Реферат: ЦНС

Реферат: ЦНС

ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-

водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,

развитию почечной недостаточности, которая является пред-

вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от

его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-

нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-

са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-

ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и

интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов

и систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-

цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-

твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-

дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.

Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-

тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-

ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-

ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-

чет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических

проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и

прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-

водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-

ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется

характером и степенью восстановления нарушенных функций и

структур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболее

частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-

жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и

тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что

свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым

формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2

С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-

ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при

этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-

ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-

пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-

сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-

но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-

радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,

обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность

к ней, нередко возникает аритмия.

Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают

головные боли, бессонница, нередко психические расстройства

по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и

речевым возбуждением.

Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-

ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния

больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-

хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих

грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,

- 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным

(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-

чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

При исследовании крови характерным для сепсиса являются

нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-

попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-

фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-

ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее

значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в

70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-

ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-

телей (анаэробы).

Течение сепсиса, как и его клинические проявления,

весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются

смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-

ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться

несколько месяцув и даже лет.

В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-

ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,

дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-

ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-

ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,

пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и

генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-

терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного

гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым

и специфическим осложнением сепсиса является септический

шок.

- 316 -

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Лечение септического больного должно проводиться в тес-

ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и

иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной

оценке состояния больного и особенностей течения заболевания

можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-

роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение

и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа

всегда должна строиться на основе следующих основных принци-

пов.

1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического

очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-

ной санации и эффективного дренирования.

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-

кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-

тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).

Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в

условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.

Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-

риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и

перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-

ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-

козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами

(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

3. Повышение иммунологической активности организма, его

неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

- 317 -

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-

ем крови, белковых препаратов и т.д.

4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов

(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов

А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),

анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и

др.).

5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-

весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,

коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-

ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-

ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия

и т.д.).

6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,

учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические

затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-

ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.

.

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника

и спинного мозга.

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы

прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",

ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и

лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав-

матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со-

циальной адаптации больных.

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос-

тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько

увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор-

но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в

частности, при землетрясениях, достигая 20%.

Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди

них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни-

ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного

отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по-

ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов

позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,

в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин-

ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет

72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре-

гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного

- 319 -

мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время

после травмы, а продолжительность жизни оставшихся составля-

ет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результате

спинальной травмы составляет десятки тысяч и является серь-

езной социальной проблемой.

По механизму повреждение возникает в результате прямой

или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место

удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на

спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с

чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наи-

более характерно для повреждения шейного и поясничного отде-

лов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника

возникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще в

нижне-грудном и верхне-поясничном отделах.

Для диагностики, формулировки диагноза, определения

тактики лечения, статистической обработки пользуются класси-

фикацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга ут-

вержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии

в 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейро-

хирургии ВМедА.

Классификация подразделяет спинальную травму на:

1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых име-

ются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного

мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травмато-

логических учреждениях.

2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структур

позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его

корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-

- 320 -

хирургических учреждений, требуют нейроортопедического под-

хода при лечении.

Травму позвоночника подразделяют на следующие виды:

1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой,

межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебраль-

ные ткани).

2) Переломы передних структур позвонков (компрессион-

ные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и про-

дольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы тел

могут быть проникающими и непроникающими.

При переломах тел позвонков, как правило, повреждаются

смежные диски, передняя и задняя продольные связки. Компре-

мированное тело позвонка клинообразно деформируется (клин

Урбана), своим основанием смещающимся в сторону позвоночного

канала. Одновременно может быть повреждение нескольких смеж-

ных тел позвонков.

3) Повреждение задних структур, состоящих из компактной

костной ткани, подразделяют на переломы дужек, поперечных,

остистых, суставных отростков. Из-за особенностей строения

первых двух шейных позвонков зачастую может происходить

двойной перелом передней и задней дужек атланта с расхожде-

нием костного кольца и смещением зуба аксиса краниально (пе-

релом Джефферсона), собственно перелом зубовидного отростка

аксиса.

4) Вывих позвоночника, часто сочетается с переломами

тел, суставных отростков и разрывами связочного аппарата.

- 321 -

При сохранности суставных отростков происходит как бы опро-

кидывание тел с формированием выраженной угловой деформации

оси позвоночника и сужением позвоночного канала. При перело-

мах суставных отростков и горизонтальным смещении тел поз-

вонков вывих носит так называемый "гильотинный" характер,

приводящий к грубой травме содержимого позвоночного канала.

Вывихи позвонков могут быть передними, задними, боковыми.

Нередко вывих носит ротационный характер, что наблюдается

при одностороннем вывихе правых или левых суставных отрост-

ков.

5) Сочетание различных видов повреждения передних и

задних структур позвоночника, множественность повреждений,

разрыв связок, повреждение и смещение межпозвонкового диска

создают условия для патологической подвижности в поврежден-

ном сегменте позвоночника. Такие повреждения называются нес-

табильными, при них имеется опасность повторной травмы спин-

ного мозга при транспортировке пострадавшего, перемещении в

постели, проведении диагностических манипуляций. Неизменяю-

шееся положение поврежденного сигмента при активных и пас-

сивных движениях называют стабильными повреждением (вывих,

компрессионный перелом тела позвонка).

6) По уровню повреждения подразделяют на повреждения

шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.

Все многообразие повреждений позвоночника, должно быть

отражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лече-

ния. В клиническом диагнозе должна быть отражена характерис-

тика травмы спинного мозга и его корешков которые подразде-

ляются на следующие виды повреждений:

- 322 -

1) Сотрясение спинного мозга. Функционально обратимая

форма без признаков морфологических нарушений вещества спин-

ного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей

(без крови). Клинически проявляется синдромом частичного или

полного нарушения проводимости, получившим название спиналь-

ного шока, при этом наблюдается утрата или ослабление сухо-

жильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде ги-

пестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула.

Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер.

Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости.

Восстановление происходит при консервативном лечении в тече-

ние 5-7 суток.

2) Ушиб спинного мозга сопровождается морфологическим

повреждением вещества спинного мозга, клеток сегментарного

аппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен

кровью. Повреждение мозга возникает первично и к нему при-

соединяются вторичные изменения в виде очагов размягчения

вследствие ишемических процессов на уровне травмы. Анатоми-

ческий перерыв, встречается в двух видах: а) макроскопически

видимое расхождение концов с образованием диастаза между ни-

ми, б) аксональный перерыв - нарушение анатомической целост-

ности на микроуровне - разрушение аксонов, при внешней це-

лости спинного мозга. Нарушение функции спинного мозга про-

является сразу после травмы, зависит от степени его повреж-

дения и уровня. В момент травмы нарушение функции будет

обусловлено явлениями спинального шока и только после его

окончания неврологически можно установить истинные размеры

повреждения. Независимо от тяжести повреждения спинного моз-

- 323 -

га, сразу после травмы наблюдается полное нарушение проводи-

мости ниже уровня травмы, проявляющееся полной неподвиж-

ностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувс-

твительности и расстройством функций тазовых органов по типу

задержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга в

первые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки на

ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях поражения

отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений и

отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга

указывают на анатомический перерыв спинного мозга. Прогноз

крайне неблагоприятен.

3) Сдавление спинного мозга вызвается костными структу-

рами при переломах и вывихах позвонков приводящих к деформа-

ции позвоночного канала, разрушенным межпозвонковым диском,

эпидуральной гематомой, травматической гидромой, отеком

спинного мозга, сочетанием этих факторов.

По времени развития сдавление спинного мозга подразде-

ляют на острое, возникающее в момент травмы, что очень труд-

но по клинической картине отличить от ушиба спинного мозга.

Раннее сдавление, развивается спустя часы и дни после трав-

мы, проявляется углублением или появлением новых признаков

неврологических выпадений. Произведенная декомпрессия спин-

ного мозга при раннем сдавлении всегда эффективна. Позднее

сдавление, возникающее спустя месяцы и годы после травмы,

связано с образованием избыточной костной мозоли, рубцовос-

паечных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоноч-

нике, что приводит к нарушению кровообращения спинного мозга

и ликвороциркуляции. Клинически проявляется прогрессирующей

- 324 -

миелопатией с наличием сегментарных и проводниковых расс-

тройств.

По локализации выделяют переднюю компрессию спинного

мозга, обусловленную давлением на передние отделы спинного

мозга телом позвонка при вывихе, повреждении диска. Переднее

сдавление спинного мозга сопровождается компрессией передней

спинальной артерии, которая кровоснабжает передние две трети

поперечника спинного мозга. Неустраненная компрессия перед-

ней спинальной артерии может привести к ишемическому размяг-

чению спинного мозга и его аксональному перерыву. В клинике

при переднем сдавлении преобладает страдание пирамидных и

спиноталамических проводников. При раннем сдавлении расс-

тройства носят восходящий характер.

Заднее сдавление спинного мозга обусловлено давлением

костными фрагшментами дужек, реже гематомой. Неврологически

выявляется нарушение суставно-мышечного чувства. При боковом

сдавлении выявляется симптомокомплекс с элементами Броун-Се-

каровского синдрома. Могут встретиться сочетание переднебо-

кового, заднебокового сдавления с соответствующей неврологи-

ческой симптоматикой.

Наконец, по степени сдавления различают компрессию

спинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидаль-

ного пространства спинного мозга, диагностируемой проведени-

ем ликвородинамических проб, миелографией, предпочтительнее

с водорастворимыми контрастными веществами. Ориентировочно

проходимость ликворных путей можно определить введением газа

субарахноидально во время люмбальной пункции и приданием

возвышенного положения головного конца. При отсутствии пол-

- 325 -

ной блокады, газ проникает в полость черепа, что ощущается

появлением головной боли, можно подтвердить наличие газа в

полости черепа краниограммой. Полная блокада ликворных

пространств свидетельствует о значительном сдавлении спинно-

го мозга и протекает с полным нарушением его проводимости.

Острое и раннее сдавление спинного мозга является прямым по-

казанием к неотложной операции по его устранению.

4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формируется

в полости центрального канала спинного мозга. Клинически

проявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами.

Характерны расстройства чувствительности в сакральных сег-

ментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать,

а неврологические симптомы - ярко выражены. Гематомиелия ча-

ще обнаруживается во время декомпрессивной ляминэктомии. В

настоящее время диагностические затруднения разрешает маг-

нитно-резонансная томография, в меньшей степени миелография.

В шейном отделе спинного мозга гематомиелия наблюдается

при тракционной травме плечевого сплетения, когда корешки,

образующие плечевое сплетение, отрываются от спинного мозга.

Возникает вялая моноплегия в руке и проводниковые расстройс-

тва с уровня травмы спинного мозга.

5) Гематорахис - кровоизлияние под оболочки спинного

мозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждении

кровеносных сосудов, сопровождается менингеальными расс-

тройствами, без поражения сегментарного аппарата и проводни-

ковых расстройств.

6) Корешковый синдром - компрессия спинальных корешков

возникает в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по

- 326 -

величине и форме в результате травмы, поврежденным межпоз-

вонковым диском, костными отломками, а корешки конского

хвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночника

и травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдром

проявляется болями в соответствующем дерматоме, нарушением

двигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расс-

тройствами чувствительности также корешкового характера, для

корешков конского хвоста - нарушением функции тазовых орга-

нов. Нередко корешковый синдром нацеливает клиницистов про-

извести повторное рентгенологическое исследование позвоноч-

ника в специальных проекциях и исправить диагностическую

ошибку, допущенную при первичном обследовании.

При травме позвоночника и спинного мозга формулировку

диагноза принято начинать с характера повреждения спинного

мозга и корешков, нарушения двигательной и чувствительной

сферы.

2Например: 0 Закрытый нестабильный компрессионно-оскольча-

тый перелом IV и V шейных позвонков, повреждение смежных

дисков; острый период ушиба спинного мозга на уровне СIY-СVI

сегментов с полным нарушением проводимости; верхний вялый

глубокий парапарез до плегии в дистальных отделах, нижняя

вялая параплегия, проводниковая анестезия всех видов чувс-

твительности с уровня VI шейного позвонка, задержка мочеис-

пускания и стула, приапизм, пролежнь в крестцовой области,

гипостатическая пневмония.

- 327 -

7.2. Неврологические синдромы повреждения позвоночника и

спинного мозга на различных уровнях.

Всякая травма спинного мозга сопровождается спинальным

шоком выражающимся угнетением рефлекторной деятельности

спинного мозга книзу от уровня травмы и связанно с морфоло-

гическими и функциональными изменениями. Чем тяжелее травма

спинного мозга, тем длительнее угнетение нервных элементов.

При этом утрачиваются сухожильные рефлексы, снижается мышеч-

ный тонус, нарушается чувствительность, страдает функция мо-

чеиспускания и дефекации. Различают легкую, средней тяжести

и тяжелую травму спинного мозга, в зависимости от характера

морфологических изменений. При легкой травме спинальный шок

регрессирует к концу первой недели, при травме средней тя-

жести - к концу второй - третьей недели. При грубой травме

спинного мозга рефлекторная деятельность ниже уровня травмы

восстанавливается позднее одного-двух месяцев.

При оценке степени поперечного повреждения спинного

мозга выделяют: 1) синдром полного поперечного разрушения

спинного мозга и 2) синдром его частичного повреждения. Пер-

вый наблюдается при анатомическом и аксональном перерыве

спинного мозга. При таких повреждениях никакой регенерации

волокон в последующем не происходит, утраченная функция про-

водимости не восстанавливается.

Синдром полного поперечного разрушения спинного мозга

проявляется параличем конечностей, утратой всех видов чувс-

твительности, твердым отеком парализованных конечностей,

развитием пролежней, уроинфекции, быстро развивающейся ка-

- 328 -

хексией. Пострадавшие не ощущают грубого раздражения частей

тела, введения катетера. Синдром частичного повреждения

спинного мозга проявляется различной степени выраженностью

симптомов, от легкой анизорефлексии до глубоких параличей,

нарушением функции тазовых органов. Преимущественное повреж-

дение половины спинного мозга проявляется синдромом Бро-

ун-Секара.

Следует помнить, что во время спинального шока опреде-

лить нижнюю границу повреждения мозга практически невозмож-

но.

Сегментарные растройства проявляются вялыми парезами и

параличами, нарушением чувствительности в соответствующем

дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими на место пов-

реждения спинного мозга. Проводниковые расстройства возника-

ют ниже уровня травмы спинного мозга: поражение задних стол-

бов сопровождается нарушением суставно-мышечного чувства,

поражение боковых столбов - спастический паралич на стороне

поражения и расстройства болевой и температурной чувстви-

тельности на противоположной стороне.

При неврологической диагностике нужно учитывать соотно-

шение расположения сегментов спинного мозга и позвонков,

места выхода корешков из спинного мозга и из позвоночного

канала.

Ориентирами на позвоночнике может служить наиболее выс-

тупающий остистый отросток 7 шейного позвонка, остистый от-

росток 7 грудного находится на уровне линии соединяющей углы

лопаток, 4 поясничный - на уровне гребней подвздошных костей

(линия Якоби).

- 329 -

Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга (на

уровне 1-4 позвонков) сопровождается спастической тетрапле-

гией, анестезией на туловище и конечностях, вялым атрофичес-

ким параличем шейной мускулатуры, нарушение глотания, дыха-

ния, сердечной деятельности, периодическое недержание мочи и

запоры. Нередко интенсивные корешковые боли в затылочной об-

ласти.

Повреждение 4-5 шейных сегментов вызывает паралич диаф-

рагмы и нарушение дыхания, часто наблюдается упорная рвот.

Проводниковые расстройства, описанные выше.

Повреждение нижнешейного отдела спинного мозга (на

уровне 5-7 шейных позвонков) сопровождается вялой верхней

параплегией, спастической нижней параплегией, проводниковыми

расстройствами чувствительности с уровня ключицы, корешковые

боли в верхних конечностях (верхняя граница) синдром Горне-

ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) вследствие пораже-

ния циллиоспинального центра в боковых рогах нижнешейного

отдела спинного мозга. Нарушение мочеиспускания по типу пе-

риодического недержания мочи.

Поражение грудного отдела спинного мозга сопровождается

спастической нижней параплегией, проводниковой анестезией,

периодическим недержанием мочи. Сегментарные расстройства

проявляются атрофическим параличем мышц спины, опоясывающими

болями.

Поражение поясничного отдела спинного мозга - пояснич-

ного утолщения (на уровне 10-12 грудных позвонков) проявля-

ется вялой нижней параплегией с атрофией мышц бедер и голе-

ней, атонией, анестезией проводникового характера с уровня

- 330 -

пупартовой связки.

При травме конуса спинного мозга в начальных отделах

корешков конского хвоста ( 1-2 поясничные позвонки) наступа-

ет вялый паралич нижних конечностей более выраженный в дис-

тальных отделах (атрофия мышц голеней, стоп, ягодиц), крат-

ковременная задержка мочи и кала, а затем наступает истинное

недержание мочи и кала. Чувствительность нарушается на но-

гах, в области промежности.

В остром периоде травмы спинного мозга на всех уровнях

наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.Вследствие

переполнения мочевого пузыря мочей, происходит механическое

растяжение сфинктеров и возникает парадоксальный тип недер-

жания мочи, моча вытекает по каплям, преодолевая сопротивле-

ние.

Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вя-

лой нижней параплегией, анестезией корешкового характера на

конечностях и промежности, истинным недержанием мочи и выра-

женным болевым синдромом в ногах и пиронеальной зоне. Таковы

неврологические синдромы при тяжелом грубом повреждении

спинного мозга на различных его уровнях.

.

- 331 -

ГЛАВА VIII.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга как

вид боевых повреждений остается одной из наиболее трагичес-

ких разновидностей ранений. сопровождающихся высокой леталь-

ностью во всех периодах травматической болезни спинного моз-

га и выраженной стойкой инвалидизацией большинства постра-

давших.

Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим в

различные исторические периоды в большинстве случаев не

удовлетворяли ни раненых, ни врачей. Так, в 1865 г. осново-

положник отечественной военно-полевой хирургии Н И. Пирогов

писал: "Если трепанация и резекция костей черепа дают невер-

ные результаты. то, разумеется, эти операции еще менее на-

дежны на позвонках. Пробовали трепановать и на шейных, и на

спинных, и на чресленных позвонках, но насколько мне извест-

но, ни разу с успехом не трепановали в огнестрельных ранах

позвонков." (Начала общей военно-полевой хирургии... М-Л.:

Медгиз, 1941. ч.1 с.195).

По образному выражению А.Л. Поленова (1954) положение

большинства этих раненых столь трагично, что малейшее улуч-

шение для них столь же существенно, как и появление светоо-

щущения для слепых.

Как никакой другой вид повреждений позвоночника и

спинного мозга, огнестрельные ранения его в значительной

- 332 -

своей массе содержат прямое повреждающее действие ранящего

снаряда на содержимое позвоночного канала. Это привело к то-

му, что в период Великой Отечественной войны основным прог-

ностическим критерием для этих раненых была анатомическая

целостность спинного мозга.

Изучение патогенетических механизмов, приводящих к фор-

мированию неврологического дефицита при всех сомнениях и

противоречивости литературных данных за последнее 50-летие,

безусловно, продвинулось вперед (Binghman W.G. et al., 1975,

Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи-

ческая оценка состояния спинного мозга утратила решающий

смысл. Изменения же его внутренних структур в момент травмы

и особенно после нее таковы, что привели Э. Хэма и Д. Корма-

ка к выводу о том, что " ... аксоны растут на короткие расс-

тояния через место перерезки спинного мозга у животных полу-

чавших определенные препараты. способствующие уменьшению ко-

личества рубцовой ткани, прорастающей в поврежденный учас-

ток; однако эта весьма ограниченная регенерация недостаточна

для предотвращения потери функции." (Гистология. М.: Мир,

1983.-т.3. с.195).

Большинство исследователей убеждены в первостепенной

значимости динамики содержания катехоламинов в зоне травми-

рованного спинного мозга и выраженности изменений локального

спинального кровообращения ( Wagner F.C. et al., 1969; Duff

Y.A., 1974; Kurihara M., 1985). Однако первичность этих па-

раметров продолжает оставаться дискуссионной (Anderson D.K.

еt аl., 1983). В тоже время, аутоимунный процесс в зоне

травмированного спинного мозга с выработкой антител к его

- 333 -

миелину сопровождается продолженной деструкцией. поддержива-

ющей дисциркуляторные нарушения (Мizrachi Y. et al., 1983;

Катунян П.И., 1987).

Поэтому следует признать, что реалии сегодняшнего дня

в разрешении проблемы спинномозговой травмы вообще и огнест-

рельной в частности заключаются во всемерной профилактике

осложнений и частичной компенсации утраченных или нарушенных

функций спинного мозга в предверии возможно более ранней ре-

абилитации для обеспечения активной жизни пострадавших. Дос-

тижение же значительного неврологического улучшения хоть и

является основной лечебной задачей, но реализация ее. к со-

жалению, остается не всегда возможной.

Во всем многообразии вопросов, связанных с лечением

спинномозговой травмы, проблема огнестрельных ранений позво-

ночника и спинного мозга щедро наделена специфическими осо-

бенностями (сочетанный, а порой и множественный характер

повреждения, развитие гиповолемии, отсутствующей при закры-

тых повреждениях, наличие огнестрельной раны, в большинстве

случаев требующей хирургической обработки), и стоит в из-

вестной степени особняком.

В силу социально-исторических факторов сведения о по-

добных повреждениях в послевоенные годы были достаточно ред-

кими (Цивьян Я.Л., Эельцер А.К., 198О), рассматривались пре-

имущественно среди гражданского населения (Dе lа Сrus А.,

Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а в нашей

стране анализировались в основном в судебно-медицинском ас-

пекте (Панов И К., 1972; Валанчук В.М ., 1973, 1974). Иссле-

дования последнего времени основываются на опыте оказания

- 334 -

помощи в ходе последних военных конфликтов и позволяют уточ-

нить многие детали этого тяжелого вида повреждений.

8.1. Частота огнестрельных ранений позвоночника

и спинного мозга.

Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного

мозга в ходе войн ХХ столетия имеет тенденцию к увеличению.

Если в период I мировой войны эти ранения в русской армии на

Западном фронте составили О,334% и значительная часть их бы-

ла нанесена холодным оружием (Покотило В.Л., 1927), то нака-

нуне Великой отечественной войны и в ходе ее их частота дос-

тигла О,5-2.О%. (Ахутин М.Н., 1939: Куприянов П.А., 1941;

Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М.,

1978).

В ходе войн текущего столетия проявилась устойчивая

тенденция к увеличению частоты осколочных ранений и преобла-

данию их над пулевыми. Y.Pоns, A.Bеllаvоir (1986), анализи-

руя характер ранений в ходе I Мировой войны в американской

армии у 147651 раненого, выявили пулевые ранении у 64.7%, а

осколочные соответственно у 35.3%. Однако в ходе II Мировой

войны по их- же данным осколочные ранения в 2 - 5 раз преоб-

ладали над пулевыми (в зависимости от театра и характера бо-

евых действий). а в более поздних войнах осколочные ранения

составили 51,5% . в Индокитае, 85 %. в Корее и 76% во Вьет-

наме.

Ранения позвоночника по данным отечественных авторов

периода 1938-1945 г.г.также носили в основном осколочный ха-

- 335 -

рактер: М Н Ахутин (1939) - 84 %., Н.В. Петров (1941) - 57

%., К.Г.Тэриан (1944) - 52,9 %.,Н.И. Гращенков (1946) - 50 -

68,8 %. Лишь по материалам А.Л. Поленова, А.В. Вондарчука

(1941), относящимся ко времени войны с Финляндией 1939 -

1940 г.г., преобладали пулевые ранения - 82%.

Естественно, что в соответствии с законами раневой

баллистики, все авторы отмечают преимущественно слепой ха-

рактер осколочных ранений. В то же время необходимо отме-

тить. что использование средств индивидуальной защиты в виде

бронежилетов в последние годы привело к снижению количества

осколочных ранений.

Сведения о частоте ранения различных отделов позвоноч-

ника свидетельствуют о значительной их вариабельности ( см.

табл. ).

Частота неврологически осложненных ранений также варь-

ирует в значительных пределах. По данным М Н Ахутина (1939)

при огнестрельных ранениях позвоночника неврологические на-

рушения различной степени тяжести отмечены у 49% раненых,

Н.В.Петрова (1941) - 42,5%., по итоговым данным периода Ве-

ликой Отечественной войны (1952) - 68,8%.

8.2. Патогенез огнестрельных ранений позвоночника

и спинного мозга.

Особенности современных огнестрельных ранений различ-

ной локализации обусловлены изменением характера ранящих

снарядов, поражающих свойств изменившегося стрелкового ору-

- 336 -

жия и боеприпасов взрывного действия (Rich N..М., 1968; Не-

чаев А.П .. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основной тенденци-

ей развития и совершенствования стрелкового оружия после II

мировой войны явилось стремление к увеличению кинетической

энергии пули за счет уменьшения ее калибра и массы, а также

значительного (до 25%.) увеличения скорости и снижения ее

устойчивости. Общепризнано, что ведущим моментом, определяю-

щим повреждаюшую способность снаряда, является количество

передаваемой им поражаемому объекту энергии. Согласно клас-

сическому закона Ньютона кинетическая энергия тела выражает-

ся формулой:

i1

М(V 52 0- V 52 0)

51 2

E = --------------

2g

i2

где E - кинетическая энергия снаряда, передаваемая телу;

m - масса снаряда,

V 41 0- скорость снаряда при попадании в тело,

V 42 0- скорость снаряда в момент выхода из тела,

g - гравитационное ускорение.

Рана, нанесенная высокоскоростным снарядом, представля-

ет собой специфическое явление. Это связано с возникновением

временной пульсирующей полости, величина которой в 3О-40 раз

превышает величину снаряда, в то время как превышение посто-

янной полости является лишь 2-3-х кратным. Естественно, что

различные ткани по разному реагируют на подобные, в том чис-

ле и гравитационные повреждения. Особенно хорошо кавитируют

- 337 -

гидрофильные ткани: мышцы, паренхиматозные органы, мозг. Это

обстоятельство было учтено А.С. Сhartеrs (1976), определив-

шим динамику расходования знергии снаряда по формуле:

i1

dE

2 ---- = - СPV 52 0А

dX

i2

где E - энергия пули,

Х - расстояние, на которое проник снаряд,

С - коэффициент торможения снаряда,

Р - плотность цели,

А - площадь сечения снаряда,

V - его скорость.

Отмеченные обстоятельства в значительной степени объ-

ясняют механизмы и самое главное, протяженность повреждения

спинного мозга. Своебразной анатомической особенностью поз-

воночника и спинного мозга является наличие мощных кост-

но-мышечных структур, создающих своеобразный надежный защит-

ный футляр, окружающий спинной мозг, а также относительно

жесткая фиксация последнего в позвоночном канале за счет ко-

решков и зубовидных связок. Прочность этого футляра в ка-

кой-то степени объясняет меньшую частоту проникающих оско-

лочных ранений позвоночника.

Таким образом, следует признать, что в основе форми-

рования огнестрельного повреждения спинного мозга лежат нес-

колько факторов. На первое место выходит прямое повреждающее

действие ранящих снарядов в виде пуль и первичных осколков.

- 338 -

Большую роль играет и травма мозга вторичными осколками,

прежде всего отломками костей ( Бриксман Е.Я. 1942, 1949), а

также гидродинамический удар вследствие воздействия ранящего

снаряда на практически несжимаемую жидкость в условиях отно-

сительно жесткой фиксации спинного мозга (Гольдберг Д.Г.,

1956). Последнее особенно выражено в пояснично-крестцовом

отделе позвоночника, где имеется скопление ликвора в конеч-

ной цистерне (Давыдовский И.В., 1952). Перечисленные обстоя-

тельства являются одной из причин повреждения спинного мозга

на значительном протяжении, что принципиально отличает этот

вид травмы от других открытых, в том числе и проникающих ра-

нений. Достаточно сказать, что по данным В.И. Добротворского

(1929), благоприятный исход с полным выздоровлением постра-

давших при колотых и резаных ранениях спинного мозга наблю-

дается в 7.5-2О%. случаев.

8.3. Патоморфология огнестрельных ранений

позвоночника и спинного мозга.

Современные исследования огнестрельных повреждений

позвоночника и спинного мозга связаны с именами В.М. Гаккеля

(1941), Х.Н. Зильбершмидта (1945). Л.И. Смирнова (1945) А.И

Подгорной (1947). Некоторые хирурги, располагая большим лич-

ным опытом лечения данной патологии описывали макроморфоло-

гию травмированного спинного мозга следующим образом. А.В.

Бондарчук (1941) выделял клинико-морфологические изменения в

- 339 -

виде сдавления спинного мозга, частичного его повреждения,

рубцового сдавления, ушибов с рубцовыми изменениями.

Позднее В.А. Никольский (1944) на основании 467 собс-

твенных наблюдений описал полный перерыв спинного мозга, не-

полный перерыв спинного мозга, корешковые повреждения, обо-

лочечные повреждения.

Гораздо полнее и детальнее макроморфология изменений

всего комплекса позвоночника и спинного мозга в результате

огнестрельного ранения была изучена Л.И. Смирновым (1945) на

основании данных 462 аутопсий. В частности, он подробно исс-

ледовал частоту и особенности повреждений позвонков и их

связь с повреждениями твердой мозговой оболочки. на основа-

нии чего пришел к выводу о большей частоте проникающих ране-

ний при огнестрельных переломах тел позвонков, чем при пере-

ломах дужек.

Он же, а позднее А.И. Подгорная (1947), исследуя ткань

спинного мозга, выделили следующие зоны его повреждения:

-зону первичного травматического некроза, проявляющую-

ся острым отеком. вазомоторными нарушениями. геморрагиями с

пропитыванием зоны некроза зернистыми шарами:

-зону вторичного некроза в связи с прогрессированием

вторичного посттравматического отека. Геморрагии отмечаются,

но имеют меньшее значение; на протяжении спинного мозга, и

по длине его. В поперечной плоскости развивается краевая де-

миелинизация миелиновых волокон с их фрагментацией по типу

валлеровского перерождения. В то же время, на удалении мо-

торные нейроны сохраняют свою морфологическую организацию.

В результате отмеченных изменений спустя 1О-18 месяцев

- 340 -

наблюдается исход в кисту с замедленной организацией очагов,

что проявляется разрастанием аргирофильных волокон из сосу-

дов зоны, пограничной с зоной первичного размягчения. К это-

му времени морфологические изменения приобретают в целом за-

вершенный характер и не претерпевают сколь-нибудь существен-

ных изменений в последующем, даже спустя 35 и более лет. Бе-

зусловный интерес вызывают описанные А.И.Подгорной (1947)

морфологические изменения мозговой ткани при наличии вблизи

нее инородных тел, что проявляется пролиферацией глиальных

элементов на достаточно большом протяжении.

Все авторы, исследовавшие ткань спинного мозга в ранние

сроки после огнестрельных ранений, единодушно подчеркивают

значительную протяженность его изменений. достигающую 15-18

сантиметров. Это обстоятельство позднее подтвердил и В.И.

Зяблов с соавт. (1984), исследуя препараты спинного мозга у

погибших в поздние сроки после ранения. Ранее такая протя-

женность изменений связывалась со страданием вертикальных

стволов спинальных артерий, что отражало взгляды на господс-

твовавшую в тот период теорию сегментарного кровоснабжения

спинного мозга.

Динамика морфологических изменений мозга в зксперимен-

те детально исследовалась М.П. Постоловым (1949). По его

данным изменения в зоне первичного некроза носят необратимый

характер, а в зоне возможного вторичного (на 3-4 сегмента

выше и ниже места повреждения) в срок до 15 суток при усло-

вии адекватного, в первую очередь, хирургического лечения,

явления отека могут и регрессировать. Позднее, при сохраняю-

щемся сдавлении спинного мозга наблюдается переход отека в

- 341 -

деструкцию белого вещества, гибель ганглиозных клеток с гру-

бой их дегенерацией.

В свете сегодняшних знаний о роли вегетативной иннер-

вации в патогенезе общих изменений при позвоночно-спинномоз-

говых ранениях (Авцын А.П., 1946; Борщаговский М.Л. с со-

авт., 1985; Краузе Н А., 1987) следует подчеркнуть, что при

обширных повреждениях первично разрушенным нередко оказыва-

ется и сегментарный аппарат - спинальные корешки, межпозвон-

ковые уэлы, симпатические пограничные стволы и их rami com-

municantes.

Детальные исследования анатомии позвоночно-спинномоз-

говых повреждений выполнены Т.В. Чайкой (1979), отметившей

основные отличия огнестрельных повреждений от закрытых: на-

рушение анатомической непрерывности спинного мозга при зак-

рытых повреждениях носит вторичный характер и реализуется

через механизм миомаляции.

Из моментов, характеризующих анатомию ранений позво-

ночника и спинного мозга, с учетом развития современных кон-

цептуальных хирургических взглядов на лечение осложненной

позвоночной травмы (Цивьян Я.Л., 1966), необходимо наэвать

еще один момент морфологии травмы - частота смещения повреж-

денных тел позвонков в период Великой отечественной войны

составила 1.6% случаев, а по данным В.Н. Пишугина даже 7.0%

(Успенский К.А., 1952). По клиническим данным (Ducolumbier

А. с соавт., 1983) частота подобных изменений составила до

2.5%. и обусловлена развитием остеомиелита тела поврежденно-

го позвонка или поздней нестабильностью в пострадавшем поз-

воночном сегменте.

- 342 -

8.4. Классификация огнестрельных ранений позвоночника

и спинного мозга.

К началу Великой Отечественной войны у нас в стране

существовала классификация огнестрельных ранений позвоночни-

ка и спинного мозга с выделением проникающих и непроникающих

ранений и повреждений содержимого позвоночного канала ог-

нестрельного происхожденин без костных изменений. В основу

ее был положен сформулированный В.Л. Покотило (1913) прин-

цип, согласно которому проникающим следовало считать ране-

ние, при котором оказывались поврежденными стенки позвоноч-

ного канала или же при наличии в его просвете инородного те-

ла.

В период Великой Отечественной войны были предложены

сразу две классификации данных повреждений. З.И. Гейманович

(1943) предложил классификацию, которая, вероятно, в силу

терминологической сложности не нашла сторонников и в итоге

оказалась забытой. Он выделил:

1. Контактную травму спинного мозга (сквозную и слепую)

-интрадурально-оссальную,

-дурально-оссальную,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21