличии от стенокардии приступ некупируемый, длительный и ати-

пичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология

других органов, характерны боли колющего, ноющего характера.

ДИАГНОСТИКА:

Диагностика должна основываться на тщательном анамнезе, т.е.

вне приступа объективные данные могут отсутствовать.

Во время приступа:

- скованность, испуганный вид больного;

- тахикардия и другие нарушения ритма;

- повышение АД;

- зона гиперэстезии над верхушкой сердца;

- ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т ( конечная часть же-

лудочкового комплекса ):

- снижение сегмента ST;

- зубец Т сглажен, на изолинии или отрицательный;

Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По

данным ВОЗ проба считается положительной, если происходит сниже-

ние сегмента ST ниже изолинии не менее, чем на 2 мм. Если изме-

нения на ЭКГ после пробы напоминают таковые при инфаркте миокар-

да, то это стенокардия Принцметалла.

Метод аортографии - очень информативен, но не абсолютно

безвреден. Дает представление о выраженности и генерализованнос-

ти патологических изменений. Используется обычно в предопераци-

онном периоде. Если ставится вопрос о необходимости оперативного

лечения, т.к. стенокардия нередко связана с атеросклерозом, де-

лают биохимические исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

-----------------------------

1. Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением

сердца):

- неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бы-

вает и в климактерическом периоде;

- характерны боли в области верхушки сердца а не за

грудиной;

- боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии - жгу-

чие;

- стенокардия возникает в момент физической или эмоцио-

нальной нагрузки, при неврозе - боли в покое или пос-

ле нагрузки;

- при неврастении много других жалоб, при стенокардии -

одна;

- при стенокардии чаще встречаются нарушения ритма (та-

хикардия), при неврастении чаще вообще нет объектив-

ных данных, т.е. имеет место расхождение между обили-

ем жалоб и объективной симптоматикой. Поэтому раньше

неврастению называли "большой притворщицей".

2. Остеохондроз - сейчас встречается часто, особенно после

40 лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков

нервов - это вторичные невралгии. Боли часто связаны с опреде-

ленными движениями: повороты головы , смена позы и др. Боли опо-

ясывающего характера, нередко распространяются по межреберьям.

Характерна большая продолжительность болей: до 1 часа и более.

Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглице-

рином, но снижаются анальгетиками. Характерна болезненность в

точке Вааля по передней подмышечной линии, где ближе всего к по-

верхности проходят корешки нервов.

3. Диафрагмальная грыжа:

- боли связаны с количеством принятой пищи;

- положением больного, чаще всего положении лежа или

если больной после еды остается сидеть за столом;

- часто бывает отрыжка;

- при перкуссии сердца часто находят высокий тимпанит;

- информативно рентгенологическое исследование.

4. Высокая язва желудка:

- боль возникает сразу в одно и то же время после еды;

- локальная болезненность над областью желудка;

- информативно рентгенологическое исследование.

5. Инфаркт миокарда ( см. в соответствующем разделе ).

6. Сифилитический аортит.

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИЙ

-------------------

Необходимо прервать приступ стенокардии:

- нитроглицерин - более быстрого и мощного препарата

пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке

сахара под язык. Таблетки по 0.0005

- валидол при легком течении, а также при пульсирующей

головной боли; когда больные плохо переносят нитрог-

лицерин.

Механизм действия нитроглицерина:

а). коронародилатация;

б). уменьшение ОПСС большого круга кровообращения,

уменьшается венозный возврат к сердцу, уменьшается

сердечный выброс и сила сердечных сокращений; Уко-

рачивается период изгнания крови - все это приводит

к гемодинамической разгрузке сердца;

в). уменьшение потребности миокарда в кислороде;

г). рациональное перераспределение коронарного кровото-

ка в сторону улучшения питания ишемизированного

участка, в частности субэпикардиальных отделов.

ЛЕЧЕНИЕ В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

------------------------------

1. Коронародилататоры:

Папаверин - таблетки по 0.04, ампулы 1% 1.0, 2% 3.0.

--------- Применяют внутрь по 0.04 - 0.08 3-4 раза

в день или п/к или в/м. Парентерально вводят при приступах.

Карбахромен - синонимы: Интеркордин, Интепсаин.

----------- Таблетки по 0.075 и 0.015. Увеличивает коро-

нарный кровоток, при длительном применении способствует развитию

коллатералей. Применяют по 2 таблетки 3 раза в день

Дипиридамол - синонимы: Курантил, Пероантин.

----------- Таблетки по 0.025 и 0.075. Ампулы по 0.5% 2.0

Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образова-

ние аденовтона, но может вызывать феномен "обкрадывания" ишеми-

зированного участка. Тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым

улучшает микроциркуляцию в миокарде. Применяют по 2 таблетки 2

раза в день.

Эуфиллин - Таблетки по 0.1 и 0.15; ампулы 2.4% 10.0 в/м.

-------- Препарат наряду с расширением коронаров значите-

льно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в

кислороде - это злокачественный коронародилататор. Применяется

только при сопутствующей бронхиальной или сердечной астме, соп-

ровождающейся бронхоспазмом, при легочносердечной недостаточнос-

ти ( специальные показания ).

Но-шпа - в переводе с венгерского означает "нет спазмов".

------ Таблетки по 0.04; ампулы 2% 2.0.

Применяют как папаверин при начальных формах стенокардии по 1-2

таблетки 2 раза в день . При приступах - парентерально.

Диттримин - 0.08

---------

Дифрил - 0.06

------

2. Группа нитроглицеринов пролонгированного действия:

Сустак-форте - 6.4 мг Сустак-митте - 2.6 мг

------------ ------------

Нитронг (США) - 6.5 мг

-------

Тринитролонг (СНГ) - 3.0 мг

------------

Препараты этой группы назначают 2 раза в день. Таблетку обя-

зательно глотать целиком, не разжевывая.

3. Группа нитратов ( уменьшают приток крови к сердцу ):

Эринит - 0.01

------

Нитросорбид - 0.01

-----------

Продолжительный эффект при назначении коронарорасширяющих

средств наблюдается примерно у 50% больных. Препараты данной

группы назначают как фоновую терапию, в комплексе с другими пре-

паратами.

4. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяю-

щих средств благодаря специфическому антагонизму к кальцию,

уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проник-

новению кальция внутрь миофибрилл.

Верапамил(Изоптин) - таблетки по 0.04 и 0.08,

----------------- ампулы 0.25% 2.0. Суточная доза 160 мг

Обладает отрицательным инотропным действием, уменьшает АД, уве-

личивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической

активностью. Применяют при редкой форме стенокардии, особенно,

при сочетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.

Фенигидин - синонимы: Адолат, Нифедипин, Коринфар.

--------- Драже по 10.0 мг. В отличии от Изоптина мало вы-

ражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таблетки 3 ра-

за в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

5. Бетта-блокаторы: обладают отрицательным инотропным дейс-

твием, неселективные бетта-блокаторы уменьшают сердечный выброс.

Уменьшают потребности миокарда в кислороде. терапия должна быть

длительной: в течении нескольких месяцев. Если лечение внезапно

отменить, то стенокардия переходит в нестабильное течение, может

наступить инфаркт миокарда или смерть.

Анаприлин - синонимы: Обзидан, Индерал, Пропранолол.

--------- Таблетки по 0.01 , 0.04 .

Ампулы 0.1% 5.0 . Имеет коротки период полувыве-

дения, поэтому прием препарата равномерно распределяют в течении

дня. продолжительность действия: 4 часа. Суточная доза: 40-60мг.

Максимум эффекта наступает через 1 час. Поэтому необходимо при-

нимать препарат за 1 час до предполагаемой нагрузки, натощак.

Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии,

нарушении ритма и проводимости.

Талинолол - синоним: Корданум. Драже по 50мг, ампулы по

--------- 50мл. Селективный бета-1-блокатор, поэтому не

влияет на бета-2-рецепторы бронхов. Обладает антиаритмической

активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости.

Принимают внутрь 1-3 драже 3 раза в день.

Противопоказания к применению бета-блокаторов: сердечная не-

достаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным

действием. Целесообразным является комбинация с нитратами про-

лонгированного действия, что дает положительный эффект в 80%

случаев. Кроме ТОГО, такая терапия ведет к улучшению течения

стенокардии.

4. Препараты, ослабляющие адренергические влияния на сердце:

Амиодарон - синоним: Кордарон. Таблетки по 0.2. Ампулы 150мг

--------- Назначают с ударной дозы 200 мг/3 раза в день(для

достижения эффекта насыщения). Далее переходят на поддерживающую

дозу 200 мг/сут. Обладает противоаритмической активностью, уве-

личивает коронарный кровоток. Противопоказания: брадикардия, на-

рушение проводимости, бронхиальная астма.

5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточ-

ностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более эко-

номному расходованию миокардом кислорода.

6. Антигипоксанты:

Глио-6 - синоним: Глио-сиз ( Франция ). Капсулы по 100 мг.

------ Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и

угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более

экономный безкислородный путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил - 5% 1.0 масляный раствор. 1 раз/неделю, в/м.

---------

Нероболил - 1% 1.0 масляный раствор. 1 раз/неделю, в/м.

---------

Неробол - синоним: Метандростеналон.Таблетки по 0.001, 0.005

-------

Калия оротат - Таблетки по 0.5.

------------

8.Средства антибрадикининового действия:

Продектин - синонимы: Пармидин, Ангинин. Таблетки по 0.25.

--------- Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию

тромбоцитов. Давать длительное время.

Брадикинин - естественный стимулятор рецепторов. При ишемии

---------- вызывает рефлекторную сореакцию, сопровождающую

стенокардию, т.е. тахикардия, ФАО, инотропный эффект.

9. Антитиреоидные средства: с появлением бета-блокаторов ис-

пользуют крайне редко.

Мерказолил - 0.005 3 раза в день.

----------

10. Антикоагулянты:

Курантил } применяются в

Аспирин - 1 гр./3-4 раза в день } острой ситуации

Гепарин - 10-20 тыс.ЕД в/в, в/м } для уменьшения

через 4 часа. 50-60 тыс. } тромбообразования

ЕД/сут. }

Кроме медикаментозного используют хирургическое лечение:

прямая реваскуляризация миокарда. Показания: тяжелая неподдающа-

яся медикаментозному лечению стенокардия. Также применяют трени-

ровки физической нагрузкой, которые способствуют образованию

коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Необ-

ходимо бросить курить, отказаться от автомобиля, сбросить вес,

не подвергать себя длительным психо-эмоциональным нагрузкам.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

================

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.

Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические.

Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

- при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают

потребность миокарда в кислороде;

- при некоторых эндокринных нарушениях;

- при нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический нек-

роз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обуслов-

ленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина -

тромб, реже - эмбол.Возможен также инфаркт миокарда при длитель-

ном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на

фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных

бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано

также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих ге-

парин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями

вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба

может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния

в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фо-

не коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаи-

вающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

- сильные психоэмоциональные перегрузки;

- инфекции;

- резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, явля-

ется частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца

не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас

все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В воз-

расте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще

у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда разви-

вается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромаль-

ный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это

самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в

нестабильную ( возникает в других ситуациях или не

стало полного снятия болей ).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

--------------------------

1-ый острейший период ( болевой ) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать пери-

од болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за

грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна об-

ширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д.

Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти.

Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточ-

ности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется.

Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Пере-

численные выше признаки характерны для острейшего или болевого

или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно

найти:

- увеличение АД;

- увеличение частоты сердечных сокращений;

- при аускультации иногда слышен патологический IV тон;

- биохимических изменений в крови практически нет;

- характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период ( лихорадочный, воспалительный ) - до

двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте

ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают

всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как пра-

вило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но

сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца

глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным

процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обыч-

но на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,

как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде

обычно находят:

- лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умерен-

ный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до па-

лочек;

- эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

- постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, мак-

симум - ко второй неделе. К концу первого месяца при-

ходит к норме.

- появляется С-реактивный белок, который сохраняется до

четырех недель;

- повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, чрез

5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В

меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами-

наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы-

шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле-

дования последних лет показали, что более специфичной

по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее

активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1

мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает-

ся , что существует прямая взаимосвязь между коли-

чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш-

цы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:

а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от

перикарда до эндокарда; трансмуральный ):

- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая

кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар-

да;

- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

- характерные дискордантные изменения - противоположные

смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от-

ведениях по сравнению с изменением в III стандартном

отведении );

- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат-

ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к

изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q

также приобретает обратную динамику. Но присутствуют

измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может

быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя

ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать-

ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

- клинические признаки;

- экг-признаки;

- биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови.

Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого

процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини-

тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6

месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе-

риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио-

цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит

постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня-

ется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

----------------------------------

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с

болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще

всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин-

фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари-

ант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про-

воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать.

Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при

повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше-

ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна-

ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов

головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно

при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла-

бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си-

туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах

миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та-

хикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно

богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

-----------------------------

I ПЕРИОД:

1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые

аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-

топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить

к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке

сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-

оде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по

типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает

при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность:

- отек легких;

- сердечная астма.

4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных

инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-

торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.

Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем

90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-

ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-

ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-

нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно

происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен

для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко

замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-

личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной

скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-

ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,

начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в

крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-

вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой

части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к

уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-

ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается

ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

- слабость, заторможенность - практически ступор;

- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

- кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная

вследствие капилляростаза;

- пульс нитевидный, часто аритмичный;

- резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ:

- парез желудка и кишечника;

- желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе-

нием количества глюкокортикоидов.

# # #

Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также

осложнения собственно II периода:

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде,

обычно на 2-3 день от начала заболевания:

- усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян-

ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет-

ся при изменении положения тела и при движениях;

- одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль-

ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс

эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля-

ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож-

нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного

мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще-

ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар-

да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не

поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей

болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро-

вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период

разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с

тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля-

ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при

прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе-

рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает

при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла-

панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу-

дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко

увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи-

центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.

На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает

смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо

срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:

Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают

явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:

Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой

недостаточности:

- внезапный коллапс;

- одышка, цианоз;

- увеличение сердца вправо;

- увеличение печени;

- набухание шейных вен;

- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,

диастолический шум;

- нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная

блокада ).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со-

ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи-

более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу-

дочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы спо-

собствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный

инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточ-

ность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ин-

фаркте миокарда в период миомаляции.

- нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение

границ сердца и его объема;

- надверхушечная пульсация или симптом "коромысла":

( надверхушечная пульсация и верхушечный толчок ),

если аневризма формируется на передней стенке сердца;

- протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

- систолический шум, иногда шум "волчка";

- несоответствие между силой пульсации сердца и слабым на-

полнением пульса;

- на ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, от-

рицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки ин-

фаркта миокарда ( от самого начала ЭКГ без динамики );

- наиболее достоверна вентрикулография;

- лечение оперативное.

ИСХОДЫ:

- часто аневризма приводит к разрыву;

- смерть от острой сердечной недостаточности;

- переход в хроническую аневризму.

# # #

III ПЕРИОД:

1. Хроническая аневризма сердца:

- происходит в результате растяжения постынфарктного

рубца;

- появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы

сердца, надверхушечная пульсация;

- аускультативно: двойной систолический или диастоли-

ческий шум ( систолический шум Писта );

- ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

- помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром: связан с

сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных

масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что дока-

зывает антигенный механизм его образования. Возникают генерали-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5