Реферат: ЦНС

Реферат: ЦНС

выявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фалькса

до основания черепа. Передняя мозговая артерия от средней

линии практически не смещается. На боковых ангиограммах при

гидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочета-

нии ее с ушибом - ангиографическая картина соответствует

картине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.

Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупных

артериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образовани-

ем между ними бессосудистой зоны.

При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограм-

мах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой ар-

терии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сег-

мент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепен-

но, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозго-

вой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно,

плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограмме

образуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобной

локализации супраклиноидная часть внутренней сонной артерии

смещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая арте-

рия. Расстояние между передней и смещенной книзу средней

мозговой артерией увеличено.

- 116 -

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозго-

вая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая

артерия выглядит напряженной и может занимать как нормальное

положение, так и смещаться в сторону, противоположную гема-

томе. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при

больших гематомах это смещение может принимать дугообразный

вид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,

как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориои-

дальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляются

или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,

вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля-

ется картина внутримозговой гематомы лобной или височной до-

ли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряжен-

ностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызыва-

ет латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки и

смещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованием

ступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличива-

ется расстояние между внутренней веной мозга и базальной ве-

ной.

При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их вет-

вей происходит в различных сочетаниях в зависимости от лока-

лизации. Особенностью смещения при ушибах височной доли в

отличие от внутримозговой гематомы является то, что на боко-

вых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно из-

гибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведе-

ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом

супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей

- 117 -

средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных

артерий, когда контрастируется только начальная половина

каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается

расширение вен в зоне ушиба.

При множественных гематомах косвенным признаком при од-

носторонней ангиографии может служить несоответствие степени

смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-

нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения

сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие

гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-

мость целенаправленно провести ангиографическое исследование

с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать

изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент

введения контрастного вещества сонной артерии на противопо-

ложной месту инъекции стороне.

К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное

течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное

замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-

матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются

контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой

динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или

венозную фазу, либо остановка контрастного вещества

("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной

артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.

Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,

у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-

ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение

от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.

- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-

вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-

дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,

а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-

дального пространства (по ходу передней, средней мозговых

артерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых

повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-

ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-

лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-

дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,

алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-

шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,

ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности

клинической картины каждого этапа посттравматического перио-

да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-

гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-

четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом

его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-

ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-

ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной

формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-

логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-

динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-

рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-

- 119 -

бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-

кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические

симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-

ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-

ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-

та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-

центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-

кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-

менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-

личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем

глубже и продолжительнее.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-

зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-

ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и

наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного

мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.

"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-

ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-

радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"

вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-

ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения

специальных методов исследования для подтверждения или иск-

лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-

мы повреждения головного мозга.

2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-

тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-

- 120 -

лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие

травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -

(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-

и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой

форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-

нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери

сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-

мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-

гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-

точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-

раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить

не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-

незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после

получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт

с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении

в стационар восстановить эти события не может. Степень выра-

женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-

порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-

бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-

ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария

мозга.

2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения

мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-

кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после

травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то

при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне

выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.

Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного

- 121 -

центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),

либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-

ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена

внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой

травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как

правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-

тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит

от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-

исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-

ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-

шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-

вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-

фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной

гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой

определенную роль играет местное компрессионное воздействие

на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при суба-

рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-

ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-

язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-

ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке

поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой

вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью

слизистых оболочек , головокружением.

2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек

мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно

отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на

- 122 -

2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации

ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-

руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-

томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-

ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-

нания, так и от степени расстройств регуляции тонических

рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей

систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-

геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-

тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-

ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и

активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,

но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-

томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-

кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования

его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических

рефрексов как признак стволового происхождения.

Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой

черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-

верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-

сутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив-

ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет-

рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме-

нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до

арефлексии.

2Вегетативные реакции 0в виде изменения температуры тела

отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до

субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-

- 123 -

термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль-

ной симптоматики диэнцефального поражения.

2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп-

но-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой

в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональ-

но-волевой сферы в посттравматическом периоде.

ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К локальной неврологической симптоматике относится

симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяю-

щая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки к

локальной неврологической симптоматике относится поражение

черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувс-

твительности, нарушения функции коры головного мозга, ло-

кальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при

черепно-мозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач-

2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также по-

ражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающие

нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых наруше-

ний, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговой

травмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдается

поражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отме-

чаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного

периода.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может пол-

ностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-

- 124 -

риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и

нарушении витальных функций является неблагоприятным прог-

ностическим критерием, особенно в случаях длительной ко-

мы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции

ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на

стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетель-

ствует о патологическом процессе на стороне, куда осущест-

влен поворот глаз и головы и о локализации процесса в преде-

лах задних отделов средней лобной извилины, где локализован

центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Сле-

дует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпаде-

ния функции, а в ранние сроки после травмы - в фазе раздра-

жения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яб-

лок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди

(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым

ротаторным компонентом .

Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышц

орбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яб-

лока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,

свидетельствующим о локализации очага поражения на стороне

пареза.

Периферический тип поражения лицевого нерва является

симптомом локального его поражения на стороне пареза лицевой

мускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,

который рассматривается большинством авторов как условно

очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-

- 125 -

рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических

процессах и зачастую обнаруживается при легкой черепно-моз-

говой травме.

2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены пораже-

нием либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.

При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,

причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональна

степени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутс-

твует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этот

тип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодич-

ности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыхание

имеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.

При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательных

движений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыхание

приобретает характер Чейн-Стокса.

2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сферы. 0Вследствие

перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого

мозга полушарные патологические процессы, в том числе и уши-

бы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в проти-

воположных конечностях. Очаговые травматические повреждения

головного мозга обусловливают динамические изменения преиму-

щественно в травмированном полушарии , что проявляется сни-

жением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположных

конечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". В

этом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. В

этой стадии травмы головного мозга выявляется латерализован-

ная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяются

гипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.

- 126 -

Особое значение имеет четкая топическая диагностика пов-

реждения двигательного пути на различных уровнях (кора моз-

га, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определить

правильную хирургическую тактику.

При поражении стволовых структур выявляются альтернирую-

щие синдромы - сочетание поражения двигательного пути с по-

ражением черепно-мозговых нервов ( Вебера, Мийар-Гублера,

Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

2Нарушения чувствительной сферы. 0Исследование чувстви-

тельности становится возможным при сохраненном сознании

пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувстви-

тельности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,

всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников в

белом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, рав-

но как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае

отмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия и

гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается раз-

витием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне ме-

диальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдро-

мов поражения ствола мозга.

2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зритель-

ного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анали-

затора сопровождается характерными для каждого отрезка зри-

тельными нарушениями . При поражении переднего отрезка ана-

лизатора - вплоть до зрительного нерва развивается амавроз

на соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к би-

темпоральной гемианопсии, зрительного тракта - к гомонимной

гетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-

- 127 -

ния в области коры затылочной доли развивается квадрантная

гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадав-

шего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствую-

щие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает

обращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,

однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состояния

истерического мутизма заключается в том, что при последнем

больной сохраняет способность писать и понимать написанный

текст, а при моторной афазии параллельно развивается агра-

фия.

Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к нему

речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но

произносит бессмысленный набор звуков при сохраненной арти-

куляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазия

также сопровождается нарушением чтения и письма.

Амнестическая афазия - расстройство речи при котором

больной не помнит названия предметов и пользуется их функци-

онально-описательной характеристикой.

Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствие

нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобуль-

барном синдроме).

СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обрати-

мой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболее

часто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря соз-

нания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-

- 128 -

радная амнезия, одно- или двухкратная рвота с сохраняющейся

в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопро-

вождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения ко-

жи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы и

на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение кри-

тики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподи-

намией, апатией. В последующем развивается различной выра-

женности астено-вегетативный синдром, зачастую могут отме-

чаться довольно длительно невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой

неврологической симптоматикой, развивается клиническая кар-

тина, обусловленная общемозговыми симптомами - головная

боль, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота,

оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, по-

верхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакции

зрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения

самочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявле-

ния астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональ-

ные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , ко-

торые регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель, хотя

в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетатив-

ного синдрома и на протяжении большего периода.

Исследование крови и ликвора при сотрясении головного

мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколь-

ко суток после травмы у большинства больных отмечается неко-

торое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7

сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный

- 129 -

синдром.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения моз-

га, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой

ткани, которые обуславливают развитие очаговой симптомати-

ки.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа

и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного моз-

га характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на

фоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговой

симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (по-

лушарных, в месте удара и на противоположной стороне по ме-

ханизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга)

клинически различают формы ушиба по локализации и выделяют

ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга

с диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первого

характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, ги-

пертермическая реакция центрального происхождения, для вто-

рого - склонность к артериальной гипотонии, лабильность

пульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормаль-

ная или несколько снижена. При локализации преимущественного

поражения мозга в больших полушариях развивается симптомати-

ка соответствующего выпадения функции участков коры головно-

го мозга.

Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нерва

по центральному типу с рефлекторными изменениями по гемити-

пу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и реф-

лексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эй-

фория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин

- 130 -

характеризуется центральным моно- или гемипарезом, плегией,

наличием патологических рефлексов в противоположных конеч-

ностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- или

гемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорож-

ными приступами (джексоновская эпилепсия).

Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствитель-

ности по моно- или гемитипу на противоположной половине те-

ла,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария -

апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).

Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантной

гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных оча-

гах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной ко-

ры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фо-

топсий.

Ушиб височной доли доминирующего полушария в области

верхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при пора-

жении нижней извилины развивается амнестическая афазия, при

формировании очага в глубинных отделах височной доли разви-

вается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры ви-

сочной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятель-

ных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генера-

лизованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной ау-

рой.

Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, перело-

мом основания черепа. Характеризуется расстройством обоня-

ния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нер-

вов. В остром периоде локальная симптоматика поражения че-

репно-мозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару-

- 131 -

шениями на фоне нарушения сознания с признаками поражения

ствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функ-

ций.

В зависимости от выраженности, продолжительности клини-

ческих проявлений различают ушибы головного мозга легкой,

средней и тяжелой степени.

_Ушиб головного мозга легкой степени .харктеризуется уме-

ренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без

признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания дли-

тельностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптома-

тика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении пер-

вых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы

сохраняются несколько дольше, но также в динамике регресси-

руют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Об-

щее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней

тяжести в первые сутки.

_Ушиб головного мозга средней степени тяжести .проявляется

более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, дли-

тельным нарушением сознания до комы и в последующем наруше-

нием сознания по типу сопора и оглушения. Характерны дли-

тельные головные боли, многократная рвота, длительное время

тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций

в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение

функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика по-

ражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с

диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние

больного средней тяжести или тяжелое.

_Ушиб головного мозга тяжелой степени .отличается развитием

- 132 -

тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,

длительным периодом потери сознания до комы, появлением на-

рушения витальных функций на фоне клинических проявлений

стволового поражения. При благоприятном исходе длительное

время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптома-

тика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факто-

рами, к которым относится сдавление костными отломками, суб-

или эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу-

дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным оте-

ком-набуханием головного мозга. Клиническая картина сдавле-

ния осложняется _клиникой ушиба мозга ., выраженной в большей

или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характер-

но нарастание неврологической симптоматики в динамике: усу-

губление расстройства сознания, выраженности очагового пора-

жения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого проме-

жутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,

чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина

компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром

компрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптома-

тики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительнос-

ти, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением об-

щемозговой. При присоединении дислокационных симптомов раз-

вивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика

на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Бради-

кардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свиде-

тельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло-

- 133 -

кации его.

Клиническая картина _сдавления головного мозга без сопутс-

_твующего ушиба .его в начальных стадиях протекает легче и

имеет несколько отличную характеристику за счет более отчет-

ливой динамики неврологической симптоматики, когда клиничес-

кий синдром сдавления мозга развивается не остро в момент

травмы, а развивается постепенно. В первый период после

травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для

легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода

от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное

благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь

ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается го-

ловная боль, развивается психомоторное возбуждение, усилива-

ется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внут-

ричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления на-

растают, за счет раздражения коры головного мозга нередко

развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на сто-

роне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На

этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили-

вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном

периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся

через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патоло-

гического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вто-

рые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы

на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков

зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Бо-

лее отчетливо определяются менингеальные симптомы.

При несвоевременности оказания помощи развивается терми-

- 134 -

нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными

явлениями с резким нарушением витальных функций.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика черепно-мозговых травм основывается на данных

анамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения,

уяснения классической анамнестичекой триады: потеря созна-

ния, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщатель-

ный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическое

обследование, имеющее своей целью объективизировать общемоз-

говую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимости

от обнаруженных изменений производится комплекс специальных

инструментальных исследований. В любом случае, даже при по-

дозрении на наличие черепно-мозговой травмы, производится

минимальный объем инструментальных исследований, включающий

выполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны),

эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерны

производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина

10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,

через межостную связку. На глубине 4-6 см ощущается прокол

желтой связки и затем преодолевается незначительное сопро-

тивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно к

павильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фикси-

руется уровень ликворного давления. Затем медленно выводится

на исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давле-

ние. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его ко-

леблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой

- 135 -

травме наблюдаются различные отклонения от средне-статисти-

ческих показателей, принятых за норму. Так, при сотрясении

головного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечается

абсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., из-

редка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод. ст.

Патологических примесей при сотрясении головного мозга в

ликворе не обнаруживается.

При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипер-

тензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нор-

мальным давлением обнаруживаются изменения, характерные для

субарахноидального кровоизлияния различной интенсивности,

видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка ро-

зовую окраску, до интенсивно красного - при массивном суба-

рахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследовании

обнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различ-

ном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличива-

ется соответственно количество клеток белой крови, причем

вначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся в

ликворные пространства, затем, с течением времени - через

3-5 суток проявляется санационная реакция ликвора - на фоне

уменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоциты

над нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.

При развитии гнойно-воспалительных осложнений со сторо-

ны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный

нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.

По мере санации ликвора после субарахноидального крово-

излияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначале

за счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор-

- 136 -

щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 2-4 дня лик-

вор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтова-

то-зеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсив-

ным, вплоть до полной санации ликвора.

Таким образом, пункции конечной цистерны, производимые

не только при поступлении, но и в динамике, позволяют уста-

новить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворно-

го давления и, соответственно, судить об эффективности де-

гидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременно

диагностировать воспалительные осложнения со стороны оболо-

чек головного мозга.

_Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные мето-

ды исследования производится в обязательном порядке. Причем

обязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях -

прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. При

выполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой травмой

необходимо соблюдать режим максимального щажения. Положение

пациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком,

кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в кау-

дальном направлении под углом 5-10 50 0. При выполнении задней

полуаксиальной проекции кассета укладывается более каудально

и угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на область

лба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положении

пациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороны

при центрации луча на область козелка уха.

При тяжелом состоянии пациента и невозможности исклю-

чить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается воп-

рос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно

- 137 -

ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в арте-

риальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиог-

рамм существенно увеличивает диагностическую ценность мето-

да, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутрен-

ней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение конт-

растом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяет

однозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосу-

дов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочте-

ние селективной ангиографии, исключающей негативное влияние

изливающейся в паравазальное пространство крови и воздейс-

твие ее на зону синокаротидного симпатического узла.

_Компьютерная томография головного мозга .находит все бо-

лее широкое применение в клинической практике и недалеко то

время, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод,

имеющий в нейротравматологии огромные диагностические воз-

можности, будет применяться на госпитальном этапе без огра-

ничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличии

травматических внутричерепных гематом и контролировать эф-

фективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги,

зоны отека-набухания мозга, степень дислокации, обеспечивая

динамический контроль и эффективность проводимого лечения.

При невозможности проведения достаточно точных диагнос-

тических манипуляций - церебральной ангиографии или компь-

ютерной томографии, при отрицательной динамике состояния

больного за счет нарастания неврологической симптоматики и

невозможности локализовать фокус патологического процесса,

для исключения внутричерепной гематомы, производится _наложе-

_ние диагностических трефинационных отверстий .с учетом часто-

- 138 -

ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстие

накладывается в проекции стыка лобной, височной и теменной

долей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной до-

лей, и в последнюю очередь - над теменной долей.

При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероят-

ной ее локализации по данным неврологического статуса и Эхо-

ЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жиз-

ненным показаниям _подвисочная декомпрессия .с одной, а при

отсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная ле-

чебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне редких

случаях остро нарастающей компрессии головного мозга отеком

его, не поддающимся массивному дегидротационному воздействию

при нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.

3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.

Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы в

данный момент, оценка, которая может совпадать и не совпа-

дать с морфологическим субстратом повреждения мозга.

Для объективной оценки тяжести состояния (с учетом

прогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспо-

собности) следует использовать минимум 3 параметра.

1) состояние сознания;

2) состояние витальных функций;

3) состояние очаговых неврологических функций.

- 139 -

Выделяются 5 градаций состояния больных с черепно-моз-

говой травмой:

1) удовлетворительное;

2) средней тяжести;

3) тяжелое;

4) крайне тяжелое;

5) терминальное.

2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:

1) сознание ясное;

2) отсутствие нарушений витальных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологичес-

кой симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или

иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (дви-

гательные нарушения не достигают степени пареза).

При квалификации состояния как удовлетворительное до-

пустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жа-

лобы пострадавшего.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;

прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нару-

шений по каждому параметру):

1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;

2) витальные функции не нарушены (возможна лишь бради-

кардия);

3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные

полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из-

- 140 -

бирательно (двигательные нарушения могут достигать степени

пареза; моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных

черепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия и

др.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволо-

вые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

Для констатации сосотояния средней степени тяжести дос-

таточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из пара-

метров. Например, выявление умеренного оглушения для опреде-

ления состояния больного как средней тяжести. Аналогично -

выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одного

из церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясном

сознании достаточно для оценки состояния больного как сред-

ней тяжести.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначитель-

на; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоп-

риятный.

2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения по

каждому параметру):

1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно

по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные

(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис-

тагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа-

ция менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть

грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы

раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига-

- 141 -

тельные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжелого состояния больного допустимо

иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.

Угроза для жизни значительная; во многом зависит от

длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру-

доспособности порой малоблагоприятный.

2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нару-

шений по каждому параметру):

1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;

2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по

нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще

тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-

кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-

нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на

свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная

регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-

жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-

обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-

чем по одному из них обязательно предельные.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-

тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления

трудоспособности чаще малоблагоприятный.

2Терминальное состояние. 0 Критерии:

1) осостояние - запредельная кома;

2) витальные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты

общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии

пострадавших с черепно-мозговой травмой

Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий

остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений

Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-

чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-

ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-

ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении

экспертных решений.

Разработка комплексного патогенетического лечения череп-

но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-

низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у

пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-

ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в

основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,

расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,

изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой

гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с

последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-

гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-

сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

- 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-

ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы

поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого

пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе

патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-

тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-

тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного

синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную

тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп

нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21