: Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей

: Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из

циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и

метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое

заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени.

Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология

I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

1. несвоевременная диагностика

2. недостаточное лечение

3. нарушение питания, диеты

4. прием алкоголя

5. ранняя выписка

6. раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания

7. на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5%

случаев переходит в хронический.

II. Токсическое влияние на печень:

1. алкоголь (50-80% больных - алкоголики)

2. бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ

3. лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных,

гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков

тетрациклинового ряда)

4. анилиновые красители

5. соли тяжелых металлов

6. обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с

длительным неполноценным питанием.

Патогенез

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским

антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту.

Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое

значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны

гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты.

Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка

антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита.

Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать

гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен

обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их

недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем

превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей -

воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться

внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение:

хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с

гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией

купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением

дольковой структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (при коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии:

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз,

иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток.

Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При

устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не

циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной

интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со

стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60%

переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно

считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый

случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз,

доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных

гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

Клиника

1) Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной

функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости,

снижением памяти, интереса к окружающему.

2) Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите.

Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение

толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен

метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка

горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

3) Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд,

желтуха.

4) Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная

функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез

белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть

геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1. Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым

оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный

гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда

крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки -

проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза,

печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).

3. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще

при люпоидном гепатите).

Диагностика

1. Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при

холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

2. Ферменты:

а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых

сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических

процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов

происходит и при инфаркте миокарда

б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи

(холестаза): в норме 5-7 ЕД

в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в

течении воспаления (норма 21%)

в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

5. Гипергликемия.

6. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика -

определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм

бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30%

принятого внутрь бензойнокислого натрия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента

Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба

(в N - 5 ЕД).

8. Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с

бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.

10. Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.

11. Пункциональная биопсия печени.

12. Лапароскопия.

13. Холангиография.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген.

Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением

увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются

вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно

изменяются белковые фракции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:

а) лихорадка, желтушность

б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма

в) тромбоцитопения

г) гипергаммоглобулинемия

д) превышение активности ферментов

е) повышение титра иммуноглобулинов

ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть

бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года

а) чаще болеют молодые женщины

б) часто есть атралгии

в) аллергические проявления, крапивница

г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)

д) иногда тиреоидит

е) изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе;

постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с

гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения

всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.

5. Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют

мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие

формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство

униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный

гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола

на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает

анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень

высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается

умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых

фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков

портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите

сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название

- юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента,

осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет

увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на

тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические

расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин

обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный

билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная

билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных

признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения.

Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%.

Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый

вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и

специального лечения, кроме диеты. не требует.

Лечение

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2. В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета:

достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное

количество соли.

Патогенетическое лечение

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1

раз/сут.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность

такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте -

несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3

месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50

мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе

обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с

преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает

интоксикацию

б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического

диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при

холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении

белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты +

анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные

(осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин -

ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными

кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина,

уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной

паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием

стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой

дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и

постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем

большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная

интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация.

Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет

центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды -

портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены,

постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной

артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается

портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате

описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный),

макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По

клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический

(лекарственный), холестатический, цирроз накопления.

Клиника

1. Астено-вегетативный синдром.

2. Диспепсический синдром.

3. Холестатический синдром.

4. Портальная гипертензия.

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная

недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение

химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками,

красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и

импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением

гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического

сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме

натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное

повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома;

повышение гистамина ® аллергические реакции; повышение серотонина; снижение

синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия,

гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме

связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других

электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-

глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть

гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов,

возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению

кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в

воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены -

расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,

селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети

пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены

при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и

ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные

околопупочные вены - “голова медузы”.

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в

воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается

онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную

полость.

Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм,

похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия,

часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода

(рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны

ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия,

иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза;

увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура

Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура

пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники:

1. Вирусный цирроз (постгепатит).

Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с

зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая

форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план

выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций

печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года.

Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно.

Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения -

страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная

система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может

быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание,

тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,

поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.

Причины анемии:

а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная,

недостаток витамина В12

б) дефицит железа

г) токсическое влияние этанола на печень

д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто

наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное;

гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает

у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение.

Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход

холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия,

гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также

к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной

фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При

вторичном билиарном циррозе - предшествующий или рецидивирующий болевой

синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие

признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень,

мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и

их непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие

противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный

холестаз), ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени),

допегид, нерабол и др.

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели

активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов,

прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-

глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика

1. Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене

(тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром

Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро

прогрессирует портальная гипертензия.

2. Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз,

сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое

нарушение функций печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого

этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество

вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет

место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или

вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет,

связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем

самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно

всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает

усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда

в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается

большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов.

Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную

пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если

железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой

недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного

диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для

диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию

печени.

4. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления

(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение

обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в

плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в

виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в

церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени.

Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8

атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при

гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом

синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом

медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых

случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его

структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме

Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам,

роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая

типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и

экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и

хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается

молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается

хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики.

Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних

конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется

картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции,

истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность:

увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный

гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень

меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше

100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом

является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по

периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание

меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а

также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень,

ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение.

2. Присоединение инфекции.

3. Возникновение опухоли.

4. Печеночная недостаточность

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов

белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак,

фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной

комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).

2. Порта-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом

образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника.

Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в

воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя

печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с

накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается

щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и

пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному

ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.

Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии.

Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет

гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение

психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии,

галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость,

недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные

группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура.

Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах

(желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных

кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия,

гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше

нарастает интоксикация.

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркурентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза

1. Устранение, по возможности, этиологического фактора.

2. Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное

количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное

ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков

энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

Симптоматическая терапия

а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и

др., сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с

верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь,

жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.

г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

Патогенетическая терапия

Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.

Показания:

а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической

реактивности

б) первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 г/сут.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или

через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,

4. Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор

пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой

кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.

5. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат

4% в/в.

6. Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить

морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного,

галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.

8. Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе

глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.

9. Леводопа 1-3 г/сут.

10. Коэнзим А 240 мг.

11. А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит -

клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны,

воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам

может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина

неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

1. Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи

особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя;

длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит

(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с

профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор.

Сейчас он подвергается сомнению.

2. Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз,

гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток

токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции,

аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия;

возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В

результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение

неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге

это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам,

внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

Признак	Тип А	Тип Б
1. Состояние антральной слизистой	Обычно в норме	Обычно гастрит
2. Состояние фундальной слизистой	Обычно гастрит	Обычно в норме
3. Антитела к обкладочным клеткам	Есть	Нет
4. Уровень гастрина в крови	Высокий	Низкий
5. Связь с пернициозной анемией	Частая	Отсутствует

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

1) Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер,

инфильтрация, отек, гиперемия.

2) Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему

желудку (антральная экспансия).

3) Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

1) Первично возникают изменения не воспалительной природы,

воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2) Начинается с тела желудка.

3) Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

1) Гиперплазия фундальных желез.

2) Повышение секреторной активности.

3) Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его

особенности:

1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так

защищает себя от соляной кислоты.

2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от

фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

1. Поверхностный.

2. С поражением желез без атрофии.

3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

По функциональному признаку:

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С секреторной недостаточностью.

3. С повышенной функцией.

по клиническому течению:

1. Фаза ремиссии.

2. Обостренная.

3. Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие.

Полипозный.

Клиника

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике

заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль

гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая

отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2) Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов.

Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6) Анемический: железо и В12.

7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая

болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+

(видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть

алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной

недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая

недостаточность).

Обследование:

1) Клинический анализ крови.

2) Кал на реакцию Грегерсена.

3) Гистаминовый тест.

4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для

дифференциации с язвенной болезнью и раком.

5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

6) Термография, выявляет в 100% случаев.

5 групп осложнений:

1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

2. Кровотечение - при эрозивном.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

5. Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной

экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на

границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше

вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови

Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее

существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная

слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

Лечение

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений.

2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком

желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от

основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5

раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты.

При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное

действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении -

1-Б.

9 основных групп лекарств:

1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст.

Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время

еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время

еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим,

мексаза и др.

3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин,

атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель,

смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в

0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5

часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1

ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной

секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по

1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и

по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил,

облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты

налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем

подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

1) Повышение атрофии и ахилии.

2) Трансформация в язвенную болезнь.

3) Трансформация в рак.

4) Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся

преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или

12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной -

обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на

пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при

пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

1) Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища,

стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой

заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги,

блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное

питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

2) Курение - достоверно.

Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным

сокогонным действием и не имеет антацидного.

Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной

болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из

них.

Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):

1) Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток,

участвующих в выработке HCl.

2) Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.

3) Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией

щелочного дуоденального содержимого.

4) Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка

(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют

сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).

5) Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

1) Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

2) Выработка протекторного ПГ клетками желудка.

3) Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и

выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует

ощелачиванию среды).

4) В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки

Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не

следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации

процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной

активностью:

Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который

репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется

в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при

пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является

главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается

редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина

тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками

усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализуется на стыке между

измененной и здоровой слизистой оболочкой. Язвенная болезнь реализуется не

без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.

vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС - при пилородуоденальной

язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический,

ипохондрический с-м.

Классификация

По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-

перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и

язва.

По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

По кислотности: с повышенной, нормальной, пониженной, с ахлоргидрией.

По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.

По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисцерит, стеноз, малигнизация,

пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

1) Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.

2) Выраженность и нарастание болевого синдрома.

3) Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

При 12-перстной кишке:

1) Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет),

худощавые, с вегетативной лабильностью.

2) Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два

предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2

часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в

соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного

состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть

деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии,

признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

Клиника

При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в

эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая кривизна) -

вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка

обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более

характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от

глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные.

Каллезные язвы практически безболезненные.

При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не

абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после

еды стихают.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5