 |
РУБРИКИ |
: Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии |
РЕКОМЕНДУЕМ |
||
|
: Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургииДругой сонографичский признак ИПК - "масс-эффект", что отражается смещением срединных структур мозга контралатерально(межполушарная щель, фалькс в коронарном срезе-нет в книге ни однго транстемпорального среза, не описана его анатомия).В зависимости от локализации и объема гематомы ипсилатеральная Сильтвиева щель смещается. Этот масс-эффект предствляет часть сонографических созвездий (плеяда) признаков ИПГ, которые отсутствуют при ПВЛ. Различия этих двух форм интракраниальной патологии: сонографичекий диагноз ИПГ обычно несомнен, но в некоторых случаях, однако, сложно отличить ВЖК от ИПГ с прорывом в желудочки. Геморрагия в желудочках имеет четкий гладкий контур на фронтальном срезе, а при ИПГ с вторичным прорывом - контуры неровные. При ИПГ имеется фокальный, асимметричный очаг вываливающийся из сумки эхогенности, чего нет на противоположной стороне. Эхогенность при ВЖК оформлена и гладка, в то время как при ИПГ стенка более зазубрена, так как ИПГ не ограничена эпендимой. Применение сканирования под различными углами иногда позволяет лучше спроецировать гематому. ИПГ может лучше проявляться при начале развития ПГГ и созревании начальной гематомы. Исход - порэнцефалическая киста. Подобно другим герминально матриксным геморрагиям, для ИПГ типичен исход в порэнцефалию. Раньше считалось, что порэнцефалия - результат инсульта вследствии внутриутробной гипоксии или инфекции, и определяли показания к пункции для вентрикулографии [Grant,1986]. Хотя возможна различная этиология порэнцефалий, основная причина так называемых "врожденных порэнцефалий", обнаруженных в отдаленном периоде - несомненно неонатальная ИПГ. В последнее время описаны внутриматочные ИПГ. Chinn and Filly[1983] выявлили ИПГ у только что рожденного на стадии формирования порэнцефалии. Порэнцефалия возникает после каждой ИПГ [Grant,1986], и мы отметили прямые корреляции между размерами геморрагии и последующей порэнцнфалии [Grant,1986]. ** 23 ** Эволюция ИПГ в порэнцефалию: сначала ИПГ интенсивно гомогенно, спустя несколько дней - 2 нед внутренняя часть гематомы становится гипоэхогенной. Наружная часть остается высокоэхогенной и четко отграничевается от окружающих мозговых структур. Мы называет это "ringphase". Патфизиологически: внутренняя часть гематомы подвергается разжижению и прогрессивно становится все более анэхогенной. Наружный край между тем, формирует более плотный эхогенный круг на границе с мозговой тканью. Такую же эволюцию проходит сгусток и в полости желудочка. Всегда после ринг-фазы, наступает прогрессивное уменьшение размеров гематомы (ретракция сгустка), и на его месте на соответствующий объем увеличивается полость порэнцефалии. В большинстве случаев больших ИПГ\ВЖК гематома может сохраняться. В дальнейшем ретракция\резорбция может проходить одновременно с фрагментацией сгустка, и отдельно резорбируются осколки. После резорбции гематомы остается порэнцефалическая киста, сообщающаяся с боковым желудочком. Время эволюции не совсем ясно,в наших случаях формирование кист происходило от 2 недель до 2 мес. Размеры порэнцефаличесой кисты непосредственно зависят от размеров инициального кровоизлияния, однако, может иметь значение эффект сосуществующей гидроцефалии и ликворного давления на стенку кисты. Некоторые случаи это точно иллюстрируют. Пример 1: ребенок перенес ИПГ, развилась порэнцефалия и нарастающая гидроцефалия, поставлен шунт, желудочки уменьшились, исчезла порэнцефалия; после нарушения функции шунта, на фоне рецидива гидроцефалии, рецидивировала и порэнцефалия по данным сонографии. У другого ребенка после большой ИПГ сформировалась большая порэнцефалическая киста и прогрессирующая гидроцефалия. Поставлен шунт, желудочки уменьшились, киста осталась, хотя несколько уменьшилась. Динамика кисты определяется непосредственной связью между кистой и желудочками мозга. Первый случай показывает, что дефект мозговой ткани не исчезает, несмотря на невыявляемость его при сонографии. Показано, что около 15-25% недоношенных новорожденных имеют церебеллярные геморрагии. Pape and Wigglessworth[1979] также отмечали, что церебеллярные геморрагии являются характерными, но мы имеем сведения о более редких случаях. Большинство младенцев не выживает. Церебеллярные кровоизлияния имеют относительно высокую эхогенность, чаще как и в других областях мозга. Церебеллярные гемисферы имеют низкую эхогенность, поэтому они не маскируют геморрагий. Лечение их, также как и супратенториальных геморрагий у недоношенных, очевидно, более целесообразно консервативное, хотя эти вопросы спорные. 4.Grant E.G.Neurosonography:Periventricular Leukomalacia.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.69-84. ========================= ** 24 ** Первые упоминания о ПВЛ относятся к 1843 году [1], когда Little подчеркнул сочетание спастических контрактур и психической задержки с недоношенностью. Virchow(1867) и Parrot(1873), затем Banker and Larroche(1962) сформулировали понятие ПВЛ. По Banker and Larroche ПВЛ - это "наиболее общее патологическое изменение мозга у недоношенных новорожденных". Они отметили, что этому инфарктному процессу сопутствуют значительные неврологические расстройства, наиболее очевидными из них являются: спастическая диплегия или тетраплегия, описанные Little за 100 лет до этого. После того, как на КТ были обнаружены признаки герминальных геморрагий, все внимание в дальнейшем уделялось геморрагическим состояниям. Однако в 1982-1983 годах, три независимые группы описали "новую" патологию мозга у недоношенных [8-10]. Патологические данные оказались такими же, какими их описали за 100 лет до этого: размягчение и в конечном счете - кистозный некроз в перивентрикулярном белом веществе. Однако, понятия об обстоятельствах, при которых возникают ПВЛ сейчас, совершенно другие. Чтобы понять сонографию, надо знать патанатомию. Инициальный инфаркт проявляется коагуляционным некрозом. Возможна геморрагия в полость инфаркта. Область инфаркта\геморрагии подвергается кистозной дегенерации, которая превращается в перивентрикулярные кисты. Кистозные полости могут быть от нескольких мм до обширных зон, распространяющихся и свободно соединяющихся с желудочками. При отсроченной аутопсии обнаруживается глиоз и рубцевание, которые являются доказательством инициального инсульта. Другой признак - генарализованое церебральное обводнение, определяемое как скопление воды ex vacuo: расширение желудочков, расширение церебральных борозд и общее уменьшение мозговой массы. Когда мы говорим о ПВЛ, мы должны различать две фазы. Первая-это острая или эхогенная фаза. Сонографически: проявления инициального инфаркта и\или геморрагии. Эта область повышенной эхогенности затем подвергается разжижающему некрозу, который приводит к возникновению состояния обозначаемого, как стадия кистозной ПВЛ. Сонографический диагноз ПВЛ. Классическая картина не представляет сложностей - значительное повышение эхогенности вокруг обоих боковых желудочков. Это легко определяется на всех срезах. В особо тяжелых случаях усиление зоны эхогенности распространяется над всеми боковыми желудочками. Это уплотнение изоэхогенно сосудистому сплетению. В большинстве случаев возможна маленькая гематома внутри жделудочка. Обычно ПВЛ симметричны, но возможны и одностороннние ПВЛ. ** 25 ** У некоторых пациентов в зоне генерального гало вокруг желудочков определяются зоны пониженной или повышенной эхогенности. Зоны относительного повышения эхогенности определяются как области геморрагического инфаркта. Интенсивно гиперэхогенные области могут быть и зонами мозга, расположенными в зоне водораздела между церебральными артериями. Эхогенная фаза легко определяется на УС. Однако, два больших фактора затрудняют диагноз. Первый, очень важный фактор, - существование нормального узла повышенной эхогенности вокруг желудочков. Точная этиология этого еще не установлена. Мы считаем, что это артефакт сканирования, поскольку он не может быть легко воспроизведен в различных плоскостях сканирования. Перивентрикулярная эхогенность, однако,может быть повышена при обильных венозных сосудах, существующих в области боковых желудочков. Мы называем этот нормальный признак, как "перивентрикулярное эхогенное сияние". Так как это сияние может маскировать ПВЛ у некоторых пациентов, то эти состояния необходимо дифференцировать. Основное значение в дифдиагностике придается тому, что при ПВЛ сияние воспроизводится легко в различных плоскостях сканирования. Нормальное перивентрикулярное сияние нелегко воспроизводится при разных углах сканирования. Нормальная перивентрикулярная эхогенность восроизводится в полуаксиальной плоскости и не воспроизводится при парасагиттальном сканировании, и наоборот. Если все же сканируется в обеих плоскостях, то нормальное гало - незначительной гомогенности (много меньше сосудистого сплетения), края его нечеткие. Обычно латерально выявляется комплекс из трех образований: плотность гало, отделяемая тонкой полоской ликвора от сосудистого сплетения. При ПВЛ - это один эхоконгломерат, поскольку при ПВЛ всегда есть минимальные ВЖК. Сгусток приводит к исчезновению полоски ликвора, а плотность ПВЛ почти такая же, как сосудистого сплетения. Т.о. определяется мономорфное по гомогенности, с достаточно четкими краями образование, включающее ПВЛ + сгусток + сосудистое сплетение. Истинная ПВЛ выявляется даже при сканироварии через височную кость. Нормальное гало никогда не достигает такой эхогенности, как ПВЛ. Нормальное гало гомогенной эхоинтенсивности. ПВЛ может содержать рассеянные пятнистые области с очень высокой эхогенностью. Граница нормального перивентрикулярного свечения постепенно теряется в окружающей церебральной эхогенности. При ПВЛ ее границы хорошо определяются, и край контрастный, хотя и шероховатый. При использовании более современных машин и высокочастотных датчиков диагноз точнее. Но иногда, только формирование кист в дальнейшем может ответить на вопрос, что это было: ПВЛ или нормальное перевентрикулярное сияние. Но даже при таком подходе у некоторых младенцев высокая перивентрикулрная эхогенность отстается загадкой. Часть из них, очевидно, переносят церебральный инфаркт, который дает перивентрикулярную гиперэхогенность, но не формирует в дальнейшем кистозную дегенерацию, а только глиоз или рубцевание. Возможны ошибки в диференцировке ПВЛ с интрапаренхиматозными геморрагиями. Хотя ПВЛ при их полной двустронней форме никогда нельзя спутать с ИПГ, более локальные формы ПВЛ могут давать идентичную картину. ** 26 ** Фокальные формы ПВЛ локализуются в двух типичных местах: переднее место -латерально от лобного рога в центре семиовале Yakolev и/или в области корона радиата; заднее место - над вентрикулярным треугольником в области задней лучистости. При проведении д\диагноза между ИПГ и локальной ПВЛ надо помнить, что ИПГ может легко достигать периферии мозга и просматриваться почти под ТМО, а ПВЛ почти всегда ограничивается областью вокруг желудочков. Мы считаем, что малые ВЖК типичны для ПВЛ. Причем, значительные ВЖК в сочетании с ПВЛ среди нашего контингента детей встретились в 25% случаев. Непонятно хронологическое взаимоотношение между этими процессами. В некоторых случаях ВЖК может быть следствием центрипитального распространения геморрагической ПВЛ. В других - ВЖК может начаться в герминальном матриксе. ПВЛ и ВЖК в отдельных случаях не связанны временными связями. Мы видели, когда оба процесса развиваются в различное время. В дальнейшем мы установили, что младенец имел ПВЛ, ВЖК и ИПГ. Этому ребенку проведена УС в первый день жизни. Затем на 4 день, после катастрофических клинических событий была выявлена высокоплотная область ИПГ справа в дополнение к ПВЛ, выявленной ранее. Мало понятна связь, хотя и возможна, как временная так и этиологическая, между ПВЛ и ВЖК, что делает очень сложной нейрохиргическоую помощь в этих случаях. Прогноз в этой группе детей особенно плохой. Кистозная или еще более хроническая фаза ПВЛ, в большинстве случаев, имеет хорошие опознавательные знаки процесса в отношении его происхождения. Диагноз в острой или эхогенной фазе может быть ошибочным. Levene[10] описал случай, когда сонографическая манифестация ПВЛ выявлена только на стадии кистозной ПВЛ. Кистозные ПВЛ обычно появляются внутри патологической перивентрикулярной эхогенности. В некоторых случаях возможны и другие проявления. Время, когда кистозные полости становятся визуализируемыми, различно. Они могут появляться, как минимум, через 10 дней после инициального инсульта или, самое позднее, через 20 дней. Мы наблюдали одного пациента, у которого была кистозная ПВЛ на первый день жизни, и мы оценили это как инсульт в утробе. Ранние перивентрикулярные кисты очень маленькие и рубцуются внутри патологической эхогенной области вокруг бокового желудочка. Эти маленькие кисты могут быть выявленными только при высокоразрешающих сканнерах. В результате кисты увеличиваются или сливаются, так как эхогенный инфаркт превращается в жидкость. При локальных ПВЛ или менее тяжелых ПВЛ, кисты могут быть ограничены зоной передних отделов корона радиата или областью сверху и кзади от вентрикулярного треугольника. Эти две зоны являются циркуляторными зонами водораздела, описанными ранее. Наиболее часто кистозная дегенерация идет вдоль и параллельно телам боковых желудочков. Кисты могут распростряняться от кончика лобного рога до затылочного рога. Распространенность кистозной дегенерации обычно параллельна и пропорциональна распространенности инициального инфаркта, хотя постгеморрагическая гидроцефалия осложняет ситуацию. Кистозные ПВЛ обычно лучше выявляются сбоку от желудочков при полуаксиальном сканировании и сразу сверху над желудочками при парасагиттальном плане. Появляются кисты в виде очень малых образований. При патанатомии кисты в 2-3 мм могут быть только большой находкой [7,11,13]. Показано, что применение рутинного 5 мГц сканнера в значительном проценте не находит ПВЛ[16]. ** 27 ** В тяжелых случаях кистозная ПВЛ может быть значительной, вплоть до выраженной генерализованнной вентрикулярной дилятации. Зоны кистозного некроза могут быть больше, чем желудочки сами по себе, наличие в кистах внутренних перегородок обычно раскрывает их происхождение. Такие перегородки лучше видны в менее осложненных ПВЛ, таких как на фиг.4-14. Перегородки очевидно представляют собой резидуальные фиброзные стромальные элементы мозга, которые не были разрушены инфарктом. Такие перегородки редко видны после интрапаренхиматозных геморрагий. Они либо разрушаются, либо сдвигаются в сторону гематом с формированием фокальной однокамерной порэнцефалической кисты. Перегородки типичные для кистозной ПВЛ часто исчезают со временем. Во многих случаях, когда эпендима, отделяющая желудочек от кисты дегенерирует, формируется большой дефект, делающий открытым собщение с боковым желудочком мозга. Обширные области кистозной ПВЛ особенно большими могут быть при комбинации ПВЛ с ВЖК[15]. Играет ли роль ПТГ в дальнейшем ухудшении ПВЛ - неясно. Наличие сообщения между окклюзированным желудочком и кистой является причиной увеличения кисты. С сонографической точки зрения иногда невозможно точно отличить, что расширяется: желудочки или киста. Обширная область кистозной дегенерации может незаметно переходить в желудочек. В этом случае мы применяем термин "ложный желудочек". Кистозная ПВЛ может проявляться как необычное выбухание или неровный контур вентрикулярной стенки. В некоторых случаях только самая передняя часть бокового желудочка может быть идентифицирована. В одном случае особо эхогенная "перегородка" намекала на демаркацию между желудочком и кистой. У пациентов с локальной областью вентрикулярного расширения при отсутствии сонограмм, с ранее выявленной патологией, может быть диагностирована ПВЛ при идентификации четких септ. КТ часто не может выявить этих мембран. Установлено[14], что пациенты с локализованными "псевдожелудочками", вторичными от ПВЛ, могут часто иметь фестончатый край прилежащего желудочка даже после разрыва септы. Дифференциация между истинным желудочковым расширением и "псевдожелудочками" имеет значение в плане лечения. Возможно уменьшение истинной вентрикуломегалии с помощью шунта, и хотя нейрохирург восстановит мозговую паренхиму, ПВЛ и соответсвующие ей неврологические дефициты останутся. ** 28 ** Приблизительно 25% наших пациентов имели ПВЛ и значительное ВЖК и требовали стационарного наблюдения. Однако остальные 75% не имели значительного ВЖК, значительного вентрикулярного расширения или других осложнений, требовавших лечения. Пациенты с неосложненными ПВЛ, которым проводились несколько сканирований по поводу ВЖК, затем выводятся из поля зрения. В этих неосложненных случаях кисты обычно остаются статичными в размерах. Септы в ряде случаев могут дегенерировать, приводя к к псевдовентрикуломегалии, они не требуют лечения. В других случаях все соногнарфические признаки ПВЛ могут со временем исчезнуть, вплоть до нормы. Нормализация сонограммы при этом не меняет диагноз. Патанатомически - кисты исчезли, микроскопически они облитерировались глиозной тканью и рубцом. Первоначальный диагноз и связанный с ним неврологический дефицит остается [11,12]. Кроме локальных резидуальных проявлений ПВЛ, возможны диффузные изменения в виде уменьшения мозговой массы, так как возможная этиология - генерализованная аноксия. В тяжелых случаях возможны на этом фоне локальные инфаркты, которые имеют проявления как ПВЛ, но в дальнейшем отмечается эффект на весь мозг. Обычным последствием глобальной кислородной недостаточности является генерализованное церебральное повреждение или церебральная атрофия[17]. Сонографические признаки церебральной атрофии могут быть связанными или несвязанными с ПВЛ. Они следующие: расширение межполушарной щели, при этом фалькс визуализируется как самостоятельная структура и окружен ликвором, расширение церебральных борозд. КТ показало, что характеристика межполушарной щели адекватно дает характеристику состояния всей мозговой поверхности. Расширение борозд и субарахноидальных пространств - признаки наружного церебрального страдания. Внутреннее страдание - гидроцефалия ex vacuo. Наш опыт показывает, что желудочки у таких детей имеют особую вентрикулярную конфигурацию. Передний рог часто несколько более расширен, чем задние отделы боковых желудочков, третий желудочек расширяется пропорционально боковым желудочкам. При ПГГ - затылочный рог и треугольник всегда расширены более, причем третий желудочек расширяется непропорционально мало. Сонографические признаки атрофии могут быть замаскированы проявлениями ПГГ, а после шунтирования выявляется расширение межполушарной щели и другие признаки атрофии. 5.Smith Y.F.Incidence and Outcome: Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.85-91. ** 29 ** Р а с т п р о с т р а н е н н о с т ь и исходы ВЖК у недоношенных новорожденных "Мы вскрывали голову 4 детей, которые умерли в течение первого месяца жизни. В пространстве ниже мозжечка, непосредственно над стволом продолговатого мозга, мы обнаружили значительное количество клейкой крови" - Thomas Willis,1667 г. Это первое описание неонатальной геморрагии. Автор поставил много вопросов, которые остаются нерешенными и сегодня, более 300 лет спустя. Gruenwald в 1951 впервые указал на взаимосвязь между субэпендимальными геморрагиями и недоношенностью. В настоящее время на аутопсии у недоношенных герминальноматриксно связанные геморрагии выявляются от 20% до 70% [3-7]. Harcke et al [7] в 1972 году была установлена обратная связь между возрастом гестации и герминально связанными геморрагиями, а также особая опасность первых 72 часов жизни (23% умирает в течение первых 24 часов жизни, до 73% в промежутке от 24 часов до 72). Papipe et al. 1978, сообщили о 43% герминально связанных геморрагий у недоношенных детей, подтвержденных КТ. Причем у 78% не было специфической симптоматологии. Внедрение нейросонографии показало цифры от 30 до 90% недоношенных. Наш материал составлен на группе детей с весом 1750 г и менее, гестационным возрастом 34 недели и менее. В этой группе было выявлено 52% геморрагий. Геморагии в группе распределились следующим образом: I степень - 10%; II степень - 32%; IIIстепень - 34%; IV степень - 24%. У нас число случаев Г - связанных геморрагий увеличилось на 43% при использовании методики сканирования в первые два дня и при повторном исследовании между 3 и 7 днем. Наши данные подтверждают то, что получил Tstianson et al[7] и ряд других авторов, которые подчеркивают, что общее время возникновения геморрагий - первые 2-3 дня жизни, как последствие перинатального инсульта. В ы ж и в а е м о с т ь Выживаемость состоявляет от 30% при весе 750 г и менее до 92% с весом 1251-1750 г к моменту родов. Появление интравентрикулярной геморрагии значительно уменьшает выживаемость от 94% без ВЖК до 65% с ВЖК. О с л о ж н е н и я У 54% выживших с ВЖК к возрасту 3 недель появляются признаки интравентрикулярной дилятации. Причем, чем выше степень ВЖК, тем чаще ПГГ. 80% детей с 4 степенью ВЖК имели значительную и тяжелую ПГГ. Все новорожденные с признаками вентрикулярного растяжения лечились с помощью люмбальных пункций, и им проводились повторные УС. Однако, анализ показал, что у всех больных, кроме двух, вентрикуломегалия разрешалась к 10-14 дню самопроизвольно, и мы с 1981 года прекратили применять серийные спинальные пункции. Исключениями были пять детей, у которых имелись признаки нарастания вентрикулярного расширения при двух или более еженедельных краниальных соногораммах. Трем пациентам введен вентрикулярный резервуар при окклюзионной гидроцефалии, который пункцировался три раза в неделю, но все же в дальнейшем дети переведены на вентрикулоперитонеальный шунт. Порэнцефалические кисты развились у все пациентов с 4 степенью ПВЛ. У детей с малыми порэнцефалическими кистами и декомпрессированными желудочками кисты не выявлялись на контрольных сонограммах. Большие дефекты сохранялись. ** 30 ** О т д а л е н н о е р а з в и т и е. Младенцы осматривались многими специалистами (педиатрами, психологами, отоларинголагами и др.) в сроки: 3,6,9,12,18,24 мес хронологического возраста по стандартной методике с помощью Bayley Scales of Motor(PDI) and Mental (MDI) Development. Нормой считали 84 и более баллов. 6.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Periventricular Leukomalacia.- In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.- P.91-93. Внедрение в последние 5 лет нейросонографии значительно улучшило диагностику кровоизлияний. ПВЛ описана многими авторами при неонатальных посмертных изучениях. Ее частота составляет 7-14 % с весом 900-2200 гр., которые прожили более 6 дней. ПВЛ наилучшим образом диагностируется в первую неделю жизни (64%), среди них у 36% диагноз был выставлен на первых сонограммах в течение 72 часов. Однако ПВЛ может развиваться и позже 7 недель, таких пациентов у нас было двое. Они до 2 недель имели нормальные сонограммы.В 84% ПВЛ - это двустороннее повреждение, в 92% - растпространяется вдоль желудочкового края, но может быть и локальная форма ПВЛ (два случая в лобной области). 12 младенцев имели, кроме ПВЛ, кровь интравентрикулярно. Нельзя дифференцировать, что это: вторичное кровоизлияние в инфаркт или сопутствующее герминальное кровоизлияние. С ПВЛ выживаемость - 80%. г=====================================T========================¬ ¦ Неврологические последствия ¦ % ¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Спастическая квадриплегия ¦ 65,5 ¦ ¦ Спатическая диплегия ¦ 25,0 ¦ ¦ Гипертония нижних конечностей ¦ 6,25 ¦ ¦ Мягкая левосторонняя гемиплегия ¦ 6,0 ¦ ¦ Туловищная гипотония ¦ 87,5 ¦ ¦ Низкий контроль головы ¦ 87,5 ¦ ¦ ¦(удерживание гoловы ???)¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Bayley оценка ¦ % ¦ ¦=====================================+========================¦ ¦ Патологичекая MDI ¦ 75,0 ¦ ¦ Патологическая PDI ¦ 87,0 ¦ L=====================================¦========================- Последствия ПВЛ очень точно описал W.J.Little в 1843 году: " ... психическая задержка и спастичность всех конечностей. Спачтичность может быть не всегда симметричной, и ноги более тяжело вовлекаются, чем руки." 7.Schellinger D.Comparison of Two Modalities: Ultrasound versus Computed Tomography.-In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.- 1986.-P.94-113. ========================= ** 31 ** НЕОНАТАЛЬНАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ,ЕЕ РАННИЙ И ОТДАЛЕННЫЙ ЭФФЕКТЫ НА РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Н е о н а т а л ь н а я л е т а л ь н о с т ь От 31 до 41% очень недоношенных новорожденных с перинатальной асфиксией не выживают [1,2,3]. Некропсия показала, что ведущей причиной смерти является интрацеребральные геморрагии (43-86%) [5,18]. Ишемические повреждения в виде ПВЛ или инфарктов - 7-57% [2,69-72]. Среди причин летальности эти две патологии в сумме составляют до 87% причин смерти детей. Stewart[1] отмечают, что смертность при низкой степени интракраниальной геморрагии (I-II степни) составляет 15-46%, а при высоких степенях (III-IV степени) - 55-69%. В ы ж и в ш и е н о в о р о ж д е н н ы е В группе выживших новорожденных геморрагии остаются лидером - 40-60% [3,6]. Среди выживших 4,5-7% имеют ишемические повреждения [4,10,73]. Существует непостредственная связь между тяжестью внутричерепной геморрагии и вентрикуломегалией [11]. Такая же связь с инвалидизацией в дальнейшем [12-17]. В двух сериях [1,3] наблюдения детей с высокой степенью геморрагии неврологическая патология в отдаленном исходе отмечалась в 50-54%. Наличие вентрикуломегалии является также ведущим фактором нарушения развития и дальнейшей инвалидизации - 71%. Степень неврологических последствий высокая, более выраженная при вентрикуломегалии (75%) и менее выраженная при мягкой вентрикулярной дилятации (38%). Все подчеркивают значение выраженности геморрагии или последующей вентрикуломегалии в отношении развития неврологических расстройств. Большую группу составляет - вентрикуломегалия ex vacuo, которая развивается без всякой геморрагии. Наиболее вероятно, что кортикальные атрофии с уменьшением белого вещества возникают после ПВЛ или инфаркта. Эти последние причины более вероятные, чем остальные. Интересна группа выживших инвалидов, у которых либо отсутствуют доказательтства церебральной патологии (8%) или только 1 степень ВЖК (8-46%) [1,3]. Церебральная ишемия может быть основной этиологией у этих пациентов. Все это указывает на то, что основное значение в раненем и отдаленном периоде принадлежит геморрагиям и\или ишемиям. Следовательно, точная оценка мозговой паренхимы и пространств церебральной жидкости с выявлением геморррагичесикх или ишемических церебральных патологий является ведущей в неонатальной мозговой патологии. ** 32 ** Ж е л у д о ч к и Расширение желудочков обусловлено геморрагией или связанными с ней состояниями. Расширение желудочков может быть следствием патодинамики ex vacuo или обструкционной гидроцефалии. Уменьшение мозговой массы может приводить к вентрикулярному расширению. САК может быть причиной арахноидитов с блокадой путей ликворооттока. Обструкция на вентрикулярном уровне сгустком крови или после эпендиматита является частой причиной вентрикулярного расширения. И КТ и УС точно оценивают гидроцефалию [18-22]. Это подтверждено аутопсией[18]. 3 желудочек лучше выявляется на сагиттальном, а не на аксиальном срезе. Вентрикулярные перегородки, возникающие после воспаления после пост ВЖК вентрикулитов и эпендиматитов, лучше выявляются на УС, чем на КТ, можно рассмотреть на различных срезах. КТ дает это только в аксиальном изображении. УС позволяет более четко характеризовать периметр желудочков, поскольку обеспечивает многонаправленное вентрикулярное очерчивание. Как УС, так и КТ показывает утолщение эпендимы через 2-3 недели после ВЖК. Это описывается как эпендиматит или как прилепленность тонкого тромба к контуру [23,24]. При формировании порэнцефалических кист возникает вопрос об их сообщении с желудочками. Это проблема как для КТ так и для УС, тяжело выявить тонкую эпендиму, отделяющую белое вещество, но значение УС выше. Обобщение Желудочки: точность в определении размеров КТ = УС. Преимущества КТ - общие вентрикулярные расстройства. Преимущества УС - лучше выявляет вентрикулярные септы, эпендимальную и прилежащую патологию,сообщаемость между желудочками и порэнцефалической кистой. В н у т р и ч е р е п н ы е г е м о р р а г и и 1. Интрацеребральные,внутримозговые(церебровентрикулярные) геморрагии(ИЦК) : -субэпендимальные - СЭК -интравентрикулярные - ВЖК -интрапаренхиматозные - ВМК 2. Экстрацеребральные кровоизлияния: -субарахноидальные - САК -субдуральные\эпидуральные гематомы (СДГ,ЭДГ). Интрацеребральные геморрагии (ИЦК) Наиболее полная классификация ИЦГ представлена Papile[25]. Самая легкая-СЭК (1 степень), при распространении в нерасширенные желудочки - (2 степень),при расширении желудочков - 3 степень, при распространении СЭК на мозговую ткань - 4 степень. Все это обозначалось ранее как герминально матриксно связанные геморрагии, обуславливающие наиболее часто неврологическую патологию, которую находили на аутопсии в 43-86% и в 40-60% у выживших новорожденных. ** 33 ** Субэпендимальные геморрагии. СЭГ наиболее частые из интрацеребральных геморрагий, они преобладают у недоношенных [5,26,27,29-31], но могут быть и у доношенных [27,32-34]. СЭГ проявляется как изолированнная патология, так и в сочетании с ВЖК, билатерально в 90%. У нормальных новорожденных повышение эхогенности или плотности на КТ и УС хвостатого ядра может давать ложнопозитивные результаты. Субэпендимальная матриксная группа клеток персестирует как плотное образование, которое и отражается как гиперэхогенность или гиперденсность. Другая возможность ошибки - это анатомические особенности субэпендимального герминального поверхностного рисунка у недоношенных (до 30 недель гестации). У таких младенцев герминальный матрикс сопровождает боковые желудочки кзади. В этих случаях при СЭК, распространяющихся кзади, сгусток может симулировать ВЖК, как объект повышенной плотности с зазубринами или компрессией бокового желудочка. При этом виде патологии и д\д между СЭК и ВЖК при такой локализации СЭК лучшие данные получаются при КТ, чем при УС. Общая точность: КТ = УС, - но оба метода могут пропускать маленькие геморрагии. Применение одновременно двух методов повышает точность исследования. Общее значение: УС имеет более практическое значение, несмотря на возможные ошибки. В Ж К Случаи ВЖК при вскрытии новорожденных - 28-73%, несколько меньше, чем СЭК во всех доложенных сериях [2,4,6,18]. Это логично, поскольку не все СЭК прорываются в желудочки. При ВЖК часто ошибочные данные на КТ. При проведении УС существуют сложности ложнопозитивного характера, обусловленные плотностью сосудистого сплетения и д\д между интра - и экстравентрикулярной геморрагией. Снижение чувствительности КТ связано с невозможностью выявить старую кровь в желудочках. Инициальный вентрикулярный сгусток подвергается ретракции и ломается на множество мелких осколков, окруженных ликвором, и эти сгустки в дальнейшем подвергаются аутолизису, КТ может пропустить в этот промежуток гематому. В отличие от КТ, УС чувствительна и к старым гематомам. И КТ и УС указывают на утолщение эпендимы после ВЖК (Рис 7-4). Рис.- 4. Старая кровь интравентрикулярно, вентрикулит, эпендиматит. Пациент перенес ВЖК, сгусток в дальнейшем фрагментировался на большие, затем на малые осколки. В дополнение развился клепсиелезный вентрикулит. Диффузная дисперсия (рассеивание) среднего уровня. Эхо в желудочках представлено смесью старой крови и инфицированного ликвора. Утолщенная эпендима и перивентрикулярный отек - то и другое характеризуется высоким уровнем эхо Это связано с химическим эпендиматитом и\или обволакиванием эпендимы сгустком [23,24]. Соответствующая КТ: расширение желудочков, но отсутствуют изменения внутри и снаружи желудочков. Поскольку УС проводится более часто, то она и дает более четкую динамику [28]. ** 34 ** Кровоизлияния в сосудистое сплетение описывается как редкая причина ВЖК(3-7%). Этот вид тяжело диагностируется как на УС, так и на КТ. Общая точность: КТ = УС, для УС свойственна ложнопозитивность, для КТ - ложная негативность; при совместном применении повышается диагностическая значимость. Преимущества УС: виден сгусток крови и старая кровь лучше видна. Общая значимость: УС больше имеет значение несмотря на возможность ошибки. Интрапаренхиматозные геморрагии. ВМК возможны в коре и белом веществе. Они могут быть представлены в виде геморрагических инфарктов, геморрагии в зону перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии или прямое следствие СЭК. ВМК менее частые, чем другие типы интракраниальных кровоизлияний. Посмертные серии предполагают 19-24% [2,3,6,18]. Но ВМК значительно менее характерно для выживших детей. По классификации Papile ВМК являются следствием распространения СЭК в ткань мозга и поэтому связаны с кровотечением в герминальный матрикс. В тоже время некоторые авторы [2,7] никогда не наблюдали распространение СЭК на паренхиму мозга. Flodmark[2] cчитает, что ВМК - это почти всегда вторичные кровоизлияния в белое вещество. ВМК может быть причиной наличия крови интравентрикулярно после прорыва внутримозговой гематомы через эпендиму в просвет желудочка [6,18]. Внутримозжечковые кровоизлияния менее свойственны и составляют от 6 до 17% [2,4,6]. Возможность КТ в выявлении мозжечковых гематомы хорошо документирована [38,47]. Доказана корреляция между КТ и УС для этой патологии [48,50,54]. Однако общая диагностическая точность КТ меньше для ВМГ, чем для других типов интрацеребральных геморрагий, таких как СЭК и ВЖК[2]. В работе [2] аутопсия показала 7 ложнонегативных и 1 ложнопозитивный результат. Литература указывает на высокую степень чувствительности и специфичности сонографии [55,57]. По нашим данным тяжело отличить негеморрагические перивентрикулярные лейкомаляции от геморрагических форм. Оба процесса дают высокую зхогенность вокруг желудочков, что похоже одно на другое, либо идентично. Повреждение в затылочной области или в полушарной коре может быть не обнаружено при УС. Метаморфоза внутримозгового сгустка от четко очерченной зоны высокой плотности до тонкостенной порэнцефалической кисты хорошо прослеживается при УС. КТ может не выявить малую изоденсную гематому, но хорошо и рано выявляет порэнцефалическую кисту. Геморагии ЗЧЯ сложно выявлятся как при КТ, так и при УС, из-за типично малых размеров [2]. При подозрении на ВМК надо делать УС, дополнительно провести КТ, если данные УС не соответсвуют клинике или изображение неясное. Обобщаяющая схема для ВМГ Общая точность КТ >= УС Преимущества КТ: показывает лучше поверхностную гемисферную гематому, гематому ЗЧЯ, КТ более точно, чем УС проводит диагноз между перивентрикулярным отеком и перивентрикулярной геморрагией. Общее значение: УС большее практическое значение. ** 35 ** Экстрацеребральные геморрагии. САК наиболее часто выявляют над конвексом и в височной и затылочной областях [4]. САК может быть результатом ВЖК с выходом крови в субарахноидальные пространства из 4 го желудочка. Причинами первичного САК могут быть: гипоксия [59], разрывы мостовых вен и лептоменингеальных сосудов [4,60], коагулопатии [61]. Вторичные САК почти всегда связаны с ВЖК [2,6]. В литературе случаи первичной САК при неонатальной аутопсии описываются в 9-64% [2,6,18]. При УС САК выявляется как повышение эхогенности и утолщение сосудов в цистернах [9], но низкая специфичность и чувствительность делает эти признаки сложными в трактовке [9,18]. Рис.7-6. Геморргическая ПВЛ: диффузное повышение перивентрикулярной эхогенности. На УС фокальных геморрагий не видно,а при КТ выявляются. У этого больного очаги геморрагии в центрум семиовале. Негеморрагические ПВЛ: на сонографии гиперэхогенность, на КТ нет очагов геморрагической плотности. При КТ ложнопозитивные результаты могут быть,когда повышена плотность области фалькса и межполушарной щели (ложный фалькс-симптом). Вообще КТ более точно вывляет САК. Babcock отмечает точность сонографии как 60% и Flodmark при КТ - 66%. Обычно на КТ предполагают САК при повышении плотности субарахноидальных пространств, в то время как УС ошибается полностью. САК редко приводит к смерти и выжившие часто здоровы. У взрослых САК часто приводит к слипчивым процессам в оболочках и к развитию сообщающейся гидроцефалии, также может приводить к артериальному спазму с церебральной ишемией и отсроченным кортикальным атрофиям. Отдаленные эффекты САК у младенцев хорошо не изучены. Желательна ранняя диагностика САК. Обобщение САК Преобладание точности: КТ >> УС Общее значение: КТ более чувствительна, УС ненадежна в диагностике САК. Субдуральные гематомы(СГ) На аутопсийном материале СГ - 3-18% [2,59]. Родовая травма играет основную роль. Деформация черепа при родах может приводить к разрыву мостовых вен или разрыву дуральных складок.Гипоксии и СГ часто сосуществуют. Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant. - Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986. -116 P. ** 36 ** Содержание 1-Richardson J.D.,Grant E.G.Scanning Techniques and Normal Anatomy.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.1-24. 2-Subramanian Siva K.N.Pathophysiology of Germinal Matrix-Related Hemorrhage and Ishemia.-In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/ Edited by Edward G.Grant. -Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidel- berg, Tokyo. -1986.-P.25-32. 3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.33-68. 4.Grant E.G.Neurosonography:Periventricular Leukomalacia.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage,New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.69-84. 5.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.-P.85-91. 6.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Periventricular Leukomalacia.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. -1986.- P.91-93. 7.Schellinger D.Comparison of Two Modalities:Ultrasound versus Computed Tomography.- In: Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant. -Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.- 1986.-P.94-113. Т А Б Л И Ц Ы ===================== 1.Сонографические данные о ширине желудочков мозга (в мм) у новорожденных, грудных и детей младшего возраста(от 0 до 26 мес)* ----------------------------------------------------------------------- | Возраст детей | Желудочковый | --------------------------------| индекс Желудочки мозга |Недоношенные и |Грудные и дети | (IV) |новорожденные |младшего возраста|------------------ | |(от 2 до 26 мес) | ----------------------------------------------------| Боковые желудочки | ширина(1) 11+2 мм 13+3 мм | ширина по косой(2) 14+2 мм 16+3 мм | глубина(3) < 5 мм < 6 мм | | III-ий желудочек | L ширина(4) < 5 мм < 6 мм | IV= ----- глубина (5) 13+2 мм 14+2 мм | D |N(донош)=0,15-0,25 Полость прозрачной |N(недоношенные): перегородки ** | 28-29 нед.-30,3+4,8% глубина 7,9+2,0 | 30-31 нед.-29,7+3,6% щирина 6,1+1,9 | 32-33 нед.-29,5+3,4% Большая затылочная | 34-35 нед.-28,9+2,9% цистерна в средин- | 36-37 нед.-29,3+2,9% но-сагиттальной | 38-40 нед.-27,8+3,1% плоскости** не более 4,5+1,3 | | ----------------------------------------------------------------------- Степень гидроцефалии по желудочковоьу индексу:1 степень - 25-50 %; 2 степень - 50-75%;3 степень - >75 %. *-таблица составлена с учетом данных D.Voth,1983 **-по данным Levene et al.,1985 --------------------------------------------------------------------------- 2. Сводная таблица основных антропометрических и физиологических показателей у детей в возрасте от 0 до 15 лет. ------------------------------------------------------------------------ | Окружность головы | Рост(см) | Вес(кг) |Пульс| АД Возраст|-----------------------|----------|-----------|-----|---------------- | мин.|средн.|макс.|ПОГ*| м | д | м | д | | | | -------|-----|------|-----|----|-----|----|-----|-----|-----|-----|---- 0 |33,0 | 35,3 |37,5 | 0 | | | | | | | 1 мес |35,0 | 37,2 |39,5 |1,9 | | | | | | | 2 мес |37,4 | 39,2 |41,5 |2.0 | | | | | | | 3 мес |38,7 | 40,4 |43,2 |1,2 | | | | | | | 4 мес |40,0 | 41,5 |44,3 |1,1 | | | | | | | 5 мес |41,0 | 42,5 |45,2 |1,0 | | | | | | | 6 мес |42,1 | 43,4 |45,9 |0,9 | | | | | | | 7 мес |42,9 | 44,4 |46,7 |0,8 | | | | | | | 8 мес |43,4 | 44,8 |47,3 |0,6 | | | | | | | 9 мес |43,8 | 45,3 |47,8 |0,5 | | | | | | | 10 мес |44,2 | 45,8 |48,2 |0,5 | | | | | | | 11 мес |44,6 | 46,2 |48,6 |0,4 | | | | | | | 12 мес |44,9 | 46,6 |48,9 |0,4 | | | | | | | 1,5года| | 47,9 | | | | | | | | | 2 года | | 49,0 | | | | | | | | | 3 года | | 50,0 | | | | | | | | | 5 лет | | 51,0 | | | | | | | | | 11 лет | | 52,0 | | | | | | | | | 15 лет | | | | | | | | | | | --------------------------------------------------------------------- ПОГ - прирост окружности головы ====================================================================== 3. Основные безусловные рефлексы у доношенных детей и сроки их выявления в норме ------------------------------------------------------------------------ Название рефлекса| Способ вызывания |Рефлекторный ответ | Сроки | | | выявления ------------------------------------------------------------------------ I.Орально-сегментарные автоматизмы 1.Ладонно-ротовой Надавливание на область Открывание рта, 0-3 (Бабкина) ладони сгибание головы мес 2.Хоботковый Быстрый легкий удар паль- Вытягивание губ до 2-3 цем по губам "хоботком" мес 3.Поисковый Поглаживание пальцем в об- Опускание угла рта, (Куссмауля) ласти рта(не губ!) поворот головы к до 3-4 раздражителю мес 4.Сосательный Вкладываие в рот соска, Сосательные движения до 1 пальца,пустышки года II.Спинальные сегментарные рефлексы 5.Защитный Положить ребенка на живот Поворот головы в сторо- до 3 ну мес 6.Опоры и ав- Удерживать ребенка верти- Сгибание ног во всех томатичес- кально на весу суставах кой поход- Поставить на опору Выпрямляет туловище,сто- ки ит на опоре на полусог- 1-1,5 нутых ногах на полной мес стопе Слегка наклонить вперед Шаговые движения 7.Ползания Ребенка укладывают на жи- Спонтанное "ползание" (Бауэра) вот(1),к стопам подклады- (1),отталкивание от ла- 3 день- вают ладонь(2) дони (2) 4 мес ладонь 8.Хватательный Надвливание пальцем на Захватывание пальца,при до 3-4 (Робинзона) ладонь этом ребенка можно при- мес поднять вверх 9.Рефлекс Раздражается кожа спины Изгибание спины дугой 5 день- Галанта паравертебрально вдоль открытой к раздражителю 3(4)мес. позвоночника 10.Рефлекс Проведение пальцами с Крик,поднимание головы, Переза легким надавливанием разгибание туловища,сги- от копчика к шее по ос- бателей верхних и нижних до 3-4 тистым отросткам конечностей мес 11.Рефлекс Моро Удар по поверхности,на Отведение рук в стороны которой лежит ребенок и открывание кулачков(I до 4-5 или внезапные пасиивные фаза),возвращение к ис- мес движения в конечностях ходному положению (II фаза рефлекса) III.Миелэнцефальные позотонические рефлексы 1.Симметричные Пассивное гибание головы Повышение флексорного то- шейные тони- нуса в руках и экстензор- до 2 ческие ного тонуса в ногах мес 2.Асимметричные Ребенок на спине,голова Разгибание конечностей на шейные тони- пасивно поворачивается к стороне,к которой повер- -//- ческие плечу нуто лицо и сгибание про- тивоположных 3.Тонический В положении на спине превалирует тонус разгибателей, -//- лабиринтный на животе-сгибателей IV.Мезенцефальные позотонические рефлексы 1.Шейная выпрям- Активный или пасссивный Ротация туловища в сто- Конец ляющая реакция поворот головы в сторону рону поворота головы 1 мес 2.Туловищная вып- Соприкосновение стоп ре- Выпрямление головы -//- рямляющая р-ия бенка с опорой 3.Рефлекс Ландау Ребенок удерживается сво- Вначале он поднимает бодно в воздухе лицом голову,затем возникает c 4-5 вниз экстензия спины и ног мес -------------------------------------------------------------------------- 4. Таблица тестов для оценки физического и психического развития детей в возрасте 1 мес-3 года ( с учетом данных Бадалян Л.О., 1984;Лебедев ). ------------------------------------------------------------------------ Возраст | Оценочные тесты |--------------------------------------------------------------- | Физическое развитие | Психческое развитие ------------------------------------------------------------------------ 1-2 м В положении на животе удер- Фиксирует взором предметы,улыба- живает голову,поворочивает ется,гулит. ее в стороны. 3-5 м Хорошо держит голову,повора- Захватывает предметы,следит, чивается на бок,сидит с под- ет мать,смеется,четко произ- держкой,приподнимает верхнюю носит гласные звыеи. часто туловища. 6-8 м Сам сидит,встает на четвере- Различает окружающих,рассмат- ньки,сам переворачивается, ривает и переставляет игрушки, стоит с опорой. хлопает в ладоши,произносит сло- ги "ма","ба",выражает удивление и интерес в отношении новых пре- дметов. 9-10 м Ползает,стоит и ходит с под- Реагирует на свое имя,понимает за- держкой преты,произносит слова"мама","па- па",берет предметы двумя пальцами, знает названияя игрушек. 11-12м Первые самостоятельные шаги, Указывает части тела,ест сам лож- приседает за игрушкой. кой,произносит отдельные слова,вы- полняет большое количество инст- рукций. 2 г Бегает,влезает на стремянку, Легко повторяет слова и фразы,по- поднимается по лестнице. нимает их смысл,в предложении по 3-4 слова.Различает цвета,понима- ет сюжет простых картин. 3 г Одеватся самостоятельно,за- Запоминает стихи и песенки,появля- стегивает пуговицы,завязы- ются вопросы "зачем?","когда ?", вает шнурки имеет понятие о количестве пред- метов. ----------------------------------------------------------------------- Методика проведения инфузионных тестов при гидроцефалии(Симерницкий Б.П.,1989) ============================================ С.С.Гаспарян с соавт.(1983),Б.П.Симерницкий(1989) для оценки ко- личественных параметров ликвородинамики и эластических свойств цереб- роспинальной системы используют модифицированный метод H.Portnoy с со- авт.(1976),а также и метод Е.Шевчиковского с соавт.(1980). При этом определяют люмбальное ликворное давлени(ЛД),градиент упругос- ти цереброспинальной системы(ЦСС),внутрисинусовое давление,сопротивле- ние оттоку ликвора,скорость продукции ликвора. Определение сопротивления отоку ликвора основано на линейной за- висимости скорости резорбции от ЛД.При постоянном потоке вводимого эн- долюмбально физиологического раствора происходит стабилизация ЛД на новом уровне.Перемещая сосуд с физраствором вверх,после каждого ново- го уровня ЛД для изменения потока инфузионного раствора,получают нес- колько точек на графике зависимости скорости потока от давления. Наклон линии,проведенной между точкой начального давления и полученными при инфузии точками определяют совротивление резорбции R как отношение средней величины ЛД ( ^ Р ср) к средней величине изменеия сорости потока инфузируемого физиологического раствора ( ^ Fl ср),что может быть выраженно формулой : ^P1 + ^P2 +^P3 ^ Pср мм рт.ст. R= ------------------- = --------- = ---------- ^Fl1 + ^Fl2 +^ Fl3 ^ Fl ср мл/мин ^ - дельта Продолжение линии А до пересечения с ординатой дает давление, при котором резорбция прекращается,что соответствует внутрисинусному давлению.На этом феномене основано определение скорости продукции лик- вора.Снизив ЛД при медленном выведении ликвора до 3-6 мм рт.ст. с его стаблизацией и "выключив" таким способом резорбцию,можно подсчитать скорость продукции ликвора по количеству капель в единицу времени для пересчета полеченно гезультата необходима калибровка капельницы. При инфузии одновременно с возрастанием ЛД увеличивалась и ам- плитуда пульсовых колебаний.Этот фактор использован для получения параметров,харктеризующих эластические свойства цереброспинальной системы(ЦСС и степени изменения естественных резервных пространств. На фоне введения дополнительного обьема (физраствор) и возраста- ния ЛД происходит увеличение амплитуды его пульсовых колебаний,что находится в соответствии с представленной зависимостью показателей Р и V.Изменение ЛД при введении данного дополнительного обьема на опе- ределенном уровне давления харктеризует упругость мозга ^ P мм рт. ст. (E =---------------) ^ V мл Амплитуда пульсовых колебыний ЛД прямо пропорциональна упругости и соответственно ^P1,^P2 и ^E1 ,^E2.ПОэтому взаимотношения между ЛД и амплитудой его пульсовых колебаний характеризует взаимоотношение меж- ду упругостью и давлениемюКривая зависимости E от P состоих из двух участков с различным наклоном,один из кооторых характеризует область с постоянной упругостью,другой -с ее линейным наоастанием.Угол наклона этого участка харктеризует градиент упругости E EI= --- . мл -1,являющийся стабильной характеристикой ЦСС. P Точка пересечения этих двух участков соответствует предельному давлению,харктеризующему предел естественных резервных возможностей ЦСС.Отношение Р пред. к начальному ликворному давлению(Ро) опредеяет индекс резервов,который позволяет колическтвенно оценить резервные возможности ЦСС.Данный методичекий комплекс позволяет получить коли- чественную характеритику эластических свойств и ликвородинамики ЦСС. Для проведения инфузионного теста использовали изотоничскиий раствор хлорида натрия(t=35оС).При инфузии вводили в среднем 8+4 мл,при дренировании выводили в среднем7+5 мл.Время обследования 40 -90 мин. Ориентировочные данные о приведенных тестах у детей грудного и раннего возрастов можно получить на основании материала,представлен- ного Б.П.Симерницким(1989). ---------------------------------------------------------------------- Форма |Начальное |Градиент|Внутриси-|Сопротивление |Скорость продук- |вентрикул.| упру- | нусное | резорбции | ции ликвора Г |давление | гости |давление | ликвора мм рт.| |мм рт.ст. | мл -1 |мм рт.ст.| ст./мл/мин | мл/мин ---------------------------------------------------------------------- Норма 2,5-10 1,3-4 2,9+0,8 ОГ 9,6+0,3 0,48+0,06* 2,9+1,3 9,9+0,5 0,44+0,3* СГ 14,3+1,0 0,36+0,21* 9,5+3,5 25,5+12,2 0,35+0,15* ---------------------------------------------------------------------- * - данных о норме не приведено,но автор считает,что полученные им данные в пределах нормы. Многие авторы (Borgesen S.E.,1982;Borgessen S.E.,1984;Lorenzo A.V. et al.,1970;Lamas E. et al.,1980;Phillpon J.et al.,1976;Stein S.C.,Lang- fitt T.W.,1974) отмечают,что инфузионные тесты при Г различного генеза способствовали правильному прогнозу результатов шунтирующих оперций в 78-87% случаев. |
|
© 2010 |
|