: Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

: Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

- систолический шум на аорте, возникающий вследствие

относительного сужения устья аорты,

- пресистолический шум Флинта на верхушке,

-

ЭКГ признаки аортальной недостаточности:

- гипертрофия левого желудочка,

- симптомы перегрузки левого предсердия.

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор-

тальная конфигурация сердца.

РЕВМАТИЗМ:

=========

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-

дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла

гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ

века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В

ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста-

вов выделил подагру - обменная патология.

Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,

что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В

свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает

сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме пора-

жаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, пе-

чень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это - поливисцеральное

заболевание.

Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес-

ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и

описал специфический морфологический субстрат ревматизма - сво-

еобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что

ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего

существует 3 фазы:

1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенератив-

но-воспалительная );

2. Клеточная пролиферация, образование специфической

клеточной гранулемы;

3. Склероз;

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Тала-

евской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование

3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при-

водить к 3-ей фазе.

В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании рев-

матизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений оп-

ределяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы,

сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

а). клеточные элементы;

б). волокнистая часть;

в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная

часть, которая включает в себя:

- воду;

- 50% белков организма;

- мукополисахариды кислые и нейтральные;

- неорганические соединения.

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной

вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран.

Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основ-

ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо-

ящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных неп-

рочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в

норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу-

ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система-

ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу-

ронидаза и антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу,

она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению

вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость

клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приоб-

ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол-

лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ-

ных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нару-

шается коллагеновая структура, что также способствует генерали-

зации инфекции, ревматического процесса.

В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез-

нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

РЕВМАТИЗМ__ _.- это системное поражение соединительной ткани с

поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением ос-

новного вещества.

Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет

хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространен-

ное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Макси-

мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В

этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.

Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзросле-

нию ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча-

ще, чем у мальчиков.

Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра-

нах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата за-

болеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в

несколько раз выше, чем в Дании ).

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое забо-

левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель:

_7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А. Вирулентные, патогенные

свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи-

на, который:

- способствует лизису лейкоцитов;

- способствует образованию длительно существующих

М-антител;

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них

стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс-

твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива-

ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-

левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение

стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато-

генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,

вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити-

ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин

составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще

и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал-

лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),

согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в

сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-

поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти-

тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-

билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию.

Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси-

билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в

настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-

ционно-аллергической природы.

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

- переохлаждение;

- переутомление;

- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)

- неблагоприятная наследственность ( неполноценность

клонов иммунокомпетентных клеток ).

_1ПАТОГЕНЕЗ:

---------

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает

благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в

основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко-

циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови

М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на

поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:

а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи-

ческое кардиотоксическое действие );

б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );

в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини-

тельной ткани ).

Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент-

ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук-

тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют-

ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес-

ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые

приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб-

ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит

также денатурация белков, которые в результате этого начинают

выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает

выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий

характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще

и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )

Периоды ревматического процесса:

1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до

первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2

недель.

2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза

заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.

3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела

( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидиви-

рующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением

стрептококка или с неспецифическими реакциями ).

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаго-

выми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти

обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ).

В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие про-

цесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксуда-

тивноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.

КЛИНИКА:

-------

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией

процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ__ _.- 30% - первичная атака ревматизма,

но в последнее время стал встречаться довольно редко. В класси-

ческой форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу

рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение

преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с од-

ного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких ча-

сов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко вы-

раженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пора-

женного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи-

не с максимальным щажением пораженного сустава. Французские кли-

ницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положе-

ние, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются

объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними стано-

вится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность пе-

риартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накап-

ливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пора-

женном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение

крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время

чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно

мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один

сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться

артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присое-

динения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и ха-

рактерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно.

Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного

сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.

Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ

МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:

а). диффузный миокардит;

б). очаговый миокардит.

а).__ _.ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ.

Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появ-

ляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце,

перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные

БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У

взрослых практически не встречается. Объективно:

- лихорадка, обычно неправильного типа;

- тахикардия, причем пульс опережает уровень температу-

ры;

- характерен "бледный цианоз";

- выраженная одышка, что заставляет больного принимать

вынужденное положение;

- ортопноэ;

- экстрасистолия;

- набухание шейных вен;

- увеличение границ сердца, особенно влево;

- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиас-

толический ритм галопа (дополнительный III тон);

- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические

шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недоста-

точность клапанов; Второй механизм - из-за резкой ди-

латации полостей сердца возникает шум относительной

клапанной недостаточности;

- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех

зубцов;

- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента

ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут

быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), ат-

риовентрикулярная блокада.

б). ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:

Патологический процесс часто локализуется на задней стенке лево-

го предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы.

Клиника скудная, стертая:

- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая

одышка при нагрузках, слабые боли или неясные непри-

ятные ощущения в области сердца;

- часто единственный симптом - систолический шум (при

поражении папиллярной мышцы );

- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикуляр-

ный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение ин-

тервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее

время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо

этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р

и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуж-

дения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение ин-

тервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.

При первичном заболевании в следствии ревматического миокар-

дита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у

40%, после третьей - у 90%.

Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндо-

кардит и перикардит.

ЭНДОКАРДИТ:

Может быть в двух вариантах:

1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Ва-

риант редкий, порок формируется сразу.

2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место

субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю

створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще фор-

мируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Кли-

нические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз

практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная

симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 не-

дель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при

стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), кото-

рые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко

грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов

сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ).

ПЕРИКАРДИТ:

Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает

двух типов: сухой и эксудативный.

СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области

сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В

начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше

изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или от-

рицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.

ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полос-

ти перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он явля-

ется следующей стадией сухого перикардита.

Клиника эксудативного перикардита:

- уменьшение или прекращение болей;

- нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа;

- верхушечный толчок ослаблен или не определяется;

- сглажены межреберные промежутки;

- значительно увеличены границы сердца;

- глухие тоны сердца из-за ВЫПОТА;

- признаки повышенного венозного давления: набухание

шейных вен, иногда даже периферических вен;

- артериальное давление часто понижено;

- ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите +

снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.

Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является

признаком поражения всех трех слоев сердца ( панкардит ). В нас-

тоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин

ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех обо-

лочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокар-

да и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии

- ревматический коронариит - клинически проявляется как синдром

стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен ин-

фаркт миокарда.

При ревматизме также возможно :

а). ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ__ _.в виде кольцевой или узловой эритемы,

ревматических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего

располагаются над пораженными суставами, над костными выступами.

Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные обра-

зования, располагающиеся под кожей, чаще группами по 2-4 узелка.

б). ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ__ _.- ревматическая ( малая ) хо-

рея. Встречается преимущественно у детей, особенно, у девочек.

Проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной ги-

потонией и насильственными вычурными движениями туловища, конеч-

ностей, мимической мускулатуры.

в).__ _.ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК,__ _.ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ЛЕГКИХ, СОСУДОВ.

ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА:

У детей чаще встречается острое течение заболевания. Дли-

тельность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые

заболевших - 2-4 месяца. При повторном заболевании - чаще затяж-

ное течение - 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно реци-

дивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встре-

чаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика зат-

руднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептокок-

ковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования

диагноз поставить довольно трудно.

ЛАБОРАТОРНАЯ_1 _0ДИАГНОСТИКА:

1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко

ускоренное РОЭ, очень редко - анемия ( обычно у детей при тяже-

лом течении заболевания );

2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ).

3. Исследование белковых фракций крови:

а). в острой фазе - увеличение _7a_0-2-глобулинов,

б). при затяжном течении - увеличение_7 пg_0-глобулина.

4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - стано-

вится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в

норме составляет 25-30 Ед.

5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра

антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ).

6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.

7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ боль-

ше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:

А). Основные критерии:

1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );

2. Ревматический полиартрит;

3. Ревматическая хорея;

4. Подкожная узловатая эритема;

5. Кольцевая эритема;

6. Ревматический анамнез;

7. Эффективность противоревматической терапии.

Б). Дополнительные ( малые ) критерии:

1. Субфебрильная лихорадка;

2. Артралгия;

3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;

4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;

5. Предшествующая стрептококковая инфекция;

6. Серологические или биохимические показатели;

7. Повышение проницаемости капилляров.

При наличии двух основных или одного основного и двух дополни-

тельных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------

1. Ревматоидный артрит:

- хроническое или подострое течение с самого начала;

- заболевание начинается с мелких суставов;

- нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная

температура;

- в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы -

возникает их атрофия;

- рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть приз-

наки остеопороза;

- характерна утренняя скованность движений в суставах;

- ревматический артрит дает 100% выздоровления;

- никогда не бывает полного обратного развития, поэтому на-

зывается "деформирующий артрит";

- сердце практически никогда не поражается;

- при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный

фактор, иногда - ускоренное СОЭ.

2. Гонококковый артрит:

- чаще при хронической гонорреи;

- чаще всего поражается коленный сустав;

- характерна очень сильная боль;

- характерно поражение одного крупного сустава, острое нача-

ло;

- реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею.

3. Бруцеллезный артрит:

- встречается очень редко;

- чаще у людей, профессия которых связана с животными;

- помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

4. Тонзиллокардиальный синдром ( тонзилогенная функциональная

кардиопатия ):

- связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой

системы при хроническом тонзилите;

- нет острого начала - имеется хронический анамнез;

- максимальное проявления заболевания регистрируется на вы-

соте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;

- никогда не формируются клапанные пороки, нет четких приз-

наков поражения миокарда;

- ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;

- нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.

5. Кардионевроз:

- чаще болеют молодые люди;

- могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;

- при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жа-

лоб;

- нет признаков воспаления;

- систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает

после физической нагрузки или в положении стоя;

- под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ норма-

лизуется.

6. Тиреотоксикоз:

- общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,

сердцебиение, экстрасистолия;

- при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревма-

тизме - вялые;

- прогрессирующее похудание;

- тоны сердца очень громкие, возбужденные;

- систолический шум в основном не на верхушке, как при рев-

матизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;

- на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.

7. Холецистит:

- страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны

сердца, субфебрилитет;

- повышению температуры часто предшествует озноб;

- диспепсия;

- перед обострением имели место погрешности в диете;

- болезненность в области желчного пузыря.

8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:

Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем

является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем

мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.

Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной вос-

палительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от

дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые

поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза,

все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некроти-

зированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофи-

руются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия,

сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до

эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается

внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердеч-

ной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстра-

систолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм

галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастоличес-

кий шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к

тромбэмболическим осложнениям.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

( разработана Нестеровым, 1956_1 )

Ревматизм

1. активность процесса а). активный,

б). неактивный.

2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-Б пе-

рикардит, поражение нервной системы ( ревматический энце-

фалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плев-

рит и т.д.

3. характер течения: а). острое 2-3 месяца,

б). подострое 3-6 месяцев,

в). хроническое:

- затяжное 4-6 месяцев,

- непрерывно-рецидивирующее,

- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или

отсутствие сердечной недостаточности, исход.

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

1. Обязательная госпитализация, постельный режим.

2. Антибиотики:

- Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.

3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергичес-

кие препараты:

- Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю

30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг)

Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболева-

ния, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее

2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.

4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:

- Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.

5. При выраженных артралгиях:

- Аспирин 1.0 4 раза _7}_0 как противоревматические

- Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 средства они малоэффективны.

- Реопирин 0.25 4 раза_7 8_0 Применяют при наличии противо-

- Индометацин_7 2_0 показаний к глюкокортикоидам

- Бутадион 0.15_7 ]_0 и при их отмене.

6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-

кокортикоидов ):

- Делагил 0.25

- Плаквенил 0.2

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4

месяца при подостром.

ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ

=======================

Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди-

том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое

проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в

аутоимунном процессе (аутоаллергия).

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди-

агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая -

на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев

миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть

всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.

Этиология:

Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо-

кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн-

теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип-

па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.

Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24

подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать

ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин-

гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты,

панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет-

рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный

некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

-------------

Классификация Кедрова:

1. Гнойничковые;

2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);

2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);

2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт-

рит, склеродермия);

3. Токсикоаллергические:

3.1 Сывороточные;

3.2 Лекарственные

3.3 Вакцинальные, при экземе;

4. Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):

1. Ревматические

2. Неревматические

2.1 Вирусные;

2.2 Бактериальные

2.3 Аллергические

2.4 Паразитарные

2.5 Протозойные

3. По распространенности:

3.1 Очаговые

3.2 Диффузные

4. По клинике:

4.1 С нарушением ритма;

4.2 С болевым синдромом;

4.3 С сердечной недостаточностью;

4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;

4.5 Малосимптомные.

5. По патогенезу:

5.1 Первично-инфекционные;

5.2 Инфекционно-аллергические;

5.3 Токсико-аллергические.

6. По анатомическому признаку:

6.1 Паренхиматозные;

6.2 Интерстициальные.

Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача-

ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти-

раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче-

тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю-

дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной

недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс

больше 100 в минуту.

Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в

минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни-

жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек

увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли-

ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни-

кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло-

хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало-

па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-

па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут

быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ,

сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма,

то причина не в миокарде.

Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.

Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С

- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп-

толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите-

ла больше 1/160 или нарастают.

Диагноз

Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия,

сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или

любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц

или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).

Дифференциальный диагноз

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите -

нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохондроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.

Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима-

ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет

жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби-

отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной

этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про-

тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме-

нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно

применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо

применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в

течении 3 недель.

Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности

- сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.

Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая

смесь.

Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко-

карбоксилаза.

Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После

ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических

нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года

весной и осенью - противорецидивное лечение.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:

================================

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные

времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко

заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как

эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора-

жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя-

тельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз-

личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор-

тов, иногда после хирургических вмешательств и травм.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,

реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию

предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально

заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и

др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,

тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,

абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через

несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-

ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-

вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно

получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-

вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии

изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-

жает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной

системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной

системы(печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают

на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-

паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль-

ный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест-

венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро-

давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы-

ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается

печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке

происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов.

При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты.

Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов,

главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес-

кий васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно

по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз-

но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный

эндокардит).

КЛИНИКА:

-------

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и

высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост-

рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб-

фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни-

жение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с

желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии,

синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда

субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на

коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнкти-

ве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение проничаемости сосудистой стенки(васку-

лит).

- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что

проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-

тение кроветворения: анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизис-

тых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки,

впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за

поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнару-

живаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных

палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсичес-

кого гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение пече-

ни(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токси-

ческий гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными раз-

махами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и суб-

фебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный клапан. Формируется

его недостаточность. Возникает систолический шум

над аортой.

- если страдает миокард(миокардит),то на первый план

будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв

хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических

осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием

абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соот-

ветствующей симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и

коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Темпера-

турная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко

страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндо-

кардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом,

протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной ги-

пертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может сни-

жаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного

диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

------------------------

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихо-

радки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафило-

кокк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это

является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

- отмечается умеренная нормохромная анмемия без ре-

тикулоцитоза;

- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до

юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейко-

цитоз, что важно для дифференциальной диагностики;

Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отме-

чаться в случае тромбоэмболических осложнений.ъ

- эозинофилия;

- моноцитоз;

- тромбоцитопения;

- частым признаком явялется токсическая зернистость

лейкоцитов;

- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

- электрофореграмма белков крови обнаруживает норму

или гипергамма-глобулинемию;

- формоловая! проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного

течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогемату-

рия.

5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом

щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отме-

чается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями ги-

перспленизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

- при ревматизме отмечаются боли в суставах, их ви-

димые изменения в 30% случаев. Возможны не артрал-

гии, а полиартрит.

- чаще формируется митральный порок, а аортальный

только при повторных атаках.

- нарушаются проводящие системы сердца, нередко воз-

никает атриовентрикулярная блокада(удлинение ин-

тервала PQ).

- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечает-

ся.

- нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных

палочек.

- практически не поражаются почки.

- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме

стерильны.

- в дифференциальной диагностике помогает определе-

ние титра антител(антистрептолизина и антигиалуро-

нидаз).

2. Сиситемная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:

- страдают преимущественно женщины, а подострый сеп-

тический эндокардит встречается чаще у мужчин.

- часто поражаются серозные оболочки и возникает пе-

рикардит, плеврит.

- эритема на лице в виде бабочки.

- посевы крови стерильны.

- тромбоэмболических осложнений не бывает.

- LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

- при нем не бывает периода длительной предшествую-

щей лихорадки.

- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.

- спленомегалия отсутствует.

- нет тромбоэмболических осложнений.

- гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

- явления геморрагического диатеза отсутствуют.

- увеличения паренхиматозных органов не происходит.

- есть симптомы сифилитического аортита и признаки

поражения других органов(нервной системы, костной).

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный ре-

жим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердеч-

ной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно

определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При

чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назна-

чают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызы-

вает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспо-

ринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно

комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную

дозу Пенициллина.

При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин.

При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Ка-

намицин.

Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эф-

фекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибио-

тиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30

мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3

дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия : витамины, дробное переливание

крови.

5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки:

витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид)

кальция, витамин "К".

ТАНАТОГЕНЕЗ:

- нарастающая сердечная недостаточность;

- уремия;

- генерализация сепсиса;

- практически всегда формируется недостаточность аортального

клапана. 35% больных теряют трудоспособность.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5