: Литература - Пропедевтика (книга)

: Литература - Пропедевтика (книга)

pulsus rarus).

2П е р к у с с и я 0. Вследствие снижения сократительной функ-

ции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости)

увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи

левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще

страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается

его дилатация).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос-

лабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компо-

нентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого

желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является

систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проек-

ции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению па-

пиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследс-

твие увеличения левого желудочка развивается относительная не-

достаточность митрального клапана. При этом появляются и другие

симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено

в соответствующем разделе пособия.

Сократительный миокард правого желудочка поражается редко,

но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иног-

да и появление систолического шума, у основания мечевидного от-

ростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для лево-

го желудочка.

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологи-

ческого, "маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, па-

узы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы.

При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритма

галопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи".

Механизм образования этого ритма (который может быть протодиас-

толическим - за счет образования III тона, или пресистолическим

- когда имеется IV тон) изложен в разделе "Исследование сердеч-

но-сосудистой системы".

2Диагностика синдрома 0. Наиболее достоверными признаками по-

ражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение

кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабле-

ние I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за

пределы проекции сердца, а также "маятникообразный" ритм или

"ритм галопа".

2Дополнительные методы исследования 0. На электрокардиограмме

наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также

признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в попе-

речнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить на-

рушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию,

акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию

полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

- 42 -

_СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный

стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком

сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие

ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок

клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных ни-

тей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким от-

верстием в середине.

2И 0з 2менения гемодинамики. 0Площадь левого атрио-вентрикулярно-

го отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные

гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение

отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверс-

тия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия,

которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступа-

ющей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудоч-

ка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточно-

го опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная ди-

латация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения

тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией

левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к

миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и

далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной арте-

рии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных ве-

нах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное

сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение ле-

гочных артериол ведет к значительному повышению давления в ле-

гочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.ст. Такая

легочная гипертензия называется активной. Градиент давления меж-

ду легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пас-

сивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт.ст., резко увели-

чивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от

чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови

в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию

пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки,

сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветв-

лений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на

пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый же-

лудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Зна-

чительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке

затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту

давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем нас-

тупает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация

по большому кругу кровообращения.

2Ж а л о б ы 0, предъявляемые больными с митральным стенозом,

связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью.

Субъективные проявления данного порока (зависящие только от по-

ражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

2О с м о т р 0. При развитии порока в детском возрасте можно

отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка

проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной

пульсацией.

2П а л ь п а ц и я 0. При исследовании пульса часто обнаружи-

вается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке

- 43 -

(pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии

увеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным

(pulsus irregularis) - при этом пороке часто развивается мерца-

тельная аритмия.

При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие

сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлы-

канье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочас-

тотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаружи-

вается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

2П е р к у с с и я 0. Отмечается смещение правой границы отно-

сительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого

желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого

предсердия.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Характерные аускультативные прояв-

ления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в мес-

те прикрепления 4-ого ребра к грудине.

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона

("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим напол-

нением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является "митраль-

ный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный сво-

им происхождением колебаниям сращенных и склерозированных ство-

рок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "мит-

ральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в

месте проекции митрального клапана. При резком ограничении под-

вижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать.

Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия мит-

рального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма

- "ритма перепела".

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за

"митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфи-

гурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть

шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через су-

женное митральное отверстие под влиянием градиента давления меж-

ду левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине ди-

астолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь

усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во

время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистоли-

ческая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной

аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной

артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения,

и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофирован-

ного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум

Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола

легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается

относительная недостаточность клапана легочной артерии).

2Диагностика порока 0. Диагноз митрального стеноза ставится на

основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней гра-

ницы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого

предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке

сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца:

сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое

по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой

проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия право-

го желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

- 44 -

При электрокардиографическом исследовании выявляются приз-

наки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широ-

кий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудоч-

ка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся от-

сутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн

фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диас-

толического расхождения створок митрального клапана, снижение

амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диас-

толу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вент-

рикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее

за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени ран-

него прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение раз-

мера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при

выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и

правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия.

При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости

потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встреча-

ется редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологи-

ческими факторами органической недостаточности митрального кла-

пана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндо-

кардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Фор-

мирование ревматической недостаточности митрального клапана про-

исходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожиль-

ных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отло-

жению солей кальция.

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана

обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсер-

дие во время систолы. В результате такой регургитации в левом

предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,

которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.

Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие

опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрику-

лярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивает-

ся компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в ле-

вый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная

дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация ле-

вого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. от-

сутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудо-

чек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое

предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кро-

вообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Мит-

ральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для лево-

го предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не

испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в мень-

шей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а

следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как

при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позд-

нее.

2Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается.

2О с м о т р 0. Иногда может визуализироваться смещенный кна-

ружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного

толчка и эпигастральной пульсации.

- 45 -

2П а л ь п а ц и я 0. Характерно обнаружение смещенного и рас-

ширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпи-

гастральной (правожелудочковой) пульсации.

2П е р к у с с и я 0. Увеличение левого предсердия проявляется

смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,

а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой

границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой грани-

цы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке 2 0 сердца выслушивается

ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое

связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диас-

толическим наполнением левого желудочка.

Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникаю-

щий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он

по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана.

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной

недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе

с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную об-

ласть. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в сис-

толу через неполностью закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается обычно умеренно выражен-

ный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением

давления в малом круге кровообращения.

2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ста-

вится на основании смещения верхней и левой границ сердечной ту-

пости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, про-

водящегося в подмышечную область.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "мит-

ральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура серд-

ца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге

большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проек-

ции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии

можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков.

На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии ле-

вого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гиперт-

рофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга

возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие пол-

ного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды

их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого

желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желу-

дочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный

систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная

регургитация).

_СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

(Stenosis ostii aortae)

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в

сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального

стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - ин-

фекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно изме-

ненных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аор-

ты. Возможно обызвествление створок клапана.

2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови

из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсатор-

ных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудоч-

ка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивает-

ся давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен-

- 46 -

ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка

при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль игра-

ет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца,

порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности ле-

вого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет

к росту конечного диастолического давления в желудочке и обус-

ловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом

круге ("митрализация" порока).

2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться

на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с

малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного

кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого

желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообра-

щения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные

боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозго-

вого кровообращения из-за малого сердечного выброса).

2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возмож-

но, умеренно смещенный верхушечный толчок.

2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий

(pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus

parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево.

Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа,

как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена

кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может

определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос-

лабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повы-

шенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно

измененных створок аортального клапана), что обусловливает ак-

цент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый ин-

тенсивный систолический шум на аорте, который проводится по со-

судам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно по-

нижено, диастолическое - нормально.

2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - уси-

ление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого же-

лудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый

систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за

счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно

видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной

части аорты.

При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле-

вого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп-

литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж-

ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио-

карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс-

тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши-

рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное

увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

- 47 -

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(Insufficientia valvulae aortae)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм

(80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес-

кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав-

матическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо

органической выделяют относительную недостаточность клапана аор-

ты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, од-

нако, вследствие значительного расширения аортального отверстия

створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверс-

тие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных

гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при

сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется раз-

личными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация по-

лулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).

2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги

при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в

левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое

отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более сис-

толического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная

дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом разви-

вается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так

как перегрузки давлением желудочек не испытывает.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в нача-

ле систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для откры-

тия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укора-

чивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание

большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенса-

торного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает

укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающей-

ся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на

сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце дли-

тельное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способнос-

ти левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В свя-

зи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает

давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого

атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аор-

тального порока, развивается недостаточность кровообращения по

малому кругу.

2Ж а л о б ы 0. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти

боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отме-

чаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебие-

ние.

2О с м о т р 0. При выраженной аортальной недостаточности наб-

людается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное

с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе),

пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симп-

том Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окрас-

ки ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на

лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны

смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная

пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Пульс скорый и высокий (celer et altus),

учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, уси-

ленный.

- 48 -

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердца значительно смещена

кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за

счет расширения восходящей части аорты).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке I тон ослаблен (в свя-

зи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим на-

полнением).

На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объ-

ясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие че-

го определяется акцент II тона на легочной артерии.

Основным аускультативным признаком данного порока является

диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови

из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона,

уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на

аорте и в точке Боткина-Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, свя-

занный с ускорением тока крови через относительно узкое для уве-

личенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II

тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный

"шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аор-

тальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компо-

нента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на

верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследс-

твие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана,

что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверс-

тия.

При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно

выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усили-

вающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум

(вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный

шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недоста-

точности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не

определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового дав-

ления.

2Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериями

являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого

желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на

аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически выяв-

ляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобре-

тает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма

"сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке вы-

ражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявля-

ются сокращения сердца с большой амплитудой.

На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого

желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать

отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диас-

толу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, ди-

латацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диасто-

лическое дрожание передней створки митрального клапана (ультраз-

вуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии опреде-

ляется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте

левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности

относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое

повреждение клапана.

- 49 -

Различают органическую и относительную недостаточность. В

первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папилляр-

ных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает

значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При

относительной недостаточности морфологические изменения клапана

отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое ат-

рио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное

кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желу-

дочка (у больных с митральными пороками).

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана

вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое пред-

седие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регур-

гитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации.

В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови,

вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в

функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро нас-

тупает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом

круге кровообращения.

2Ж 0 2а 0 2л 0 2о 0 2б 0, характерных для этого порока, не существует.

2О с м о т р 0. Отмечается набухание и пульсация шейных вен

(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из

правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные

вены.

В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок

как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная

(правожелудочковая) пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Характерным является наличие сердечного

толчка и эпигастральной пульсации.

2П е р к у с с и я. 0 Правая 2 0 граница относительной сердечной

тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. У основания 2 0 мечевидного отростка

определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого

клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка),

самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсер-

дие).

2Диагностика порока 0. Диагностические критерии данного порока

- набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систоли-

ческий шум у основания мечевидного отростка.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически отме-

чается увеличение правого предсердия и правого желудочка.

На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии пра-

вого предсердия ("Р-pulmonalae") - увеличение амплитуды зубца Р,

признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую

амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального

клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, уси-

ленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического

смыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фикси-

руется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток

крови в правое предсердие).

_СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при ко-

тором не обеспечивается поддержание нормального газового состава

крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата

внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возмож-

ностей организма.

При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый

состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению

компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания

- 50 -

за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений,

увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной уг-

лекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышение

содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает

кислородную емкость крови.

Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного

центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыха-

тельных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов),

торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания

вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диаф-

рагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную

(при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН.

2Бронхолегочная ДН 0 может быть обструктивной, рестриктивной и

смешанной.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или

полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой,

бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных

желез), что ведет к _обструктивной ДН .. _Рестриктивная форма . может

быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или

хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легко-

го или его доли и других состояниях.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, веду-

щих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной венти-

ляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и наруше-

ние диффузии газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в тече-

ние нескольких минут или часов при острых заболеваниях и пораже-

ниях дыхательной системы или при обострении хронических заболе-

ваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях

системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при

обострениях болезни признаки острой.

Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности явля-

ется одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значитель-

ной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работос-

пособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха,

отмечается диффузный ("теплый") цианоз.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени

затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исс-

ледовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома.

При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная,

нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен замет-

но, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими

выслушивается ослабленное дыхание.

Различают 2три степени тяжести 0 дыхательной недостаточности:

_1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявля-

ется только при физической нагрузке, которая демонстрирует

уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка

возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина ды-

хания в покое обычная, цианоз появляется только после физической

нагрузки, пульс не учащен).

_2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механиз-

мы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эрит-

роцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав

артериальной крови, но при физической нагрузке возникает деком-

пенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыха-

ния 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз,

имеется наклонность к тахикардии).

_3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый состав

крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточ-

- 51 -

ности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхност-

ное дыхание с частотой более 28 в 1 минуту, резко выраженный

диффузный цианоз, значительная тахикардия).

Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии

проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недоста-

точности. В последней стадии наблюдается формирование так назы-

ваемого _"легочного сердца" . (увеличение правых его отделов), раз-

витие застойных явлений в большом круге кровообращения (перифе-

рические отеки, гепатомегалия).

2Дополнительные методы исследования 0. ДН проявляется различ-

ными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной

формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пнев-

мотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости лег-

ких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом

случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается сниже-

ние жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости

легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная

форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции

внешнего дыхания.

_СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-

ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-

тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за

счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-

личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть

очаговым (несколько долек) и долевым.

2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-

позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-

тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что

обусловливает соответствующую симптоматику.

2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-

хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,

характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

2П а л ь п а ц и я 0. В стадии разгара голосовое дрожание над

пораженной долей усилено.

2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,

когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще

сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-

ческий перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук

становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-

цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней

или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного

края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-

та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-

тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления

больного в ясный легочный.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной

долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-

го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-

нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается

бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-

ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-

дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-

зырчатые хрипы.

- 52 -

2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее

значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной

поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное

дыхание и положительная бронхофония.

2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-

говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов

сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми

сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.

Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого

наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-

ния при крупозной пневмонии.

2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности

появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-

фических для этого синдрома жалоб нет.

2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют

изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-

ся отставание больной половины при дыхании.

2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более

4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-

ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой

(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности

поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-

ся.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения

выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)

и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-

ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-

лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на

бронхиальное в самом очаге.

2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками

синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-

ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно

важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения

легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома

могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-

роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при

прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает _компрессионным . (сдавление

легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,

большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-

_рационным . (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением

мокроты), _контрактильным . (при травмах или во время операций

вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

_дистензионным . (функциональным) на почве слабости дыхательных

движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных

мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания

значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-

ность, и больные жалуются на одышку.

2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося

участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная

сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,

межреберные промежутки втянуты, сужены.

2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание

не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость

частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-

сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

- 53 -

2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой

системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-

щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-

ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного

ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -

притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет

изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного

края.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-

ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-

ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-

ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-

нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-

сутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыха-

ния и бронхофонии.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-

палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-

нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-

кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,

суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,

смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

_СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности

за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения

альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) лег-

ких.

_Острая эмфизема . возникает при внезапном нарушении проходи-

мости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит час-

тичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха,

особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давле-

ние, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизе-

ма проходит после устранения ее причины и не приводит к анатоми-

ческим изменениям.

_Хроническая эмфизема . легких обычно возникает у больных с

обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная

астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у

стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно те-

ряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истонче-

ния на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут раз-

рушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).

2Ж а л о б ы 0. При хронической эмфиземе развивается одышка,

имеющая преимущественно экспираторный характер.

2О с м о т р 0. Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии

ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрас-

тирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

2П а л ь п а ц и я 0. Голосовое дрожание равномерно ослаблено

с обеих сторон.

2П е р к у с с и я 0. Отмечается уменьшение вплоть до исчезно-

вения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью лег-

ких - коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены

выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного

края значительно снижена с обеих сторон.

2А у с к у л ь т а ц и я. 0 Над всей поверхностью легких выс-

лушивается ослабленное везикулярное дыхание.

2Диагностика эмфиземы 0. Определяющее значение для диагностики

синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного

перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосово-

го дрожания над всей поверхностью легких.

- 54 -

2Дополнительные методы исследования 0. При эмфиземе легких

развивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная ем-

кость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показа-

тели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощ-

ность вдоха).

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких,

низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается

горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежут-

ки.

_БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Бронхоспастический синдром - это симптомокомплекс, обуслов-

ленный наступающим сужением просвета бронхов, связанным со спаз-

мом их гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией

бронхиальных желез. Он возникает у больных бронхиальной астмой,

хроническим бронхитом, при аллергических состояниях, при отрав-

лениях фосфорорганическими соединениями.

Клинически бронхоспастический синдром характеризуется приз-

наками острого вздутия (эмфиземы) легких и аускультативной симп-

томатикой, связанной с сужением просвета бронхов.

2Ж а л о б ы 0. Больные 2 0жалуются 2 0 на 2 0 экспираторную 2 0 одышку,

приступы удушья.

2О с м о т р 0. Во время приступа бронхоспазма больные прини-

мают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. От-

мечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена,

как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки

сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ог-

раничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох

удлинен и затруднен.

2П 0 2а 0 2л 0 2ь 0 2п 0 2а 0 2ц 0 2и 0 2я 0. Голосовое дрожание

ослаблено.

2П е р к у с с и я 0. Над всей поверхностью легких определяет-

ся коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение

верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его

подвижности.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание ослабленное везикулярное.

Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум

из-за обилия сухих свистящих хрипов.

2Диагностика бронхоспазма. 0Наиболее характерными признаками

являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и су-

хие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

2Дополнительные методы исследования 0. Данные исследования

функции внешнего дыхания, а также рентгенологические, аналогичны

данным при эмфиземе легких.

_СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Образование полости в легком происходит в результате абсце-

дирования пневмонии, при туберкулезе (каверна), как правило, в

зоне уплотнения легкого. Поэтому у больных наблюдаются одновре-

менно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы,

причем выявление последних возможно лишь при наличии гладкостен-

ной, содержащей воздух, сообщающейся с бронхом, расположенной

близко к грудной стенке полости не менее 4 см в диаметре.

2Ж а л о б ы 0. Больные жалуются на кашель с выделением, как

правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"),

повышение температуры тела.

2О с м о т р 0. При осмотре не удается выявить каких-либо спе-

цифических для этого синдрома изменений. При длительно существу-

ющем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обуслов-

ленное инфекционной интоксикацией.

2П а л ь п а ц и я 0. В проекции полости определяется усиление

голосового дрожания.

- 55 -

2П е р к у с с и я 0. Над 2 0 полостью 2 0 определяется 2 0 притуплен-

но-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с

металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким

отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувше-

го горшка".

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание над полостью бронхиальное

или "амфорическое". Выслушиваются звучные влажные крупнопузырча-

тые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой

просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляет-

ся положительная бронхофония.

2Диагностика полости 0. Достоверными физикальными признаками

полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные

хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически обна-

руживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на

фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется гори-

зонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения

тела больного.

_СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных

полостях. Характер ее может быть _воспалительным (экссудат) . и _не .-

_воспалительным (транссудат) .. Причинами появления экссудата явля-

ются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях,

карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще

поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или

скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в

малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или об-

щая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще быва-

ет двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками,

асцитом, гидроперикардом.

2Ж а л о б ы 0. При быстром и значительном накоплении жидкости

развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточ-

ности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на

здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клет-

ки.

2О с м о т р 0. Больные часто занимают вынужденное положение -

на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличивать-

ся в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сгла-

живаются, даже выбухают.

2П а л ь п а ц и я 0. Отмечается повышенная резистентность

межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или от-

сутствует.

2П е р к у с с и я. На 0д областью скопления жидкости опреде-

ляется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом

легким - притупленно-тимпанический. Определение нижней границы

легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны стано-

вится невозможным.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание над областью скопления

жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия

ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня

жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослаб-

ленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна или ослаб-

лена, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление.

2Диагностика синдрома 0. Важнейшими признаками являются тупой

перкуторный звук над нижними отделами легких отсутствие дыхания

и отрицательная бронхофония в зоне тупости.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически опре-

деляется гомогенное затенение легочного поля, смещение средосте-

ния в здоровую сторону.

- 56 -

С диагностической и лечебной целью производится плевральная

пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

_СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмо-

тораксом. По происхождению он может быть спонтанным, травмати-

ческим и искусственным, произведенным с лечебной целью.

Различают _закрытый . пневмоторакс, не имеющий сообщения с ат-

мосферой, _открытый ., свободно с ней сообщающийся, и _клапанный .,

присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно на-

растающий.

2Ж а л о б ы 0. В момент образования пневмоторакса больной ис-

пытывает резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При кла-

панном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

2О с м о т р 0. Возможно выпячивание пораженной стороны груд-

ной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных

промежутков.

2П а л ь п а ц и я 0. Голосовое дрожание с пораженной стороны

отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапан-

ный пневмоторакс) межреберные промежутки резистентны.

2П е р к у с с и я 0. Над пораженной половиной грудной клетки

выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмото-

раксе - притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее

подвижность не определяются.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание с пораженной стороны резко

ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если по-

лость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться

бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

2Диагностика пневмоторакса 0. Достоверными признаками являются

отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, от-

сутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко

ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически обна-

руживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к

корню - тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пнев-

мотораксе смещено в здоровую сторону.

Страницы: 1, 2, 3, 4