Особенности памяти у пожилых людей, переживших нарушение мозгового кровообращения

Особенности памяти у пожилых людей, переживших нарушение мозгового кровообращения

КУРСОВАЯ РАБОТА

ПО ПРЕДМЕТУ

Возрастная психология

Особенности памяти у пожилых людей, переживших нарушение мозгового кровообращения

Содержание

память мозговое кровообращение пожилой нарушение

Введение

Глава 1. Память и цереброваскулярные нарушения

1.1 Мнестические расстройства в пожилом возрасте

1.2 Нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

1.3 Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга

Глава 2. Результаты исследования особенностей памяти пожилых людей, перенесших ОНМК

2.1 Программа исследования

2.2.Краткая характеристика психодиагностических методик

2.3.Анализ результатов

2.4 Сравнительный анализ полученных результатов, корреляционный анализ

Заключение

Список использованной литературы

Приложение 1

Введение

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. За последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсультов. В 1989 г. число впервые зарегистрированных лиц с цереброваскулярной патологией составило 253,5 на 100 тыс. населения, в 1999 г. этот показатель достиг 473,0. Смертность от поражений сосудов головного мозга занимает одно из ведущих мест в структуре общей смертности (1985 г. - -151,4 на 100 тыс. жителей или 10,5%, 1998 г. - -156,3 или 11,6%). Инвалидами в 1999 г. стали 1855 человек (3,4 на 10 тысяч населения).

#"_Toc288302791">Глава 1. Память и цереброваскулярные нарушения

1.1 Мнестические расстройства в пожилом возрасте

Память — одна из самых уязвимых способностей человека, ее многообразные нарушения весьма распространены. Индивидуальные параметры человеческой памяти отличаются очень большим диапазоном, поэтому понятие «нормальная память» достаточно расплывчато.

Нарушение эмоционального равновесия, чувства неуверенности и тревожности задают тематическую направленность гиперфункции памяти, которая принимает в этих случаях форму навязчивых воспоминаний. Мы непреодолимо вспоминаем свои крайне неприятные или позорные поступки.

Гораздо чаще встречается ослабление функций памяти, частичная утрата способности сохранять или воспроизводить имеющуюся информацию. К самым ранним проявлениям ухудшения памяти относится ослабление избирательной репродукции, затруднения в воспроизводстве необходимого в данный момент материала.

При амнезии вначале утрачиваются способности запоминать новую информацию, а затем последовательно сокращаются информационные запасы памяти. В первую очередь забывается то, что было усвоено совсем недавно, т. е. новые данные и новые ассоциации, затем утрачиваются воспоминания о последних годах жизни. Зафиксированные в памяти события детства, юности сохраняются гораздо дольше.

Нарушение непосредственной памяти, или «корсаковский синдром», проявляется в том, что нарушена память на текущие события, человек забывает, что он только что сделал, сказал, увидел, поэтому накопление нового опыта и знаний становится невозможным, хотя прежние знания могут сохраняться.

Выделяют также нарушения опосредованной памяти, когда опосредованные способы запоминания, например рисунки, символы, связанные с некоей информацией, не помогают, а затрудняют работу памяти, т. е. подсказка не помогают в этом случае, а мешают.

Если при полноценном функционировании памяти наблюдается «эффект Зейгарник», т. е. незавершенные действия запоминаются лучше, то при многих нарушениях памяти происходит и нарушение мотивационных компонентов памяти, т. е. незавершенные действия забываются.

Интересны факты обманов памяти, имеющих обычно форму крайне односторонней избирательности воспоминаний, ложных воспоминаний и искажений памяти. Обусловлены они обычно сильными желаниями, неудовлетворенными потребностями и влечениями. Искажения памяти часто связаны с ослаблением способности различать свое и чужое, то, что человек переживал и действительности, и то, о чем он слышал или читал. При многократном повторении таких воспоминаний происходит их полная персонификация, т. е. человек совершенно естественно и органично считает своими чужие мысли, идеи, которые он иногда сам и отвергал, вспоминает о деталях событий, в которых никогда не участвовал. Это показывает, насколько память тесно связана с воображением, фантазией и с тем, что иногда называют психологической реальностью.

Оказалось, что большую роль в закреплении информации играют те же подкорковые области, которые ответственны за аффективную и мотивационную активацию психики.

Повышенная забывчивость является одной из наиболее распространенных жалоб у пожилых пациентов. Снижение памяти в пожилом возрасте может быть как следствием физиологических возрастных изменений ЦНС, так и патологическим симптомом целого ряда заболеваний головного мозга. Поэтому внимательный анализ характера мнестических нарушений имеет большое значение для ранней диагностики нейрогериатрических заболеваний и выбора правильной тактики ведения пациентов.

К сожалению, абсолютно здоровый пожилой человек является сегодня скорее исключением, чем правилом. Большинство тех, кому за 65, имеют одно или несколько хронических неврологических и соматических заболеваний. Тем не менее в нейрогериатрии существует представление о так называемом нормальном старении – закономерных инволютивных изменениях головного мозга, допустимых в пожилом возрасте и не являющихся основанием для какого-либо диагноза.

Посмертные морфологические исследования свидетельствуют, что в процессе старения происходит апоптоз функционально неактивных нейронов, что к 70–80 годам приводит к небольшому уменьшению массы мозга. Вероятно, этот процесс не приводит к какой-либо клинической симптоматике, однако может иметь отражение при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в виде легкой или умеренной церебральной атрофии [9, c. 25].

С возрастом изменяются функциональные свойства нейронов, что приводит к уменьшению нейрональной пластичности. Под этим термином понимается способность нейронов головного мозга под влиянием меняющихся условий окружающей среды формировать новые дендриты и синапсы, изменять свойства нейрональной мембраны. Феномен пластичности лежит в основе процессов памяти и обучения, а также обусловливает репаративные церебральные процессы в ответ на внешние неблагоприятные воздействия. Возрастное уменьшение нейрональной пластичности приводит, в частности, к уменьшению способности головного мозга к восстановлению утраченных функций после очагового поражения головного мозга [9, c. 17].

В пожилом возрасте отмечается также снижение активности церебральных нейротрансмиттерных систем. Изменения развиваются в дофаминергической, норадренергической, ацетилхолинергической и других системах. В серии работ, в которых использовались методы функциональной нейровизуализации, было показано, что снижение активности дофаминергической системы у пожилых лиц достоверно коррелирует с выраженностью нейропсихологических симптомов лобной дисфункции [3].

Вопрос о том, какое клиническое выражение имеют описанные выше морфо-функциональные и нейрохимические изменения, остается открытым. Однако практический опыт свидетельствует, что в неврологическом статусе у пожилых лиц регулярно встречаются определенные признаки, которые, по-видимому, не следует считать патологическими. Так, частыми находками при клиническом неврологическом исследовании являются рефлексы орального автоматизма, укорочение шага, легкая гипокинезия, иногда в сочетании с незначительным повышением тонуса по пластическому типу, согбенная поза, легкая неустойчивость при выполнении пробы Ромберга [3].

К нормальным возрастным изменениям следует отнести небольшое ослабление памяти, внимания и других когнитивных функций. Экспериментально-психологические исследования 60–70-х годов XX века свидетельствуют, что возрастное ухудшение когнитивных функций начинается достаточно рано, а именно с 30–40 лет. В наибольшей степени страдает быстрота реакции на внешние стимулы и способность длительное время концентрировать внимание. Поэтому мышление лиц пожилого возраста становится несколько замедленным. Пожилым лицам нужно больше времени для выполнения различных когнитивных заданий, они быстрее устают. С возрастом отмечается также уменьшение объема оперативной памяти, что снижает способность к обучению и усвоению новых знаний и навыков. Наконец, еще один типичный для пожилых лиц когнитивный симптом – трудности перехода с одного этапа когнитивной деятельности на следующий этап. В результате этого пожилые люди менее склонны менять стратегию своего поведения, и, следовательно, они становятся более консервативными [3–5].

С нейропсихологической точки зрения в основе возрастного ухудшения когнитивных функций лежит нарушение нейродинамики когнитивных процессов, что традиционно связывается с дисфункцией глубинных отделов головного мозга. Небольшая инертность и интеллектуальная "ригидность" пожилых лиц могут также рассматриваться как нейропсихологические симптомы вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. О развитии лобной дисфункции в пожилом возрасте свидетельствуют также исследования с применением методов функциональной нейровизуализации [6, 7].

Выраженность инволютивных изменений головного мозга и связанных с ними когнитивных нарушений индивидуальна. Не так редко пожилые люди полностью сохраняют свой мнестический и интеллектуальный потенциал и несмотря на самый преклонный возраст ничуть не уступают лицам молодого возраста по возможностям памяти и других когнитивных способностей. В нейрогериатрии для обозначения такого варианта старения принят термин "успешное старение". Предполагается, что к "успешному старению" предрасполагают конституциональные особенности индивидуума, здоровый образ жизни, интенсивная интеллектуальная деятельность в молодые и средние годы жизни.

В других случаях возрастные изменения когнитивных функций могут быть выражены в значительной степени, вызывая субъективное беспокойство пациента и оказывая объективное негативное влияние на повседневную жизнь. Такие пациенты регулярно обращаются к неврологам и врачам других специальностей с жалобами по поводу повышенной забывчивости или других когнитивных нарушений. В разное время предлагалось несколько диагностических позиций, специально разработанных для обозначения по преимуществу возрастного снижения памяти и внимания.

Физиологические изменения памяти

Многочисленные экспериментально–психологические исследования согласуются с бытовыми наблюдениями в том, что лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию по сравнению с молодыми людьми. Связанные с возрастом трудности в мнестической сфере возникают обычно при оперировании большими объемами информации или при одновременной работе с несколькими источниками информации. Это может несколько затруднять обучение пожилых лиц новым навыкам, требует более строгой внешней организации профессиональной деятельности (например, использование записных книжек, расписаний и т.д.). В то же время физиологическая забывчивость никогда не распространяется на текущие или отдаленные события жизни, а также общие знания, полученные в молодом или среднем возрасте. Наличие амнезии на текущие события, частичная утрата профессиональной или бытовой компетентности – всегда патологический признак, означающий начало заболевания головного мозга [29, c. 31].

Снижение памяти в пожилом возрасте сочетается с рядом других изменений со стороны когнитивных функций. Последние касаются, прежде всего, времени реакции, которое с возрастом имеет тенденцию к увеличению [29,31]. В результате пожилым лицам требуется больше времени для выполнения аналогичного объема умственной работы, чем лицам молодого возраста. Утомляемость при умственных упражнениях в пожилом возрасте также развивается несколько быстрее, чем у молодых. Очевидно, что в основе указанных явлений лежат «нейродинамические» (по терминологии А.Р. Лурия) изменения высшей нервной деятельности, то есть уменьшение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны неспецифических активирующих церебральных структур [8–11].

Физиологические возрастные изменения когнитивных функций, по данным нейропсихологических методов исследования, происходят в возрасте от 40 до 65 лет. Возрастные изменения когнитивных функций носят непрогрессирующий характер: так, по данным F. Huppert и M. Koppelman, здоровые лица старше 65 лет не уступают по показателям памяти лицам возрастного диапазона 55–65 лет, но и те и другие достоверно уступают двадцатилетним [13]. Предполагается, что в основе физиологических изменений со стороны высших мозговых функций лежат изменения церебральных метаболических процессов, связанные с гормональной перестройкой [17, c. 51].

В повседневной врачебной практике различение нормальных и патологических изменений когнитивных функций нередко представляет собой весьма серьезную проблему. Попытка нейропсихологического подхода к данной проблеме заключается в применении специальных методик, стимулирующих внимание пациентов на этапе запоминания. Например, больного просят рассортировать предъявляемые слова по смысловым группам (растения, животные и т.д.), а затем название группы используется в качестве подсказки при воспроизведении (методика Гробер и Бушке, 1988). Считается, что при наличии лишь физиологического снижения памяти подобная стимуляция внимания выравнивает показатели пожилых и молодых лиц [27, c. 23]. Следует отметить также, что визуально представленная информация запоминается в пожилом возрасте лучше, чем слухо–речевая [27, c 25].

Однако при относительно мягкой патологической забывчивости (например, на наиболее ранних стадиях органического поражения головного мозга) нейропсихологические методы исследования могут давать ложно–отрицательные результаты. Поэтому с практических позиций активные жалобы на забывчивость всегда следует считать патологическим симптомом. Однако этот симптом может иметь как органический, так и функциональный (психогенный) характер, что требует дополнительного рассмотрения.

Жалобы на снижение памяти в пожилом возрасте требуют, прежде всего, объективизации когнитивных нарушений. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования. Наиболее просты в применении и весьма информативны следующие методики: краткое исследование психического статуса, тест рисования часов, методика Гробера и Бушке в различных модификациях, запоминание и пересказ короткого текста (например, «Галка и голуби» по методу А.Р.Лурия). Для оценки степени влияния когнитивных расстройств на повседневную жизнь необходима беседа с родственниками пациента или его сослуживцами. При наличии объективных свидетельств когнитивных нарушений и изменении вследствие последних повседневного образа жизни, правомерен диагноз деменции. Важно отметить, что при постановке диагноза деменции не следует дожидаться наступления тяжелой дезадаптации пациента. Согласно современным рекомендациям наличие клинически значимого ухудшения когнитивных функций, которое влияет на повседневную жизнь, является достаточным основанием для диагностики деменции [12,c. 20].

При жалобах на забывчивость, но минимально выраженных объективных когнитивных нарушениях, а также при отсутствии изменений привычного образа жизни, диагноз, согласно рекомендациям МКБ–10, может быть сформулирован, как «легкое когнитивное расстройство» [12].

Лечение когнитивных нарушений как на стадии легкого когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, должно быть, по возможности, этиотропным или патогенетическим. Однако во всех случаях целесообразны следующие мероприятия:

– коррекция дисметаболических нарушений, которые могут быть причиной или усугублять имеющиеся мнестические расстройства. В ряде случаев может быть целесообразно назначение ex juvantibus терапии цианкобаламином и фолиевой кислотой. Важно отметить, что при своевременной диагностике и лечении когнитивные нарушения дисметаболической природы являются обратимыми;

– лечение заболеваний сердечно–сосудистой системы. Как отмечалось выше, сосудистое поражение головного мозга имеет патогенетическое значение как при дисциркуляторной энцефалопатии, так и при нейродегенеративных заболеваниях. Поэтому контроль артериальной гипертензии, гиперлипидемии, назначение антиагрегантов и другие известные мероприятия являются патогенетическим лечением большинства случаев деменции;

– лечение депрессии. При наличии эмоциональных нарушений психотерапия и психофармакотерапия депрессии являются обязательными мероприятиями независимо от того, являются ли когнитивные нарушения только психогенными или эмоциональные расстройства вторичны по отношению к органическому поражению головного мозга. В лечении депрессии у пожилых лиц с нарушениями памяти следует избегать препаратов с холинолитическими свойствами, например, трициклических антидепрессантов. Более целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Точный нозологический диагноз при деменциях основывается на тщательном анализе анамнестических, клинических и нейропсихологических данных, а также данных нейровизуализации. Для выбора оптимального лечения имеет значение как нозологическая принадлежность, так и тяжесть деменции, наличие эмоциональных расстройств и другие особенности случая.

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является « доброкачественная старческая забывчивость », или « сенильный амнестический синдром ». Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс «связанными с возрастом нарушениями памяти» [3]. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия. Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это заболевания, характеризующиеся развитием деменции: дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации; нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы.

Психогенные расстройства памяти также часто встречаются при депрессиях, тревожных расстройствах. Выделяют следующие виды нарушений памяти:

• Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми.

• Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].

• Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных.

• Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности – характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии.

• Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу «провала» в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких–либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий.

• Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально–диагностическим отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции). Нарушения памяти встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависимости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженностьзначительно варьируют.

Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Однако при точной диагностике вида нарушений памяти больным в большинстве случаев можно оказать некоторую помощь (даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера). Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. К сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще далека от окончательного решения. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности.

Однако концепция возрастных нарушений памяти неоднократно вызывала критику в связи с исключительным акцентом на мнестических расстройствах. Хорошо известно, что возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. С возрастом, как уже указывалось, одновременно отмечается также определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей, увеличение времени реакции и другие нарушения. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация предложила использовать термин "связанное со старением снижение когнитивных способностей" (англ. – Aging-Associated Cognitive Decline). Данная диагностическая позиция была включена в американское руководство по диагностике и статистике психических заболеваний 4-го пересмотра (DSM-IV). Согласно рекомендациям международной психогериатрической ассоциации, о синдроме "связанного со старением снижения когнитивных способностей" можно говорить в тех случаях, когда имеются нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах, не достигающие выраженности деменции и обусловленные естественными инволютивными изменениями [10].

Таким образом, в мировой практике допускается, что естественные инволютивные изменения головного мозга могут быть причиной клинически значимых когнитивных нарушений. Следует, однако, оговориться, что очень сложно провести грань между преимущественно возрастными нарушениями мнестико-интеллектуальных функций и когнитивными нарушениями, связанными с начальными (додементными) проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста подвержены таким распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям, как гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных артерий головы, ишемическая болезнь сердца и др. Трудности дифференциального диагноза возрастного когнитивного снижения и нарушений высших мозговых функций сосудистой этиологии обусловлены значительным сходством клинических черт указанных состояний.

1.2 Нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. За последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсультов. В 1989 г. число впервые зарегистрированных лиц с цереброваскулярной патологией составило 253,5 на 100 тыс. населения, в 1999 г. этот показатель достиг 473,0. Смертность от поражений сосудов головного мозга занимает одно из ведущих мест в структуре общей смертности (1985 г. - -151,4 на 100 тыс. жителей или 10,5%, 1998 г. - -156,3 или 11,6%). Инвалидами в 1999 г. стали 1855 человек (3,4 на 10 тысяч населения)[29, c. 13].

ОНМК является осложнением многих болезней сердечно-сосудистой системы, крови и гемостаза. Удельный вес этих заболеваний в этиологии ОНМК в различные возрастные периоды неоднозначен. В молодом возрасте (20—30 лет) основными причинами ОНМК являются разрыв аневризмы, инфекционно-аллергические заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, артерииты и др.). В возрасте 30—50 лет в этиологии мозгового инсульта (МИ) начинают преобладать артериальная гипертензия и болезни сердца с нарушением сердечного ритма. В пожилом и старческом возрасте ведущим этиологическим фактором ОНМК являются атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензии и их сочетание. У пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, часто развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая клинически классифицируется как дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от преобладания этиологического фактора выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную энцефалопатию. При сочетании этиологических факторов говорят о дисциркуляторной смешанной (атеросклеротической и гипертонической и т.д.) энцефалопатии. На фоне дисциркуляторной энцефалопатии могут развиться ишемический или геморрагический инсульт, а также повторные инсульты.

Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска в развитии цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Доказана прямая зависимость частоты инсульта от уровня артериального давления. Так при систолическом артериальном давлении свыше 200 мм рт. ст. частота геморрагических инсультов в 13 раз выше по сравнению с систолическим давлением, не превышающим 140 мм рт.ст. При давлении 160-200 мм рт. ст. этот показатель выше в 8-9 раз (Шмидт Е.В., 1973). Артериальная гипертензия является причиной инсульта у 40% молодых пациентов. В трети случаев гипертензия носит симптоматический характер (Деев А.С., Захарушкина И.В., 1998).

Классифицировать характер ОНМК на догоспитальном этапе весьма сложно. Поэтому при первичном осмотре больного достаточно установления факта сосудистой мозговой катастрофы. Потеря сознания при высоком артериальном давлении с развитием выраженных общемозговых проявлений (рвота, сопор) свидетельствует в пользу геморрагического инсульта. Подострое развитие гемипареза или гемипаралича без нарушения сознания чаще характерно для ишемического инсульта.

Разновидности ОНМК

1. Сохранение неврологического дефицита до 24 ч

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - преходящее нарушение мозгового кровообращения в бассейне каротидных или позвоночных артерий, проявляющееся очаговой симптоматикой, характеризующееся полным исчезновением симптомов до 24 ч.

Гипертонический церебральный криз (ГЦК) характеризуется общемозговой (головная боль, тошнота, рвота) и минимальной очаговой симптоматикой (онемение руки или ноги, неловкость в руках, пошатывание при ходьбе).

2. Инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) проявляется острым (реже подострым) развитием общемозговых и очаговых симптомов. Главными причинами возникновения ГИ являются анатомические факторы (повреждения или пороки развития сосудов мозга), гемодинамические (артериальная гипертензия) и изменения свертывающей системы крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения, гипергепаринемия и др.)-В зависимости от локализации выделяют кровоизлияние паренхиматозное (левое или правое полушарие), внутрижелудочковое, множественной локализации. Заболевание развивается остро, с нарушения сознания и появления грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемипаралич). Исход зависит от своевременной диагностики и проведенного патогенетического лечения. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния.

Субарахноидалъное кровоизлияние (СК) - кровоизлияние под мягкую оболочку мозга в результате разрыва сосуда, чаще обусловлено наличием аневризмы. Оно характеризуется появлением внезапной сильной головной боли, чаще в затылочной и шейной областях. Головная боль, как правило, усиливается, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Возможны глазодвигательные нарушения, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение. При СК почти всегда наблюдаются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Достоверным диагноз СК может быть только при наличии крови в спиномозговой жидкости[25, c. 61].

Ишемический инсульт (ИИ) характеризуется остро возникающим нарушением очаговой функции головного мозга, вызванного неадекватным кровоснабжением. Ведущую роль играет тромбоэмболия. Может возникать и при сниженном кровотоке (гемодинамический тип). При наличии множественных стенозов и окклюзии экстракраниальных артерий даже небольшое изменение систолического артериального давления может быть причиной его декомпенсации и привести к возникновению ИИ. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. В клинической картине преобладают очаговые симптомы над общемозговыми. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - - от 2 дней до 3 недель) является вариантом ИИ.

Лакунарные инсульты связаны с нарушением кровообращения в сосудах каротидной или вертебробазилярной системы. Это могут быть двигательные (легкий моно- или гемипарез), координаторные (атаксия - - лобная, мозжечковая), зрительные (квадрантная гемианопсия, сужение полей зрения), чувствительные (по теми- или монотипу), экстрапирамидные нарушения (гиперкинез руки, ноги).

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается на фоне высокого артериального давления и характеризуется выраженными общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания различной степени), могут наблюдаться эпилептические припадки. При неврологическом осмотре обнаруживаются признаки пирамидной недостаточности (асимметрия рефлексов, нечеткие патологические знаки, парезы), рефлексы орального автоматизма.

Таблица 1 -Поражения лобной доли  

Таблица 2 Поражения височной доли

Таблица 3 Поражения теменной доли  

Лобная доля (табл. 1)

Обширная патология передней лобной доли может вызвать лишь легкие изменения личности, заметные для членов семьи больного и ложно диагностируемые как депрессия или нарушение мышления.

Височная доля (табл. 2)

Центры, расположенные в височной доле, играют важную роль в речи, памяти, эмоциях. Левое полушарие координирует речь у почти всех правшей и у 60 % левшей.

Теменная доля (табл. 3)

Поражения теменной доли вызывают нарушения корковой чувствительности, например, дискриминационной, способности тактильного распознавания предметов (астереогнозия), а также более затрудненного чувства положения тела в пространстве.

Затылочная доля

Затылочные доли связаны, в основном, с функцией зрения. Поражение коры затылочной доли ниже шпорной борозды (или поражение височной доли с повреждением зрительных путей к этим участкам коры) вызывает контралатеральную верхнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Повреждение коры затылочной доли выше шпорной борозды или зрительных путей в теменной доле вызывает контралатеральную нижнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Билатеральные повреждения вызывают затылочную (корковую) слепоту. Иногда больной не подозревает о дефекте зрения[19, c. 13].

1.3 Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга

Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение памяти является одним из первых симптомов, на которые обращают внимание работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью), приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда. Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо испытывали существенное недовольствосвоей памятью.

Были выделены два основных типа нарушений памяти.

К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление любой по модальности информации.

Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.

В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят различный характер. При поражении уровня продолговатого мозга, ствола нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла "сон-бодрствование". Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. Лучше всего изучены нарушения памяти, которые связаны с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные больные, весьма частые в нейрохирургической клинике, долгое время считались бессимптомными. Однако при тщательном изучении у них были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего у этих больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память или память на текущие события у них очень ранима. Однако даже при массивных нарушениях памяти дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с усиленным действием механизмов интерференции следов побочными воздействиями, что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.

При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы "стирает" предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований А.Р. Лурия и его сотрудников, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.

Как известно гомогенной называется такая интерференция, при которой в качестве "помех" используется та же деятельность запоминания, но другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения предла-, гается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу, его просят воспроизвести первую группу слов. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (т. е. когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы)[27, c. 51].

При гетерогенной интерференции в качестве "помехи" используется другая немнестическая деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при "пустой паузе").

Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушением преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной). Другой особенностью этого типа нарушений памяти является* повышенная реминисценция следов, т. е. лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.

Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродина-мики следовых процессов.

К модально-неспецифическим нарушениям памяти, как известно, приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К этому уровню поражения относятся хорошо описанные в литературе случаи нарушения памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут назад, и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и т. п. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур левого и правого полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти.

Специальное изучение этих больных А.Р. Лурия показало, что в целом логика нарушения памяти у данной категории больных та же, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, т. е. непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные могли правильно воспроизвести иногда 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы "стирались". Здесь фактически наблюдалась та же картина, но в более обостренном виде, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались ранимыми под влиянием различных "помех". Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.

Вторая особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной повышенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводит у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у данной группы больных нередко наблюдаются и конфабуля-ции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме.

В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.

Следующая форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга. Медиальные отделы лобных долей мозга нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают сравнительно узколокальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А.Р. Лурия, А.Н. Коноваловым и А.Я. Подгорной для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.

Модально-специфические нарушения памяти составляют второй тип мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга. Эти нарушения связаны лишь с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся к какому-то одному анализатору. К модально-специфическим нарушениям относятся нарушение зрительной, слухоречевои, музыкальной, тактильной и двигательной памяти. В отличие от модально-неспецифических расстройств памяти, которые связаны с поражением первого функционального блока мозга, модально-специфические нарушения памяти возникают при поражении различных анализаторных систем, т. е. при поражении второго и третьего функциональных блоков[28, c. 11].

При поражении различных анализаторных систем соответствующее модальное нарушение памяти может проявляться вместе с гностическими дефектами. Однако нередко нарушения в работе анализаторной системы захватывают только мнестические процессы, в то время как гностические функции остаются сохранными.

Нейропсихологический анализ нарушений памяти является заслугой советской нейропсихологии и прежде всего А.Р. Лурия. В ряде его монографий (Нейропсихология памяти;- М., 1974.-Т. 1; Г. 2.- 1976) подробно описаны различные формы нарушения памяти при локальных поражениях мозга и дан их подробный нейропсихологический анализ.

Проблема нейропсихологии памяти за последние годы продолжает разрабатываться в нескольких направлениях: изучается структура нарушений памяти, возникающих при различных по локализации очагах поражения; исследуется роль определенных мозговых структур в осуществлении различных по характеру мнестических процессов; анализируются особенности нарушений разных звеньев и этапов в структуре мнестической деятельности при различных локализациях очага поражения.

В настоящее время значительное место занимают нейропсихо-логические исследования, посвященные вкладу левого и правого полушарий в процессы запоминания вербального и невербального материала (работы Э.Г. Симерницкой, Н.К- Корсаковой, Л.И. Московичюте, Н.А. Филиппычевой, О.А. Кротковой и др.). Авторам удалось установить, что левое полушарие играет ведущую роль в произвольной мнестической деятельности (или в ее произвольных компонентах, звеньях), в то время как правое полушарие доминирует в непроизвольных формах (компонентах, звеньях) этой деятельности.

Глава 2. Результаты исследования особенностей памяти пожилых людей, перенесших ОНМК

2.1 Программа исследования

Исследование проводилось в ГУЗ ТО «Областной госпиталь ветеранов войн и труда. В исследовании приняли участие 50 пациентов в возрасте 60 – 70 лет, не перенесенных ОНМК в возрасте 60-70 лет.

I Экспериментальная группа – 30 человек, перенесенных ОНМК. У испытуемых экспериментальной группы был выявлен стаж заболевания от 1 до 5 лет, и все имеют инвалидность II группы. Кроме того данная категория людей страдает заболеваниями помимо ОНМК.

II Контрольная группа – 30 человек, не перенесенных ОНМК. Большинство людей данной категории имеют инвалидность II группы и страдают заболеваниями такими как ишемическая болезнь сердца, артериальное давление, сахарный диабет.

В основу экспериментального исследования были положены следующие методики.

- методика «Образная память»;

- методика «Исследование кратковременной памяти»;

- методика «Узелок на память»;

- методика «Заучивание 10 слов».

Методики исследования памяти, разработанных как в общей психологии, так и в области прикладной психологии. Исследование памяти имеет важное значение, так как разные по своей структуре расстройства памяти наблюдаются при многих психических заболеваниях, особенно обусловленных органическим поражением головного мозга. Особенности нарушений памяти могут помочь не только высказать предположение о характере заболевания, его нозологической принадлежности, но и о стадии течения процесса. Результаты, получаемые с помощью этих методик, свидетельствуют не только о состоянии функции памяти. В пробах на память отражаются состояние активного внимания, явления повышенной истощаемости психических процессов. Осуществление мнестической функции зависит и от течения мыслительных процессов. Особенно велика роль мышления в методах исследования опосредованного запоминания. Из многочисленных когда - либо предлагавшихся способов исследования памяти отобраны наиболее простые по своему осуществлению, не требующие для проведения опыта специальной аппаратуры и в то же время позволяющие достаточно полно судить о характере имеющихся у испытуемых.

2.2 Краткая характеристика психодиагностических методик

Методика 1 «Образная память»

Цель. Изучение кратковременной образной памяти.

Описание. В качестве единицы объема памяти принимается образ (изображение предмета, геометрическая фигура, символ). Испытуемому предлагается за 20 секунд запомнить максимальное количество образов из предъявляемой таблицы. Затем в течение одной минуты он должен воспроизвести запомнившееся (записать или нарисовать).

Страницы: 1, 2, 3